肿瘤起始于基因突变引起的转化细胞，多数情况下处于休眠状态或被免疫系统检出清除。研究表明肿瘤的特征与衰老的特征有诸多相似之处，是肿瘤作为老年病的生物学基础。随着年老体衰肿瘤起始细胞形成增多，伴以免疫衰退，老年人的肿瘤发病率和病死率升高，其核心机制是炎性衰老和免疫衰退。文章综述近年来肿瘤发生、发展与炎性衰老和免疫衰退关系的研究进展，阐述肿瘤作为老年病的假说和可能机制。

目的:探讨消旋山莨菪碱对X射线致放射性肺损伤的保护作用及机制。方法:将20只C57BL/6小鼠按随机数表法分为对照组、模型组(照射)、给药组(消旋山莨菪碱)、治疗组(照射+消旋山莨菪碱)，每组5只。给药组、治疗组照射前3天给予消旋山莨菪碱注射液腹腔注射(5 mg/kg)，模型组、治疗组给予6 MV X射线，18 Gy单次全胸腔照射，构建放射性肺损伤小鼠模型，辐照后治疗组采取每隔1天给药，连续给药6周后处死小鼠并取材。HE染色检测肺组织病理形态；酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)细胞因子表达；细胞衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测肺组织细胞衰老情况；Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化NRF2(p-Nrf2)、p62蛋白表达。结果:与模型组相比，治疗组肺组织HE病理评分减低( t＝8.66， P<0.01)；肺泡灌洗液中炎性细胞数量减少( t＝10.70， P<0.01)、蛋白浓度降低( t＝6.75， P<0.01)，血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达减少( t＝8.17、4.58、6.54， P<0.01)；肺组织SA-β-gal活性降低，且肺组织Nrf2、磷酸化Nrf2表达增强( t＝6.42、7.30， P<0.01)，而p62表达减少( t＝4.62， P<0.01)。 结论:消旋山莨菪碱可通过减轻炎症等途径发挥对X射线致放射性肺损伤的保护作用，其保护机制可能与激活Nrf2通路，逆转辐照所致的细胞衰老有关。

老年瘙痒症发生的病理机制尚未完全阐明。角质细胞间脂质成分改变、膜丝聚蛋白结构不完整、天然保湿因子水平降低、pH值变化及雌激素水平降低等均可导致皮肤屏障功能受损，并在皮肤瘙痒症的发病中起着重要作用。免疫衰老形成的炎性环境、神经的退行性改变与病理性损伤被认为是介导该病发生的自然病因。此外，一些系统性疾病(如慢性肾脏疾病、胆汁淤积性疾病、糖尿病，恶性肿瘤等)也与老年瘙痒症的发生、发展相关。深入阐明老年瘙痒症发生的病理机制，可为防病治病提供有益的诊疗思路。

女性年龄是决定生育力的重要因素，随着年龄增长，女性生殖能力逐渐下降。子宫内膜容受性下降是女性年龄相关性生殖功能下降的主要原因之一。机体在衰老过程中，由衰老细胞分泌的一系列促炎因子介导一种慢性、低度、系统性、非可控性的炎症状态，称为炎性衰老。外周循环以及子宫局部的促炎因子例如白细胞介素（IL）-1β、IL-6、白血病抑制因子(LIF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的积累，与雌孕激素协同作用，通过调控同源框A10 (HOXA10)、整合素αvβ3、黏蛋白1(MUC1)、基质金属蛋白酶(MMPs)等子宫内膜容受性标志性分子的表达和功能，损伤子宫内膜稳态，导致女性年龄相关性子宫内膜容受性下降。本文从子宫内膜容受性的形态学标志胞饮突的生长发育，以及子宫内膜容受性标志分子MMPs、LIF、MUC1、肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)、整合素αvβ3、HOXA10等多个方面对炎性衰老影响子宫内膜容受性的分子机制作一综述。

线粒体是细胞的"能量工厂"，其功能受细胞核及线粒体双重遗传学机制严格调控。随着年龄增加，线粒体基因组复制错误及氧化损伤积累、表观修饰模式改变，造成衰老相关线粒体功能障碍。上述机制在年龄相关性黄斑变性(AMD)的发生和发展中发挥着重要作用。衰老相关线粒体遗传物质改变发生于视网膜色素上皮(RPE)及神经视网膜细胞中，影响细胞能量代谢及功能活性，介导RPE氧化应激、溶酶体损伤及炎性凋亡等多个病理过程，并最终导致RPE功能障碍、视网膜沉积物及炎症微环境形成。针对线粒体遗传学的保护性干预是AMD早期预防和治疗的新思路，线粒体衍生肽Humanin等新靶点正在被广泛研究。本文对线粒体遗传学机制与AMD疾病进展相关研究进行综述，为探讨AMD的病理机制和防治策略提供新的思路。

脊柱关节炎是一种影响全身多系统的炎性风湿性疾病，它与诸多共患病互相促进，形成炎症的恶性循环。而运动康复通过抗炎和抗免疫衰老机制对患者的病情改善、共患病防治具有无可替代的重要作用。所以，在当前生物制剂不断涌现、移动医疗广泛应用的良好契机下应更加关注运动康复，通过疾病教育和慢病管理推动其实施、普及和完善，使患者获得病情的全面改善。

目的:构建可在体外稳定培养和传代的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)并鉴定其生物学特征.方法:取人乳腺浸润性导管癌组织,采用酶解-组织块培养法和差速贴壁法分离纯化CAFs,用免疫荧光检测α-肌动蛋白、血小板源性生长因子受体β和广谱细胞角蛋白;采用人端粒酶表达慢病毒感染CAFs使其永生化;在商品化FGM-2(fibroblast growth medium-2)培养基的基础上添加谷氨酰胺、非必需氨基酸和抗坏血酸以优化培养条件,在体外连续培养传代,并用β-半乳糖苷酶染色鉴定各代细胞中衰老细胞的比例.对构建成功的CAF1、CAF2和CAF3细胞系进行高通量RNA测序,分析差异表达基因(DEGs)及其相关信号通路;基于3个CAF细胞系CAF亚型标志基因的表达水平,鉴定其生物学特征.结果:成功分离原代CAFs,并构建3株永生化CAF细胞系;成功优化了 CAFs的培养条件,使CAF细胞系在体外培养时不易发生细胞衰老表型(t=2.972、7.049,均P＜0.05);RNA测序结果分析显示,CAF1与CAF2有3 150个DEGs,CAF2与CAF3有3 544个DEGs;而CAF1与CAF3有343个DEGs.对DEGs进行GO富集分析(gene ontology enrichment analysis)表明,CAF2高表达基因主要参与蛋白水解、细胞外基质重塑、血管生成和细胞黏附等信号通路;CAF1和CAF3高表达基因主要参与细胞分裂、细胞周期、DNA损伤修复和有丝分裂等信号通路.对3个CAF细胞系亚型特征性分析表明,CAF1和CAF 3具有炎性CAFs特征,CAF2具有基质型CAFs特征.结论:成功构建得到3株可在体外稳定传代且具有不同生物学特征的CAF细胞系,为CAFs在乳腺癌发生和进展中作用机制的研究提供了可靠的细胞模型.

目的 研究枸杞叶改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠学习与记忆能力的效应部位与作用机制.方法 建立D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,制备枸杞叶不同溶剂提取部位,通过Y迷宫实验和新物体识别实验评价枸杞叶不同溶剂提取部位对模型小鼠学习与记忆能力的影响;苏木素-伊红(HE)以及尼氏(Nissl)染色观察小鼠海马区病理形态学变化;酶联免疫吸附法检测小鼠海马组织脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)的含量;试剂盒检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;TUNEL法检测小鼠脑组织海马区细胞凋亡情况;蛋白印迹法检测小鼠海马组织抗氧化蛋白Nrf2、HO-1以及凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达.结果 枸杞叶水提部位和80%醇沉上清部位显著改善模型小鼠学习与记忆能力,改善小鼠海马区组织病理损伤,增加小鼠海马区尼氏体数目,并促进神经营养因子BDNF、NGF、GDNF的表达;下调致炎因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ的表达,上调抗炎因子IL-10表达;提升SOD活力和GSH表达,降低MDA表达;提高Nrf2、HO-1抗氧化蛋白的表达;降低Caspase-3、Caspase-9凋亡通路蛋白的表达;抑制模型小鼠脑组织海马区细胞凋亡.结论 枸杞叶水提部位和80%醇沉上清部位是枸杞叶改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠学习与记忆能力的效应部位,其作用途径与抑制中枢氧化应激与炎性应激导致的神经元凋亡有关.

随着社会进步和医学发展,人类寿命不断延长. 然而,随着寿命延长,各种与年龄有关的疾病的发病率不断增加,其中包括癌症. 慢性炎症是衰老和与年龄相关疾病的重要因素. 衰老和炎症之间的联系在"炎性衰老(In-flamm-aging)"这个创新术语中被非常准确地概括出来. 炎性衰老的概念是由意大利科学家Franceschi等[1]在2000 年最先提出,国内夏世金等[2]第一次介绍此概念,首次翻译为"炎性衰老",并开展一系列研究. 炎性衰老的主要特征是随着年龄的增长,机体的促炎状态升高[3] ,与衰老的氧化应激学说和免疫学说等关系密切. 炎性衰老与癌症的发生发展存在很强的相关性. 因此,本文围绕炎性衰老在卵巢癌中的作用展开讨论,并对中医药干预的研究进展进行综述.

衰老是生物机体状态朝着衰退方向发展的现象,会影响多个器官的功能,且是老年患者疾病多发的主要风险因素[1] . 近期研究[2]认为,炎症、免疫系统失调等因素在老年疾病发展中起着关键性作用.