目的:了解1970—2013年山东省胃癌死亡率和空间聚集性分布特征及其变化趋势。方法:1970—1974、1990—1992和2004—2005年胃癌死亡资料分别源自全国第一次、第二次和第三次死因回顾抽样调查（山东省部分），2011—2013年胃癌死亡资料源自山东省全死因监测数据。以粗死亡率和年龄标化死亡率为指标描述胃癌死亡水平，其中山东省年龄标化死亡率以Segi′s世界标准人口计算，各县（市、区）年龄标化死亡率以1964年中国人口计算。应用死亡率差别分解法对不同年代胃癌死亡率差异的影响因素进行分解，估计不同时期人口和非人口因素的贡献度。采用ArcGIS 10.2软件对1970—1974年和2011—2013年山东省各县（市、区）胃癌死亡水平进行地图可视化展示。采用DeoDa 1.12软件进行全局和局部空间自相关分析。结果:1970—2013年山东省胃癌粗死亡率和年龄标化死亡率均呈先升后降趋势，胃癌粗死亡率由1970—1974年的18.33/10万上升至2011—2013年的28.51/10万，胃癌Segi′s世界人口年龄标化死亡率由1970—1974年的20.94/10万降至2011—2013年的18.17/10万。1990—1992年、2004—2005年和2011—2013年非人口因素对粗胃癌死亡率上升的贡献值分别为95.59%、48.45%和-20.57%，呈持续下降趋势。山东省1970—1974年和2011—2013年各县（市、区）胃癌粗死亡率Moran′s I指数分别为0.77和0.57，年龄标化死亡率Moran′s I指数分别为0.75和0.44。局部自相关分析显示1970—1974年和2011—2013年胃癌年龄标化死亡率高高聚集区分别为31和19个，重叠的县（市、区）为7个，其中6个位于胶东地区。 结论:1970—2013年山东省胃癌粗死亡率和年龄标化死亡率均呈先升后降，胃癌死亡率分布存在明显空间聚集性且随时间变化。

目的:分析 1982—2021年中国60~94 岁老年人痴呆症死亡率的趋势。方法:采用2021年全球疾病负担数据库数据，利用Joinpoint回归模型分析 1982—2021年中国60~94 岁老年人痴呆症死亡率的变化趋势；采用年龄-时期-队列分析方法，对中国60~94 岁老年人痴呆症死亡数据的年龄效应、时期效应和队列效应进行分解。结果:1982—2021年，中国60~94 岁老年女性痴呆症的粗死亡率（133.67/10万~214.02/10万）高于男性（70.92/10万~119.70/10万），女性痴呆症年龄标准化死亡率（230.74/10万~246.87/10万）也高于男性（132.88/10万~140.19/10万），且两性痴呆症的年龄标准化死亡率均呈“N”型波动趋势。60~94 岁老年男性痴呆症死亡率平均年度变化百分比（AAPC）为0.07%（95% CI：0.01%~0.13%），老年女性痴呆症死亡率的AAPC为-0.01%（95% CI：-0.08%~0.07%）。年龄效应分析显示，自60 岁起，男性和女性痴呆症死亡风险随增龄而增长，特别是在 75~94岁老年人中，痴呆症死亡率迅速上升；时期效应分析显示，60~94 岁老年男性和女性痴呆症死亡风险总体呈现下降趋势，但在2017—2021年有所上升；队列效应分析显示，较晚出生队列的痴呆症死亡风险更低。 结论:1982—2021年，中国60~94 岁老年人痴呆症死亡率波动变化，但近年来痴呆症死亡率反弹式上升，未来应重点关注女性和75~94岁人群。

1970年以来，山东省女性乳腺癌死亡率总体呈上升趋势。差别分解分析发现，1970—1990年代女性乳腺癌粗死亡率的微弱下降全部为非人口因素所致，1990年以后死亡率大幅上升为人口和非人口因素的共同作用，其中人口因素的贡献率逐渐上升，由2004—2005年的53.5%上升到了2011—2013年的59.5%，非人口因素的贡献率有所下降，由46.5%降到了40.5%。45~64岁是女性乳腺癌死亡的主要年龄段，占不同时期乳腺癌总死亡的40%~60%；其中55~64岁年龄组死亡率增长迅速，2011—2013年分别比1970—1974年、1990—1992年和2004—2005年上升了52.12%、115.19%和29.01%（ Z=-7.342， P<0.001）。相对于1970—1974年，农村女性2011—2013年标化死亡率增长了41.86%（ Z=-17.933， P<0.001）；城市女性2011—2013年标化死亡率增长了18.62%（ Z=-25.642， P<0.001）。不同时期城市女性乳腺癌标化死亡率均高于农村（均 P<0.05）。空间扫描分析发现，1970—2013年山东省东部地区作为死亡高危聚集区持续存在，其他高风险聚集区则由鲁北地区向鲁西南地区转移。

遗传性神经递质病是一组罕见的神经系统疾病，多在儿童时期起病，是由神经递质或其合成过程中必需的辅助因子合成、分解或转运缺陷引起，分为原发性和继发性疾病。原发性遗传性神经递质病临床表型包括发育迟缓、运动障碍、精神分裂症和癫痫等，其中癫痫是其主要临床表型。γ氨基丁酸、谷氨酸、乙酰胆碱、生物胺等神经递质均参与了癫痫的发生。原发性遗传性神经递质代谢紊乱相关癫痫表型多样，从轻微表型到严重的早发性癫痫性脑病不等。如果癫痫患儿有以下特征，应怀疑遗传性神经递质病：(1)早发性癫痫性脑病伴发育障碍、自主神经功能障碍或运动障碍；(2)频繁出现特殊的脑电图模式，包括暴发抑制、高度节律失调、弥漫性、局灶性或多灶性放电；(3)头颅影像学提示代谢毒性的疾病特征；(4)脑脊液中检测到特异性的生物标志物。对于遗传性神经递质病的早期识别与诊治，在降低发病率、死亡率及改善预后方面有重大意义。

为了调整低效马尾松(Pinus massoniana,P)人工纯林的林分结构,探明其与乡土阔叶树种凋落叶混合分解过程中的可溶性有机碳(DOC)释放规律,该研究以马尾松、香樟(Cinnamomum camphora,C)和香椿(Toona sinensis,T)的凋落叶为研究对象,将其按照不同树种和质量比例组合为 15 个处理(3 个单一树种处理+12 个混合处理)后进行野外凋落叶分解实验,并探讨DOC释放最佳的凋落叶树种组合以及混合比例.结果表明:(1)马尾松和大部分混合处理凋落叶(除了PT64)在分解初期(0～6 个月)的DOC含量均显著升高,出现富集现象,之后随着分解时间的延长而降低,在分解中后期(12～18 个月)或分解末期(18～24 个月)再次出现小幅度的碳富集现象.阔叶所占比例越高,其后期DOC含量越低.(2)分解前期(0～6 个月)凋落叶DOC释放的拮抗效应较强(58.33%),仅有 8.33%(1/12)的混合处理表现出协同效应.之后(6～18个月)其协同效应逐渐增强(91.67%),分解末期(18～24 个月)凋落叶的协同效应有所减弱(66.67%).在所有混合处理中,PT64 在整个分解期间均出现协同效应,其次为PT73、PCT622 和PCT613 在大部分分解时期(3/4)出现协同效应.(3)偏最小二乘法(PLS)回归分析表明,凋落叶初始质量因子中N含量、P 含量、木质素含量、缩合单宁含量、C/N、C/P、木质素/N以及木质素/P是影响该研究区域中凋落物DOC释放的重要因素.总体而言,马尾松与阔叶凋落叶混合后的DOC释放受到树种、混合比例及分解时间的共同影响.相对于其他混合处理,阔叶占比大于等于 30.00%且含有香椿(T)的凋落叶混合处理(PT64、PT73、PCT622和PCT613)更能促进DOC的释放.

森林粗木质残体主要包括倒木、枯立木、大枯枝、树桩和粗根等,它们是绝大多数森林生态系统的结构性成分,在全球碳循环和生物多样性保育等方面发挥着不可替代的作用.特别是近些年,极端高温、干旱、热带气旋等极端气候事件正在加速树木死亡,改变森林粗木质残体形成的方式和分解过程,森林生态系统功能和稳定性也会受到深刻影响,生态学家对此也越来越重视.如今,生态学家通过野外观测和控制实验,围绕粗木质残体的分解特征、调控机制和分解过程中粗木质残体上的生物多样性开展了大量研究,促进了粗木质残体生态学的快速发展.该文首先汇总了最常见的用于森林粗木质残体分解过程的研究方法,并且描述了各研究方法适用的情景.其次,从形态、物理和化学性状方面探讨了粗木质残体的分解特征.然后,围绕着影响森林粗木质残体分解的控制因素,系统梳理和总结了已取得的研究结果.具体来说,粗木质残体分解主要受到基质质量、分解者和环境条件的调控,其中基质质量和分解者在样点尺度上影响着分解过程,基质质量对分解者群落有自下而上的调控作用,环境条件在区域或更大研究尺度上发挥主导作用.粗木质残体在分解的同时孕育了数量巨大、种类丰富的生物,主要类群包括苔藓类附生植物、细菌、真菌和无脊椎动物.无脊椎动物对森林粗木质残体的利用方式最为复杂,可能将其作为栖息地、掩蔽所、繁殖地、取食场所.附生植物的演替过程与分解时间正相关,但与腐烂程度联系不紧密,其他生物类群的演替则更多地受到基质质量的影响.由于以往的综述鲜有涉及不同结构组分(树皮和木质部)分解的研究进展,该文补充和探讨了树皮和木质部的分解特征和潜在的相互作用过程.由于粗木质残体分解缓慢的特点和研究方法的限制,目前许多机理的相关研究仍不够深入,该文围绕粗木质残体分解机制和生物多样性保育功能探讨了未来需要重点关注的研究内容及可能的研究方法.

目的 从单细胞水平探究细粒棘球蚴感染小鼠不同时期肝组织微环境细胞中T细胞亚型组成及其转录谱特征.方法 从课题组前期细粒棘球蚴感染后1个月(1只)、3个月(1只)和6个月(2只)的BALB/c小鼠和健康小鼠(1只,对照组)肝组织的单细胞转录组测序数据集(中国国家生物信息中心组学原始数据归档库:CRA008416)(https://ngdc.cncb.ac.cn/gsa)中提取测序数据进行质控.采用统一流形逼近与投影(UMAP)算法对单细胞群聚类进行可视化作图,采用共享最近邻相似度(SNN)聚类算法分析最优细胞分群.采用SingleR软件包基于immgen参考数据集对细胞亚群进行细胞类型注释.使用Seurat软件包的FindMarkers函数分析不同时期感染小鼠和对照组小鼠的调节性T细胞(Treg)和CD8+T细胞的差异表达基因(DEG).利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分别对DEG进行功能富集分析和通路富集分析.结果 质控后获得37 760个细胞,人工优化后分为8种类型细胞.对T细胞重聚类后获得12个细胞群.注释后鉴定获得7种T细胞,包括CD4+初始T细胞、CD4+效应T细胞、Treg、CD8+初始T细胞、CD8+T细胞、增殖性T细胞、γ8 T细胞.在细粒棘球蚴感染1个月后T细胞各亚群占比无明显变化,感染后3个月增殖性T细胞(11.91％,56/470)和Treg(13.40％,63/470)占比均高于对照组(3.51％,38/1 082;4.34％,47/1 082),感染后6个月CD8+T细胞占比(30.20％,1 145/3 791)高于对照组(15.43％,167/1 082).Treg在感染后3个月高表达肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8(Tnfaip8)、Maf、伊卡洛斯家族锌指3(Ikzf3)等维持Treg的基因;CD8+T细胞在感染后6个月高表达白细胞表面分化抗原40配体(Cd40lg)、类几丁质酶3(Chil3)、分泌型磷蛋白1(Spp1)等耗竭性基因.GO分析结果显示,感染后3个月Treg的DEG主要富集于转化生长因子β受体复合物组装、正调节T细胞活化、环磷酸腺苷介导的信号传导等通路;感染后6个月CD8+T细胞的DEG主要富集调节血管内皮生长因子受体、色氨酸分解代谢过程、细胞外基质细胞信号等通路.KEGG分析结果显示,感染后3个月Treg的DEG主要参与原发性免疫缺陷和Ras信号传导途径等通路;感染后6个月CD8+T细胞DEG主要参与脂肪酸代谢、谷胱甘肽代谢、叶酸代谢等通路.结论 细粒棘球蚴感染后3个月、6个月小鼠的肝组织T细胞亚型存在差异,感染后3个月Treg占比增加,感染后6个月CD8+T细胞占比增加,Treg、CD8+T细胞的DEG及其主要富集的通路存在差异.

为了探究刺五加(Acanthopanax senticosus)种子的休眠类型以及种子萌发过程中生理和代谢特征,以东北地区刺五加种子为研究对象,分别在不同温度条件(20 ℃,4 ℃,20 ℃/4 ℃)下对种子进行140 d沙藏层积处理.通过观察胚的表型变化,筛选出5个典型时期.研究5个典型时期种子中的内源激素、主要营养物质及其水解酶、抗氧化系统和代谢组学的动态变化规律.结果表明:(1)刺五加种子吸水性能良好,20 ℃恒温条件只能促进胚的伸长,不能萌发.4 ℃恒温条件下胚率无增长.只有0～110d保持20 ℃恒温,110～140 d保持4 ℃恒温,胚率增长且种子能够萌发.(2)随着胚率增长,赤霉素含量上升,脱落酸含量下降,吲哚乙酸、吲哚丁酸和萘乙酸含量均下降;脂肪含量下降,可溶性糖含量上升.脂肪含量与脂肪水解酶活性呈显著负相关,与可溶性糖含量呈极显著负相关.(3)共筛选出92个差异代谢物,碳代谢、能量代谢和抗氧化代谢是主要的差异代谢通路.此外,倍半萜和三萜生物合成、脂肪酸生物合成、甘油脂类代谢等也存在差异.总之,刺五加种子属于形态生理性休眠,变温层积是打破种子休眠的必要条件,内源激素能够调控种子的休眠与萌发.脂肪等大分子营养物质被水解酶分解,为种子萌发提供物质和能量,这也是种子萌发的必要条件之一.该研究可为鉴定刺五加种子休眠类型以及人工繁殖提供理论依据.

沉水植物在维持浅水湖泊生态系统健康和稳定等方面起着重要作用,掌握其长期动态及驱动因子对湖泊生态系统恢复和富营养化治理具有重要的理论和现实意义.本研究以长江中下游17个湖泊为研究对象,分析了近70年(1954-2021)来沉水植物的α和β多样性格局及其变化情况,并基于S?rensen相异性指数将β多样性分解为周转(turnover)和嵌套(nestedness)两个组分,探讨了湖泊环境异质性变化与沉水植物群落多样性格局的联系.结果表明:(1)在湖泊尺度上,11个湖泊沉水植物的α多样性呈减小趋势;而大多数湖泊βtemporal多样性(同一湖泊不同年份之间的群落结构相异性)无显著变化,且其变异主要由不同物种间的嵌套成分驱动.(2)在流域尺度上,长江中下游湖泊沉水植物的α多样性在演化过程中呈先增大后减小的趋势,βspatial多样性(同一时期不同湖泊之间的群落结构相异性)在演化过程中呈逐渐减小的趋势,而湖泊环境异质性呈逐渐增大的趋势.(3)环境异质性越高的湖泊,其α多样性越小,β多样性越大.这些变化可能是多种因素综合作用的结果,包括人类活动、水质污染、水文变化和气候变化等.本研究对于长江中下游湖泊生态系统管理和保护具有一定理论价值,为制定有效的保护策略和措施提供了科学依据.

被子植物中部分类群的花药开裂方式为孔裂,人们对此类花药的发育与散粉孔的形成及散粉机制了解甚少.杜鹃属(Rhododendron)植物的花药普遍为顶孔开裂,为探究其花药的发育和散粉孔的形成及散粉机制,该研究对锦绣杜鹃(Rhododendron × pulchrum)进行了解剖观察和石蜡切片.结果表明:(1)锦绣杜鹃花药顶端成孔区与花药主体具有不同的组织构成,成孔区由薄壁组织构成,起源于雄蕊原基顶端的分生组织,花粉成熟时薄壁细胞分解成为散粉孔;花药的主体由孢原细胞发育而来,孢原细胞经多次分裂分化成为具多层花药壁的花粉囊.(2)锦绣杜鹃的花药壁在小孢子母细胞至小孢子四分体时期发育完全,有6～7层细胞,包括1层表皮、2～3层药室内壁、1～2层中层和1层绒毡层,中层在小孢子四分体形成后即分解,绒毡层在花粉完全成熟前分解消失,花药壁在花粉成熟时有表皮和2～3层药室内壁.(3)与纵裂型花药不同,锦绣杜鹃的药室内壁在花粉成熟时不发生纤维化,但因积累多糖而增厚,具有韧性和弹性.(4)锦绣杜鹃花粉发育过程中小孢子母细胞产生的4个小孢子不分离,成熟花粉为四合花粉,花粉间具有粘丝.推测锦绣杜鹃具多层药室内壁且加厚可使花粉囊空间缩小,从而将上部花粉"挤出"散粉孔,而花粉间的粘丝使昆虫传粉时可将花粉成团带出,其药室内壁多层且积累多糖是与顶孔开裂相适应的特征.