氧气是能量代谢的关键分子。自缺氧诱导因子介导哺乳动物细胞感应及适应氧气的机制被揭示后，氧气的感知及其在调节感染性疾病中的重要作用逐渐得到重视，如慢性持续性感染和细菌生物膜的形成。虽然这些重要机制已被研究了数个世纪，但不同的细菌间存在一定的相似度和差异。现从细菌感知及其适应不同氧环境的机制展开，探讨其重要意义及其在相关感染性疾病中的应用前景，为细菌耐药现象及优化感染性疾病的治疗策略开辟新途径。

肿瘤起始于基因突变引起的转化细胞，多数情况下处于休眠状态或被免疫系统检出清除。研究表明肿瘤的特征与衰老的特征有诸多相似之处，是肿瘤作为老年病的生物学基础。随着年老体衰肿瘤起始细胞形成增多，伴以免疫衰退，老年人的肿瘤发病率和病死率升高，其核心机制是炎性衰老和免疫衰退。文章综述近年来肿瘤发生、发展与炎性衰老和免疫衰退关系的研究进展，阐述肿瘤作为老年病的假说和可能机制。

肾周脂肪组织是一种特殊的内脏脂肪组织，由休眠的棕色脂肪组织和白色脂肪组织构成，有着完整的血管、神经和淋巴管系统。此外，作为一个内分泌器官，肾周脂肪能够产生丰富的炎症因子和脂肪因子。本文总结了肾周脂肪在肾细胞癌中的研究现状，探讨了肾周脂肪在肾脏肿瘤发生、发展、治疗及预后中的应用价值，以期为深入研究肾周脂肪提供方向和借鉴。

在抗生素耐药的感染病灶中存在一类被称为持久性细菌的细菌亚群，以生长和代谢停滞作为主要机制以逃避抗生素的杀伤，若条件适合存活，持久性细菌将从暂时休眠状态中激活，感染可再次发作 [1]。相似地，持久性肿瘤细胞指常规抗肿瘤治疗难以消除的一类肿瘤细胞亚群，这群细胞可通过进入一种可逆的缓慢增殖状态逃避化疗、放疗或某些靶向治疗导致的细胞凋亡，在抗肿瘤治疗中持续存活，形成化疗耐药储存库或微小残留病（MRD），介导抗癌治疗数年后肿瘤复发和转移 [2,3,4]。

骨细胞是骨组织中含量最为丰富、分布最广泛的细胞。既往认为骨细胞是相对静止和休眠的细胞，但事实并非如此。在最近几年里，骨生物学的知识发生了很大的变化。目前认为骨细胞是维持骨骼正常功能所必需的高度活跃的细胞，其在骨组织微环境中发挥着重要作用。本文重点介绍了骨细胞的研究现状，以及骨细胞在骨重建中的作用。除此之外，骨细胞还具有内分泌功能。它能分泌硬化素(Sclerostin)和成纤维生长因子(FGF-23)。硬化素对个体的骨量起负性调节作用，而FGF-23可以调节磷酸盐代谢。骨细胞还能感受机械应力，并将机械应力转化为一系列生物化学信号，从而对效应细胞(包括成骨细胞和破骨细胞)起作用。因此，骨细胞在骨生物学中起重要作用。深入了解骨细胞调控成骨细胞和破骨细胞功能的机制，发现新的骨细胞分子，可能成为治疗骨质疏松症和其他骨骼疾病的潜在药理靶点。

目的:利用生物信息学方法分析角鲨烯环氧化酶(SQLE)在软组织肉瘤(SARC)中的表达、预后及其作用机制。方法:下载UCSC数据库中泛癌的表达及预后数据，分析SQLE在泛癌中的表达及预后。分析SQLE在GTEx正常组织表达与SARC肿瘤组织表达的差异，然后通过单因素和多因素分析SQLE在SARC中的预后意义。探讨SQLE表达与SARC中免疫浸润细胞的关系，并通过基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析探讨SQLE在SARC中的潜在机制。结果:SQLE在多种肿瘤中异常表达，并且与多种肿瘤的总体生存率(OS)和无进展生存期(PFS)明显相关。与GTEx中正常软组织比较，SQLE在SARC中表达明显升高( P<0.001)，并且在每种亚型中均表达升高( P<0.001)。生存分析结果显示，SQLE高表达的SARC患者有更差的OS( P<0.001)和PFS( P<0.01)。单因素分析和多因素分析结果显示，SQLE在SARC中是OS( P<0.001)和PFS( P<0.05)的独立风险因素。肿瘤浸润免疫细胞分析发现，SQLE表达与SARC中休眠树突细胞、嗜酸性粒细胞、M0巨噬细胞、休眠肥大细胞、单核细胞、CD8T淋巴细胞6种免疫细胞明显相关。 结论:SQLE在多种肿瘤中表达升高，包括SARC。SQLE表达与SARC的差预后相关，是不良预后的独立风险因素。

目前，耐多药结核病(Multidrug-resistant tuberculosis，MDR-TB)和广泛耐药结核病(Extensively drug-resistant tuberculosis，XDR-TB)治疗耗时长、方案复杂、药物毒性大、疗效差。MDR-TB治疗成功率低(52%)、病死率高(17%)、失访率高(15%)，而XDR-TB治疗成功率仅26%，迫切需要开发新药和构建新化疗方案以提高疗效。德拉马尼(Delamanid，Dlm)在体内、外对处于复制、休眠期的结核分枝杆菌( Mycobacterium tuberculosis，MTB)均具有较强的杀灭作用。含Dlm的最佳背景方案(Optimised background regimen，OBR)治疗MDR-TB患者可增加2个月末的痰培养转阴率，并显著改善患者预后和降低病死率。本文主要对Dlm的药物特点、体外活性、动物实验、疗效和安全性的研究进展作一综述。

脑转移瘤是最常见的颅内肿瘤，也是进展期恶性肿瘤重要的致死因素之一。目前，关于脑转移瘤发生的病因及机制方面的研究较多，本文从脑转移瘤中转移成分的特点及产生的影响、血脑屏障的功能变化、肿瘤微环境与转移灶之间的相互影响以及转移瘤休眠与潜伏机制等多个方面，针对脑转移瘤发生特点及相关因子研究进行综述。

干细胞可在一定条件下无限增殖并分化产生不同类型的细胞，是胚胎发育以及组织器官生成、更新、修复和生理调节过程中至关重要的"种子细胞"。MYC作为多能转录因子直接调控干细胞中数千个活跃转录基因的表达，调节RNA聚合酶从启动子近端暂停中释放、促进转录延伸从而增强靶基因转录，并与多种表观遗传调控分子相互作用重塑染色质动态结构，广泛参与调控干细胞自我更新与多能性维持。MYC还可诱导体细胞重编程并与肿瘤干细胞的恶性生物学行为密切相关。探讨MYC诱导和维持干细胞生物学特征的分子机制，促进干细胞休眠、再激活、扩增和诱导分化的临床转化研究，可为再生医学、疾病建模和肿瘤靶向治疗等领域的后续研究提供理论支持。

目的:探究休眠的多倍体巨大肿瘤细胞（polyploid giant cancer cells，PGCC）对鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）复发的影响，明确抑制自噬在阻止NPC复发中的作用。方法:利用紫杉醇（paclitaxel，PTX）诱导NPC细胞来源的PGCC（NPC-PGCC）形成，并利用光学显微镜、细胞免疫荧光、活/死细胞双染色实验对PGCC形态、多倍体特性、细胞活性等进行鉴定。采用转录组测序（RNA-seq）检测NPC-PGCC和二倍体NPC细胞CNE2的差异表达基因。采用基因本体论（gene ontology，GO）、京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）对差异基因进行功能富集和通路注释分析。利用免疫蛋白印迹与细胞透射电镜实验评估NPC-PGCC细胞中的自噬水平。利用临床高度相关的裸鼠NPC复发模型研究自噬在NPC-PGCC形成中的作用及NPC-PGCC对NPC复发的影响。所有数据采用GraphPad Prism 6进行统计学分析，以 P<0.05为差异具有统计学意义。 结果:紫杉醇诱导形成的NPC-PGCC具有休眠后爆炸性分裂的特征。NPC-PGCC和二倍体NPC细胞CNE2的差异基因GO富集、KEGG通路注释主要集中在自噬及其相关通路。NPC-PGCC细胞中的自噬水平显著增强。临床高度相关裸鼠NPC复发模型中，进行顺铂治疗的裸鼠原发肿瘤中PGCC数量高于其余各组；自噬抑制剂预处理后与顺铂联合治疗的裸鼠原发肿瘤中PGCC数量少，同时复发率显著低于其余各组。结论:休眠多倍体巨大肿瘤细胞的形成机制与自噬有关，抑制自噬可通过抑制PGCC形成进而抑制NPC复发。