临床上常见的神经系统危重症包括重型急性创伤性颅脑损伤(TBI)、蛛网膜下腔出血(SAH)和急性缺血性卒中(AIS)等。贫血是神经系统危重症患者的常见并发症，由多种因素共同作用所致，与不良预后密切相关。TBI危重症患者贫血发生率高达50%，是该类患者较常见的并发症之一；约51.8%的SAH患者合并患有贫血 [1]；AIS患者贫血发生率约为44.4% [2]。在健康成人中，Hb水平低于70 g/L时可能出现认知功能障碍，神经系统危重症患者在原有严重的脑部疾病基础上更可能发生贫血及低氧血症，继而加重病情。红细胞输注(RBCT)可提高Hb水平，增加脑供氧量。然而近年来有研究表明，神经系统危重症患者接受RBCT后，迟发性脑缺血、感染、血栓形成和输注相关肺损伤等不良事件增加。目前对于神经系统危重症患者RBCT的指征及方案仍存在争议。本文就神经系统危重症患者的贫血与RBCT策略研究进展进行综述。

生理状态下，器官间（如大脑、肺、心、肠和肝）和细胞间的串扰可协助宿主免疫、抗炎、保护组织、维持机体平衡。然而，在病理状态下，这种串扰可能会加剧炎症,继而发生多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） [1]。近年来，脑肺轴参与大脑与肺的双向信息交流，受到了广泛的关注。越来越多的证据表明，严重的创伤性脑外伤、脑出血、蛛网膜下腔出血和急性缺血性脑卒中会出现肺损伤；而急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、重症肺炎、呼吸衰竭等严重肺部疾病亦会加重神经炎症反应，导致脑损伤加重和神经功能恶化，预后不良 [2]。可见，病理状态下，机体可通过脑-肺轴增加局部及全身的易损性。

目的:探讨高压氧治疗对创伤性蛛网膜下腔出血患儿神经功能、脑微循环和血清miR-143水平的影响。方法:前瞻性选取2015年2月至2020年5月商丘市第一人民医院儿科重症监护室收治的50例创伤性蛛网膜下腔出血患儿作为研究对象，根据治疗方法分为对照组（ n=24）和观察组（ n=26）。对照组患儿采用常规药物治疗，观察组患儿在对照组治疗基础上的采用高压氧治疗。比较治疗前后2组患儿的格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、脑微循环指标、颅内压、血清miR-143水平及预后情况。 结果:观察组患儿治疗1、2个疗程后的颅内压明显低于对照组，GCS评分、血清miR-143水平高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.001）；观察组患儿治疗2个疗程后的平均通过时间（MTT）、脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均动脉压（MAP）较对照组明显改善，差异均有统计学意义（ P<0.001）；观察组患儿预后良好率明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:高压氧治疗创伤性蛛网膜下腔出血患儿，可提高患儿的血清miR-143水平，降低颅内压，改善脑微循环及预后。

目的:探讨中型创伤性脑损伤（modTBI）患者发生早期神经功能恶化（END）的相关危险因素及其预警效能。方法:采用回顾性队列研究分析2018年1月至2023年4月阜阳师范大学附属第二医院收治的265例modTBI患者的临床资料，其中男165例，女100例；年龄20~91岁［（59.5±14.4）岁］。根据伤后72 h内格拉斯哥昏迷评分（GCS）是否降低2分及以上，将患者分为END组（46例）（17.4%）和非END组（219例）（82.6%）。记录两组患者性别、年龄、基础疾病（高血压、糖尿病）、致伤原因（交通伤、摔跌伤、其他）、院前是否呕吐、入院时GCS、首次CT扫描时间、癫痫、脑挫伤、蛛网膜下腔出血、颅内血肿类型（硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿）、骨折类型（颅底骨折、颅骨骨折）、实验室检查指标［血小板计数（PLT）、血钾水平、血清总钙浓度、凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）水平、D-二聚体水平］。通过单因素及多因素二元Logistic回归分析，评估上述指标与modTBI患者发生END的相关性并确定其独立危险因素。采用受试者工作特征工作（ROC）曲线及曲线下面积（AUC）评价各危险因素对END的预警效能。结果:单因素分析结果显示，入院时GCS、首次CT扫描时间、硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿、血钾水平、FIB水平、D-二聚体水平与modTBI患者发生END有一定的相关性（ P<0.05或0.01）。多因素二元Logistic回归分析结果表明，入院时GCS≤10分（ OR=0.53，95% CI 0.34，0.84， P<0.01）、首次CT扫描时间≤2.0 h（ OR=0.58，95% CI 0.37，0.92， P<0.05）、硬膜外血肿（ OR=0.26，95% CI 0.10，0.69， P<0.05）、脑内血肿（ OR=0.14，95% CI 0.04，0.44， P<0.01）、FIB≤2.3 g/L（ OR=0.34，95% CI 0.18，0.64， P<0.01）、D-二聚体>10.4 mg/L（ OR=1.04，95% CI 1.02，1.07， P<0.01）是modTBI患者发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果表明，首次CT扫描时间预警价值最大（AUC=0.79，95% CI 0.74，0.84），D-二聚体水平（AUC=0.75，95% CI 0.70，0.80）及FIB水平（AUC=0.70，95% CI 0.65，0.76）预警价值一般，但均高于入院GCS（AUC=0.62，95% CI 0.56，0.68）、脑内血肿（AUC=0.62，95% CI 0.56，0.68）、硬膜外血肿（AUC=0.60，95% CI 0.54，0.66）的预警价值。各危险因素联合对END的预警效能更优（AUC=0.90，95% CI 0.85，0.93 ）。 结论:入院时GCS≤10分、首次CT扫描时间≤2.0 h、硬膜外血肿、脑内血肿、FIB≤2.3 g/L、D-二聚体>10.4 mg/L是modTBI患者发生END的独立危险因素。首次CT扫描时间预警价值最大，D-二聚体及FIB水平预警价值次之，入院时GCS、脑内血肿、硬膜外血肿预警价值一般，上述危险因素联合对modTBI患者发生END有较好的预警价值。

目的:分析急性外伤性弥漫性脑肿胀(PADBS)与蛛网膜下腔出血(SAH)的相关性及其机制初探。方法:回顾性分析西南医科大学附属医院神经外科2017年3月至2020年4月收治的脑挫裂伤患者48例，根据入院时头颅CT，将患者分为PADBS组(26例)和非脑肿胀组(22例)。比较两组患者SAH发生率的差异。所有患者均行CT灌注成像(CTP)检查，比较两组患者CTP相关参数的差异。两组各选择3例合并SAH并行去骨瓣减压术的患者，对术中切除的废弃脑组织进行全基因组表达谱芯片检查，比较两组基因表达的差异。结果:PADBS组76.9%(20/26)的患者合并SAH，高于非脑肿胀组的40.9%(9/22)，差异有统计学意义( P<0.05)；CTP显示，PADBS组脑血容量、脑血流量降低，脑血流平均通过时间延长，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。基因芯片分析显示，与非脑肿胀组比较，PADBS组脑组织中炎性反应、免疫反应及应激反应相关基因表达均明显下调，低氧诱导因子1α(HIF-1α)、糖酵解途径中己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)mRNA的表达水平均明显降低(均 P<0.05)。 结论:PADBS可能与外伤性SAH有关，相关机制可能与低氧应激反应降低有关。

目的:建立一种急性重复创伤性脑损伤(rTBI)分级动物模型。方法:63只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照、单次撞击和重复撞击组，按撞击气压将撞击组又分为0.2 MPa、0.3 MPa、0.4 MPa三个亚组，空白对照组及各亚组均为9只。单次撞击组麻醉后仅撞击顶部1次，重复撞击组1 min内以相同气压撞击顶部2次。比较大鼠伤后昏迷时间；伤后1 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS)；6 h观察脑MRI T2WI异常信号影；对脑组织进行大体观察；对脑损伤程度进行简明损伤定级(AIS)评分；HE染色观察脑组织病理学改变。结果:(1)重复撞击0.3 MPa亚组昏迷时间为(35.1±18.6)min，高于单次撞击0.3 MPa亚组[(12.8±6.0)min]( P<0.05)。(2)重复撞击0.2 MPa亚组mNSS评分[3(2.5，3.0)分]高于单次撞击0.2 MPa亚组[2(1.5，2.0)分];重复撞击0.3 MPa亚组mNSS评分[9(8.0，10.0)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[4(3.5，4.0)分]；重复撞击0.4 MPa亚组mNSS评分[10(10.0，10.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[9(9.0，10.0)分]( P均<0.05)。(3)伤后6 h大鼠脑MRI显示，单次撞击0.3 MPa亚组损伤局限于硬膜下、蛛网膜下腔、双侧侧脑室；0.4 MPa亚组可见双侧运动皮层、扣带回、胼胝体等实质损伤。重复撞击0.3 MPa亚组双侧运动皮层、扣带回、胼胝体、外囊等区域出现灶状损伤；0.4 MPa亚组运动皮层、扣带回、胼胝体等出现大片状实质损伤。(4)伤后大体病理显示，单次撞击0.3 MPa亚组：硬膜下、蛛网膜下腔局限性出血；单次撞击0.4 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟及额顶部血肿，额顶叶片状脑挫伤；重复撞击0.3 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟血肿，额叶片状脑挫伤；重复撞击0.4 MPa亚组：弥漫性硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血，顶部血肿及大片状脑挫伤。(5)重复撞击0.3 MPa亚组AIS评分[3(3.0，3.8)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[2(2.0，2.0)分];重复撞击0.4 MPa亚组[4(4.0，5.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[3(3.0，3.0)分]( P均<0.05)。(6)单次撞击0.3 MPa亚组蛛网膜红细胞聚集，顶叶部分神经细胞呈水肿、坏死；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室大量红细胞聚集，额顶叶大量神经细胞水肿、坏死、神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀。重复撞击0.3 MPa亚组蛛网膜及侧脑室红细胞聚集，顶叶大部分神经细胞水肿、坏死，神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室见红细胞大量聚集，脑表面弥漫性神经元损伤表现，细胞结构排列紊乱，神经细胞大量水肿、坏死，神经胶质细胞肿胀。 结论:本研究成功构建了一种急性rTBI动物模型，其TBI损伤形态更多样，损伤谱更广，可为道路交通事故中rTBI生物力学和病理机制研究提供可复制的损伤模型。

目的:探讨炎性体蛋白嗜中性白细胞碱性磷酸酶-1(NALP-1)在创伤性脑损伤患者脑脊液中表达水平及其与预后相关性。方法:选取2017年2月至2018年9月来自首都医科大学附属北京同仁医院的120例创伤性脑损伤患者，选取同期健康体检者30例作为对照组，采用免疫印迹化学发光法检测研究对象脑脊液中炎性体蛋白NALP-1表达水平，根据格拉斯哥预后评分(GOS)将创伤性脑损伤患者分为预后良好组(GOS>3分)和预后不良组(GOS≤3分)。 χ2检验和 t检验分析预后良好组和预后不良组NALP-1和临床资料差异，采用多因素Logistic回归模型分析创伤性脑损伤后患者预后影响因素。 结果:创伤性脑损伤患者脑脊液中NALP-1表达(1.64±0.52)高于对照组(0.94±0.28， t＝7.108， P<0.05)，差异有统计学意义。NALP-1高表达组急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)得分(26.4±5.4)分、脑挫伤比例(76.62%)、蛛网膜下腔出血比例(77.27%)高于低表达组[(22.3±4.5)分、23.38%、22.73%]，差异有统计学意义( χ2/ t＝4.135、9.586、7.424， P<0.05)。年龄[比值比( OR)：2.175，95%可信区间( CI)：1.167～8.767， P<0.05]、蛛网膜下腔出血( OR：1.241，95% CI：1.101～3.794， P<0.05)、NALP-1( OR：2.841，95% CI：1.675～10.717， P<0.05)、纤维蛋白原水平( OR：1.215，95% CI：1.056～3.627， P<0.05)、APACHE Ⅱ得分( OR：1.615，95% CI：1.314～5.485， P<0.05)是预后不良独立影响因素，差异均有统计学意义。 结论:创伤性脑损伤脑脊液中NALP-1表达增加，且表达量升高与预后不良相关。

假性蛛网膜下腔出血（PSAH）常继发于复苏或严重创伤性脑损伤（TBI）后，致死、致残率高。其特点是CT扫描可见对称性蛛网膜下腔高密度影，主要是各种原因引起的弥漫性脑肿胀导致静脉回流障碍。目前对PSAH的检查方法以CT为主，治疗方式以降颅压为主。但其CT征象与动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血相似，故单一CT检查对PSAH的确诊阳性率较低；单纯降颅压治疗对PSAH患者预后改善作用也有限。临床上对PSAH的认识尚存在不足，出现漏诊或误诊，错过最佳治疗时机。笔者就PSAH的病理生理机制和诊治方法的研究进展进行综述，增加临床医师对PSAH的理解，以便早期诊断并及时治疗，改善患者预后。

目的:分析与儿童轻中症外伤性硬膜外血肿临床症状进展相关的风险因素。方法:收集2013年1月至2017年12月因外伤致"硬膜外血肿"收入或转入复旦大学附属儿科医院的患儿共203例，不合并硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血及脑挫裂伤。按照本研究患儿的排除标准共纳入168例患儿。其中，男79例，女89例；患儿就诊时中位GCS评分为14分，范围为10~15分；中位年龄为3.8岁，范围为0.1~14.3岁；车祸外伤66例[39.3%(66/168)]；呕吐为最常见的临床表现，占48.8%(82/168)，其中21.4%(36/168)的患儿呕吐次数>2次；绝大多数患儿合并颅骨骨折，占86.9%(146/168)；硬膜外血肿常见于颞部，占40.5%(68/168)；外伤后血糖升高见于45.8%(77/168)的患儿；有28.6%(48/168)的患儿出现D-二聚体升高。根据入院后诊疗过程中GCS评分的变化，分为临床症状平稳组(104例)和临床症状进展组(64例)。通过对患儿基本信息、外伤因素、临床症状、CT检查结果及检验结果进行单因素、多因素Logistic回归及受试者操作特征(receiver operator characteristic curve，ROC)曲线分析，寻找与轻中症患儿临床症状进展相关的风险因素。结果:单因素的分析显示临床症状进展组患儿在外伤后存在意识丧失史的比例较临床症状平稳组高，34.4%(22/64)比15.4%(16/104)，差异具有统计学意义( P＝0.004)。外伤后血肿的厚度及体积与临床症状进展并无明显相关性。血肿占位效应在临床症状进展组较临床症状平稳组出现临床症状进展的风险较高，53.1%(34/64)比13.5%(14/104)，差异具有统计学意义( P<0.01)。颞部血肿在临床症状进展组较临床症状平稳组出现临床症状进展的风险较高，56.3%(36/64)比30.8%(32/104)，差异具有统计学意义( P<0.05)。血肿初始CT值偏低的血肿在临床症状进展组较临床症状平稳组出现临床症状进展的风险较高，(48.40±6.77)Hu比(60.70±5.25)Hu，差异具有统计学意义( P<0.05)。临床症状进展组较临床症状平稳组出现D-二聚体升高的比例明显增高，42.2%(27/64)比20.2%(21/104)，差异具有统计学意义( P<0.01)。临床症状进展组较临床症状平稳组血糖升高的水平也较明显，(8.11±2.75)比(7.22±1.16)，差异具有统计学意义( P<0.01)。多因素的分析结果显示外伤后血肿初始CT值[( OR＝13.1，95% CI(0.5，1.8)]，差异具有统计学意义( P<0.001)；占位效应[( OR＝4.37，95% CI(1.1，14.6)]，差异具有统计学意义( P<0.05)。血肿初始CT值对临床症状进展具有预测意义，ROC曲线分析显示曲线下面积(area under the curve，AUC)为0.927， P<0.001；血肿初始CT值ROC分析最适截断值为56.3，具有82%的敏感性和86%的特异性。 结论:轻中症儿童创伤性硬膜外血肿存在临床症状进展的风险，血肿初始CT值和占位效应是轻中症患儿临床症状进展的独立危险因素，血肿初始CT值对临床症状进展有诊断意义。

目的:初步探讨颅脑创伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)合并动脉瘤的有效诊治方案。方法:回顾性分析深圳市第二人民医院神经外科2013年11月至2021年5月收治的tSAH合并动脉瘤患者的临床资料，占同期收治的tSAH患者的3.24%(11/339)。动脉瘤位于颈内动脉颅外段1例、颈内动脉海绵窦段3例、颈内动脉眼动脉段5例、大脑中动脉1例、大脑前动脉1例。术前通过全脑CT血管成像(CTA)或数字减影血管造影(DSA)检查明确诊断。根据出血部位及其与动脉瘤的位置关系，将出血类型分为动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH，共6例)和非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(non-aSAH，共5例)，并实施不同的治疗方案。6例aSAH患者中，行开颅动脉瘤夹闭1例、血管内栓塞治疗5例；5例non-aSAH患者均予保守治疗。评估术后并发症的发生情况。术后进行临床随访，并采用格拉斯哥预后分级(GOS)评估患者的预后，通过影像学随访评估动脉瘤的情况。结果:6例aSAH患者中，1例行动脉瘤夹闭的患者动脉瘤夹闭完全，术中无并发症发生，术后12 d复查DSA显示动脉瘤复发，再次经血管内栓塞治疗后动脉瘤完全闭塞；5例行血管内栓塞治疗的患者动脉瘤均完全闭塞，无一例发生手术相关并发症。6例aSAH患者均随访6个月，复查CTA显示颅内动脉瘤无复发；末次随访时，GOS Ⅱ级1例、Ⅲ级1例、Ⅴ级4例。5例non-aSAH患者接受保守治疗期间动脉瘤均无破裂，至末次随访，GOS Ⅳ级1例、Ⅴ级4例。结论:初步研究表明，tSAH合并动脉瘤的发病率低，尽早确诊、控制危险因素并积极治疗有利于改善患者的预后。