该文报道1例IgG4相关性疾病累及鼻咽部患者的影像学表现。患者女，65岁，影像学检查示右侧鼻咽部、垂体、海绵窦、硬脑膜、肺部支气管均有不同程度受累，表现为右侧鼻咽部肿胀，垂体肿大，垂体柄增粗，双侧海绵窦增宽，颅底硬脑膜较对称性增厚，右肺上叶尖段及下叶内基底段支气管壁明显增厚，PET-CT示相应病灶区域代谢增高。实验室检查血清IgG4未见升高，鼻咽部组织病理学可见弥漫淋巴细胞、浆细胞浸润，局灶散在异型细胞，纤维组织增生，IgG4（+），约30个/高倍视野，IgG4+/IgG+>40%。综合诊断为IgG4相关性疾病。

目的:探讨外伤后急性弥漫性脑肿胀(PADBS)的危险因素。方法:分析2015年6月至2019年12月华中科技大学协和江北医院重症医学科收治的100例脑外伤患者的相关资料，根据是否发生PADBS，将发生PADBS的患者20例分成观察组，未发生PADBS的患者80例作为对照组，通过Logistic回归分析探讨发生PADBS的影响因素。结果:Logistic回归分析结果表明，误吸[优势比( OR)：4.483，95%置信区间( CI)：1.053~19.082， P<0.05]、低血压( OR：2.582，95% CI：2.277~76.736， P<0.05)、原发脑干损伤( OR：3.363，95% CI：4.599~181.335， P<0.05)、心跳骤停( OR：3.297，95% CI：3.657~199.738， P<0.05)、瞳孔变化( OR：3.078，95% CI：3.437~137.098， P<0.05)是影响PADBS发生的独立危险因素。 结论:PADBS的救治原则就是发现及时，早期干预。一旦发生误吸、低血压、原发性脑干损伤、心跳骤停、瞳孔变化等，给予早期积极救治，以降低PADBS发生率。

目的:分析急性外伤性弥漫性脑肿胀(PADBS)与蛛网膜下腔出血(SAH)的相关性及其机制初探。方法:回顾性分析西南医科大学附属医院神经外科2017年3月至2020年4月收治的脑挫裂伤患者48例，根据入院时头颅CT，将患者分为PADBS组(26例)和非脑肿胀组(22例)。比较两组患者SAH发生率的差异。所有患者均行CT灌注成像(CTP)检查，比较两组患者CTP相关参数的差异。两组各选择3例合并SAH并行去骨瓣减压术的患者，对术中切除的废弃脑组织进行全基因组表达谱芯片检查，比较两组基因表达的差异。结果:PADBS组76.9%(20/26)的患者合并SAH，高于非脑肿胀组的40.9%(9/22)，差异有统计学意义( P<0.05)；CTP显示，PADBS组脑血容量、脑血流量降低，脑血流平均通过时间延长，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。基因芯片分析显示，与非脑肿胀组比较，PADBS组脑组织中炎性反应、免疫反应及应激反应相关基因表达均明显下调，低氧诱导因子1α(HIF-1α)、糖酵解途径中己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)mRNA的表达水平均明显降低(均 P<0.05)。 结论:PADBS可能与外伤性SAH有关，相关机制可能与低氧应激反应降低有关。

患者　女性，33岁，停经27 +1周，因“腹部、左胸部、颈部刀刺伤7 h”于2021年2月12日17：51入院。入院前7 h患者被尖刀刺伤腹部、左胸部及颈部，受伤后感腹部及伤口疼痛，无昏迷，无胸闷气促，无血尿、血便及阴道出血，随即被送入当地医院，予以硫酸镁保护胎儿脑神经。为进一步治疗转入我院急诊科，超声检查结果提示宫内单活胎晚孕，胎儿大小相当于28 +周，胎盘厚度19 mm。请产科会诊，予地塞米松6 mg肌内注射，以促胎肺成熟。以“腹部外伤”收入院。既往史：2016年12月4日因“左侧骶髂关节骨母细胞瘤”行“左侧骶髂关节病灶清除术+植骨融合术”，无腹部手术史，孕5产2，末次月经2020年8月6日。入院体检：体温37.6 ℃，心率92次/min，呼吸22次/min，血压111/65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清楚，表情痛苦。颈部左侧可见一长约2 cm伤口，周围无明显肿胀。左前下胸壁可见一长约2 cm伤口（图1），两肺呼吸音清晰，未闻及啰音。下腹隆起，宫底高度脐上二横指，可扪及不规律宫缩。左下腹壁腋中线处见一长约2 cm伤口，深度未明，未见大网膜等腹腔内容物脱出（图1）。全腹明显压痛及反跳痛，叩诊无移动性浊音，肠鸣音弱，1次/min。再次请产科会诊，阴道检查：宫口未开，宫颈管未消，先露未定，无阴道流血、流液，胎心音135次/min。入院后查血常规：白细胞计数 15.88×10 9/L，中性粒细胞百分比91.4%，血红蛋白84 g/L。血生化：二氧化碳结合力18.8 mmol/L（正常值范围：22~31 mmol/L），血糖6.66 mmol/L（正常值范围：3.9~6.1 mmol/L），余无明显异常。入院诊断：（1）腹部、左胸部及颈部刀刺伤；（2）急性弥漫性腹膜炎；（3）腹部空腔脏器损伤待排；（4）妊娠27 +1周；（5）贫血。经与产科和麻醉科医师会诊讨论后，于当日21：45在全身麻醉下行腹腔镜探查、小肠破裂修补、腹腔清洗引流联合腹部、左胸部、颈部伤口清创缝合术。

目的:建立一种急性重复创伤性脑损伤(rTBI)分级动物模型。方法:63只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照、单次撞击和重复撞击组，按撞击气压将撞击组又分为0.2 MPa、0.3 MPa、0.4 MPa三个亚组，空白对照组及各亚组均为9只。单次撞击组麻醉后仅撞击顶部1次，重复撞击组1 min内以相同气压撞击顶部2次。比较大鼠伤后昏迷时间；伤后1 h进行改良神经功能严重程度评分(mNSS)；6 h观察脑MRI T2WI异常信号影；对脑组织进行大体观察；对脑损伤程度进行简明损伤定级(AIS)评分；HE染色观察脑组织病理学改变。结果:(1)重复撞击0.3 MPa亚组昏迷时间为(35.1±18.6)min，高于单次撞击0.3 MPa亚组[(12.8±6.0)min]( P<0.05)。(2)重复撞击0.2 MPa亚组mNSS评分[3(2.5，3.0)分]高于单次撞击0.2 MPa亚组[2(1.5，2.0)分];重复撞击0.3 MPa亚组mNSS评分[9(8.0，10.0)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[4(3.5，4.0)分]；重复撞击0.4 MPa亚组mNSS评分[10(10.0，10.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[9(9.0，10.0)分]( P均<0.05)。(3)伤后6 h大鼠脑MRI显示，单次撞击0.3 MPa亚组损伤局限于硬膜下、蛛网膜下腔、双侧侧脑室；0.4 MPa亚组可见双侧运动皮层、扣带回、胼胝体等实质损伤。重复撞击0.3 MPa亚组双侧运动皮层、扣带回、胼胝体、外囊等区域出现灶状损伤；0.4 MPa亚组运动皮层、扣带回、胼胝体等出现大片状实质损伤。(4)伤后大体病理显示，单次撞击0.3 MPa亚组：硬膜下、蛛网膜下腔局限性出血；单次撞击0.4 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟及额顶部血肿，额顶叶片状脑挫伤；重复撞击0.3 MPa亚组：广泛性硬膜下、蛛网膜下腔出血，脑沟血肿，额叶片状脑挫伤；重复撞击0.4 MPa亚组：弥漫性硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔出血，顶部血肿及大片状脑挫伤。(5)重复撞击0.3 MPa亚组AIS评分[3(3.0，3.8)分]高于单次撞击0.3 MPa亚组[2(2.0，2.0)分];重复撞击0.4 MPa亚组[4(4.0，5.0)分]高于单次撞击0.4 MPa亚组[3(3.0，3.0)分]( P均<0.05)。(6)单次撞击0.3 MPa亚组蛛网膜红细胞聚集，顶叶部分神经细胞呈水肿、坏死；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室大量红细胞聚集，额顶叶大量神经细胞水肿、坏死、神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀。重复撞击0.3 MPa亚组蛛网膜及侧脑室红细胞聚集，顶叶大部分神经细胞水肿、坏死，神经纤维断裂，神经胶质细胞肿胀；0.4 MPa亚组蛛网膜及侧脑室见红细胞大量聚集，脑表面弥漫性神经元损伤表现，细胞结构排列紊乱，神经细胞大量水肿、坏死，神经胶质细胞肿胀。 结论:本研究成功构建了一种急性rTBI动物模型，其TBI损伤形态更多样，损伤谱更广，可为道路交通事故中rTBI生物力学和病理机制研究提供可复制的损伤模型。

假性蛛网膜下腔出血（PSAH）常继发于复苏或严重创伤性脑损伤（TBI）后，致死、致残率高。其特点是CT扫描可见对称性蛛网膜下腔高密度影，主要是各种原因引起的弥漫性脑肿胀导致静脉回流障碍。目前对PSAH的检查方法以CT为主，治疗方式以降颅压为主。但其CT征象与动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血相似，故单一CT检查对PSAH的确诊阳性率较低；单纯降颅压治疗对PSAH患者预后改善作用也有限。临床上对PSAH的认识尚存在不足，出现漏诊或误诊，错过最佳治疗时机。笔者就PSAH的病理生理机制和诊治方法的研究进展进行综述，增加临床医师对PSAH的理解，以便早期诊断并及时治疗，改善患者预后。

创伤性急性弥漫性脑肿胀（PADBS）是一种较为常见的重型创伤性脑损伤（TBI)，其短时间内可以导致颅内压急剧增高，病情急且危重，致残率与致死率高。目前，PADBS的发生机制仍不明确，所涉及的学说包括急性脑血管扩张、脑水肿和颅内静脉循环障碍等。且PADBS尚缺少统一的诊断标准，主要依靠CT等影像学检查，其去骨瓣减压手术的指征与时机仍存在争议。为此，笔者就PADBS的发生机制、诊断与治疗等方面的研究进展进行综述，为PADBS的救治提供一些新思路。

患者男，41岁，因全身反复发生鳞屑性红斑、丘疹、斑块16年，泛发加重伴发热7 d就诊。16年前患者全身出现皮疹，初发4年未行治疗。12年前，患者因皮疹反复发作于当地医院就诊，口服甲氨蝶呤，用药期间出现肝功能异常，予停药并对症处理，后逐渐好转。8年前劳累后皮疹复发加重，当地医院给予环孢素口服，用药后血压持续升高，环孢素逐渐减量，继续治疗，最终病情好转。此后患者长期外用糖皮质激素（简称激素）药膏封包，皮疹时轻时重，无明显季节性。7 d前，受凉后全身皮肤出现潮红肿胀、脱屑，局部发生脓疱伴发热，最高达40 ℃。无关节疼痛。既往高血压病史1年。入院体检：体温38.2 ℃，血压150/75 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），体重110 kg，向心性肥胖；双下肢、足背重度凹陷性水肿，余无明显异常。皮肤科情况：全身弥漫性潮红肿胀、脱屑，局限性脓疱、脓湖形成；指（趾）甲角化过度性增厚、浑浊、变形，局部呈不同程度顶针样改变；银屑病面积和严重程度指数（psoriasis area and severity index，PASI）67.1，体表面积（body surface area，BSA）评分95%（图1A ~ 1C）。四肢近心端和腹部、前胸多发紫红色膨胀纹。实验室检查：血常规示白细胞12.5 × 10 9/L[参考值：（3.5 ~ 9.5） × 10 9/L，下同]，中性粒细胞比例0.812（0.40 ~ 0.75），C反应蛋白234.81 mg/L（0 ~ 10 mg/L），血清淀粉样蛋白A 440.46 mg/L（0 ~ 10 mg/L）；血尿酸722 μmol/L（135 ~ 425 μmol/L），甘油三酯2.39 mmol/L（0.56 ~ 1.71 mmol/L），动脉粥样硬化指数4.288（<4），血钾3.25 mmol/L（3.50 ~ 5.30 mmol/L），IgE 1 370.00 IU/ml（<100 IU/ml），降钙素原0.326 ng/ml（<0.046 ng/ml），红细胞沉降率67.0 mm/1 h（0 ~ 15.0 mm/1 h）；乙肝病毒抗原抗体、肿瘤标志物（神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原、甲胎蛋白、总前列腺特异性抗原、游离前列腺特异性抗原、细胞角蛋白19片段、游离前列腺特异抗原/总前列腺特异抗原、糖类抗原125、糖类抗原19-9、糖类抗原72-4、铁蛋白）、结核感染T细胞实验、风疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒1型等检查结果均阴性。胸部计算机断层扫描示双肺尖小叶间隔增厚，双肺轻度间质性改变，双侧胸腔积液并肺组织膨胀不全。

目的:探讨脑胶质瘤及急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADEM)的临床与头颅MRI特点，分析误诊原因，减少早期误诊率。方法:回顾性分析我院一例脑胶质瘤患儿误诊为ADEM的临床表现及头颅MRI特点并进行文献复习。结果:患儿，10岁，以头痛、呕吐和精神差为主要临床表现。头颅MRI提示左侧顶叶、颞叶、海马、后联合、胼胝体、双侧基底节及脑室旁、桥脑延髓、双侧小脑齿状核肿胀，可见多发片状稍长T2稍长T1异常信号影，诊断为ADEM。经过丙种球蛋白(2 g/kg)、甲泼尼龙琥珀酸钠[20 mg/(kg·d)]冲击治疗3个疗程，随后口服醋酸泼尼松片，头疼、呕吐症状完全缓解，激素总疗程3个月。复查头颅MRI提示左侧顶叶、颞叶、海马、后联合、胼胝体、双侧基底节及脑室旁、桥脑延髓、双侧小脑齿状核肿胀，可见多发片状稍长T2稍长T1异常信号影。激素停用后1个月，患儿再次出现头疼、呕吐，行脑组织病理学检查，确诊为脑胶质瘤(星形细胞瘤，WHO Ⅱ级)，行手术治疗、联合化疗和放疗，症状缓解，随访1年无复发。结论:脑胶质瘤在颅内呈弥漫性、多发性病变，头颅MRI及临床表现不典型，极易误诊，应与ADEM、多发性硬化、中枢神经系统感染等疾病相鉴别。

目的:探讨预缝式关颅联合颅内压监测下控制性减压在外伤性急性弥漫性脑肿胀(PADBS)手术中的应用价值。方法:选择湖州市第一人民医院神经外科自2015年2月至2019年12月收治的157例PADBS患者为研究对象，并将其中2017年6月前收治的采用颅内压监测下控制性减压手术治疗的68例患者纳入对照组，2017年6月后收治的采用预缝式关颅联合颅内压监测下控制性减压手术治疗的89例患者纳入试验组，回顾性对比分析2组患者间术中开颅时间、脑组织暴露时间、关颅时间、急性脑膨出发生率及伤后6个月格拉斯哥预后量表(GOS)评分的差异。结果:试验组患者的术中开颅时间[(19.2±1.6) min]明显长于对照组[(15.4±1.4) min]，脑组织暴露时间[(18.5±2.4) min]明显短于对照组[(26.3±2.2) min]，关颅时间[(11.2±1.5) min]明显短于对照组[(18.3±2.1) min]，急性脑膨出发生率(22.5%)明显低于对照组(38.2%)，预后良好率(70.8%)明显高于对照组(50.0%)，死亡率(6.7%)明显低于对照组(17.6%)，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:预缝式关颅联合颅内压监测下控制性减压能够缩短关颅时间及脑组织暴露时间，降低急性脑膨出发生率，更有效地改善PADBS患者的预后。