目的:探讨经靶向导管注入尼可地尔与重组人尿激酶原(rh-proUK)联合经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)的效果及对远期预后的影响.方法:收集2021年9月至2023年1月于我院成功进行PCI术的237例CTO患者为研究对象,开展回顾性研究.根据治疗方法不同进行分组,将经靶向导管注入尼可地尔联合PCI术治疗的患者纳入尼可地尔组(n=78),将经靶向导管注入rh-proUK联合PCI术治疗的患者纳入rh-proUK组(n=78),将经靶向导管注入尼可地尔与rh-proUK联合PCI术治疗的患者纳入联合组(n=81).比较3组微循环指标[靶血管心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、TIMI心肌灌注分级(TMPG)、校正TIMI血流帧数(cTFC)]、心肌损伤指标[肌酐、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白(IcTnⅠ)]、心功能[左心室舒张末期内径(LVED)、室壁运动积分指数(WMSI)、左心室射血分数(LVEF)]、心肌微循环血流灌注情况[心肌灌注定量分析常数(k)]及不良心血管事件发生率.结果:联合组TMPG 3级占比高于尼可地尔组、rh-proUK组,cTFC低于尼可地尔组、rh-proUK组(P＜0.05);术后24h联合组CK-MB、肌酐、IcTnⅠ、NT-proBNP均低于尼可地尔组、rh-proUK组(P＜0.05);术后3个月 联合组LVEF高于尼可地尔组、rh-proUK组,LVED 低于尼可地尔组、rh-proUK组(P＜0.05);术后7d联合组基础态、负荷态心肌微循环血流灌注k值高于尼可地尔组、rh-proUK组(P＜0.05);3组术后6个月、12个月不良心血管事件总发生率比较无显著差异(P＞0.05).结论:经靶向导管注入尼可地尔与rh-proUK联合PCI术治疗CTO患者可促进术后心肌微循环改善,有助于缓解术后心肌损伤、恢复心功能,改善远期预后.

《脑血管病诊治决策》由[美]莱昂纳多·兰格尔-卡斯蒂利亚主编,王玉海译,上海科学技术出版社出版,ISBN:9787547858714.急性缺血性脑卒中,又称中风,是神经科极为常见的疾病之一.其特点为高发病率、高致残率和高致死率,中医将其归类为"中风病".据现代研究,痰瘀互结在中风病的发展过程中起着关键作用.目前,最有效的治疗方法是静脉溶栓,但受限于严格的治疗"时间窗",其临床应用有所局限.针对缺血性中风的治疗,活血化痰法被视为基础方法,特别是在疾病的急性期,痰瘀同治显得尤为重要.而桂枝茯苓丸作为一种中药制剂,具有扩张血管、抗血小板聚集、改善微循环等多种作用.多项研究证实,桂枝茯苓丸对急性脑梗死的防治具有显著效果.因此,在治疗急性缺血性脑卒中时,可以考虑使用桂枝茯苓丸,以发挥其多方面的药理作用,为患者带来更好的治疗效果.

目的 基于文献研究、网络药理学、分子对接与实验验证的方法,探究藏药红景天改善脑微循环障碍的核心靶点、关键成分和作用机制.方法 通过文献和数据库收集红景天化学成分,利用反向药效团匹配预测红景天的潜在靶点;获取脑微循环障碍靶点,并与红景天靶点映射,构建交集靶点蛋白互作网络,获取核心靶点;构建"中药-成分-核心靶点-疾病"调控网络并获取关键成分;进行GO和KEGG富集分析,构建"核心靶点-信号通路-生物过程"网络;进行分子对接验证;采用RT-qPCR和Western blot进行动物实验验证,进一步证实网络药理学分析结果.结果 从红景天中筛选出76个活性成分和285个靶点,获取脑微循环障碍靶点1 074个,交集靶点97个,核心靶点6个,关键成分6个.分子对接结果表明,有3个关键成分与核心靶点的结合性大于核心靶点蛋白与其原始配体结合性.RT-qPCR结果显示红景天能下调核心靶点CASP3、AKT1 mRNA水平,Western blot检测结果显示藏药红景天能降低CASP3、AKT1蛋白表达(P＜0.05).结论 藏药红景天可通过多成分、多靶点、多通路协同改善脑微循环障碍,该研究为临床应用藏药红景天治疗脑微循环障碍提供实验依据.

目的利用MR动脉自旋标记(arterial spin labeling,ASL)分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者大脑微循环血流灌注及灌注特征模式的改变,并分析这些变化与生化指标间的相关性.材料与方法选取就诊于我院符合T2DM诊断标准的患者28人,健康对照(healthy control,HC)组26人,进行ASL成像,进行基于体素水平的分析及主成分分析,比较两组间大脑血流量(cerebral blood flow,CBF)及灌注特征网络的改变.结果与HC组比较,糖尿病患者两侧中央旁小叶、左侧补充运动区、两侧扣带回中部、左侧岛盖部额下回、左侧颞中回、左侧颞下回等区域的灌注明显较低(P<0.05,GRF多重比较校正).与疾病相关的两个灌注网络的方差组分占总方差的比率分别为17.6％和11.7％(位于95％置信区间)具有显著性.第一个灌注网络特征表达值与空腹血糖明显正相关(r=0.32,P=0.001),以第二个灌注特征网络为模板提取的糖尿病组CBF与患者空腹血糖负相关(r=0.12,P=0.03).结论糖尿病患者部分脑区血流灌注降低,基于主成分的灌注特征能够区分T2DM患者与HC,其灌注模式的改变反映了大脑血流灌注的重塑,为糖尿病微血管病变的早期诊断及干预提供了参考依据.

创伤性颅脑损伤(TBI)后的病理过程在急性期过后很长的一段时间内仍在继续演变，常出现神经变性和神经退行性后遗症。神经血管单元(NVU)功能障碍导致的微循环血管功能障碍和血脑屏障功能障碍，与众多神经退行性疾病的病理过程密切相关。针对NVU功能障碍病理机制的研究是TBI相关性神经变性的热点研究领域。本文围绕上述内容进行综述，以期为治疗TBI后神经变性提供新的思路。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

蛛网膜下腔出血（SAH）是一种神经科的急危重症，具有高死亡率及高致残率的特点。近年来，多项研究表明早期脑损伤（EBI）是导致SAH患者预后不良的主要原因，表现为一系列破坏性级联反应，包括血脑屏障破坏、脑水肿、微循环功能障碍、炎症、细胞凋亡和自噬等。有研究表明氧化应激反应在SAH后EBI的形成过程中起重要作用。过量自由基的生成在氧化应激反应中扮演重要角色。本文就SAH后自由基的来源、其与EBI之间的联系、氧化应激相关的生物标志物以及抗氧化应激治疗四方面进行综述，以期为临床防治EBI提供新思路和药物作用新靶点。

目的:观察前列地尔注射液治疗急性脑梗死的临床效果。方法:选取嘉善县第一人民医院2016年8月至2018年8月治疗的急性脑梗死患者300例为观察对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组150例。两组均行常规治疗，对照组采用血栓通粉针剂治疗，观察组采用前列地尔注射液治疗。两组疗程均为14 d。比较两组临床效果。结果:观察组脑梗死灶体积［（3.16±1.19）cm 3］、斑块面积［（0.21±0.05）mm 2］、管腔面积［（0.30±0.06）mm 2］、颈总动脉内-中膜厚度［（1.05±0.23）mm］、Crouse积分［（2.18±0.61）分］、再通率［98.67%（148/150）］、Barthel指数量表评分［（96.38±1.75）分］、美国国立卫生研究院卒中量表评分［（6.31±1.08）分］、红细胞比容［（41.03±4.28）%］、血浆黏度［（1.12±0.03）mPa/s］均优于对照组［（2.25±1.37）cm 3、（0.68±0.46）mm 2、（0.89±0.54）mm 2、（1.76±0.85）mm、（3.29±0.78）分、72.00%（108/150）、（85.22±1.56）分、（10.18±1.43）分、（50.76±5.31）%、（1.54±0.34）mPa/s］，均差异有统计学意义（ t=1.869、1.231、1.452、1.326、2.285，χ 2=12.528， t=11.428、4.28、17.473、15.071，均 P<0.05）。 结论:在常规治疗基础上，前列地尔注射液治疗急性脑梗死有较好的临床效果。

目的:探讨高压氧治疗对创伤性蛛网膜下腔出血患儿神经功能、脑微循环和血清miR-143水平的影响。方法:前瞻性选取2015年2月至2020年5月商丘市第一人民医院儿科重症监护室收治的50例创伤性蛛网膜下腔出血患儿作为研究对象，根据治疗方法分为对照组（ n=24）和观察组（ n=26）。对照组患儿采用常规药物治疗，观察组患儿在对照组治疗基础上的采用高压氧治疗。比较治疗前后2组患儿的格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、脑微循环指标、颅内压、血清miR-143水平及预后情况。 结果:观察组患儿治疗1、2个疗程后的颅内压明显低于对照组，GCS评分、血清miR-143水平高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.001）；观察组患儿治疗2个疗程后的平均通过时间（MTT）、脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均动脉压（MAP）较对照组明显改善，差异均有统计学意义（ P<0.001）；观察组患儿预后良好率明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:高压氧治疗创伤性蛛网膜下腔出血患儿，可提高患儿的血清miR-143水平，降低颅内压，改善脑微循环及预后。

目的:探讨宣白承气汤加味结合西医常规疗法对急性脑梗死昏迷患者促醒作用的影响。方法:将符合入选标准的2019年3月-2020年1月淮北市中医医院急性脑梗死昏迷患者72例，按随机数字表分为2组，每组36例。对照组采用西医常规疗法治疗，治疗组在对照组基础上结合宣白承气汤加味鼻饲给药。2组均治疗7 d。采用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评估神经功能缺损程度，采用全面无反应性量表（Full Outline of Unresponsiveness Scale, FOUR）评估意识障碍程度，行头颅CT三维重建识别并标记水肿区域，采用双抗夹心ELISA法测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP)、同型半胱氨酸（Hcy )、内皮素-1(ET-1)水平，观察治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为100% (36/36)、对照组为86.1%(35/36) ，2组比较差异有统计学意义( Z＝-0.242 ， P＝0.015)。治疗组治疗后第3、7天NIHSS评分低于对照组( t值分别为26.567、17.982， P值均<0.001) ；治疗组治疗后3 d( t＝15.235、14.892、18.452、11.232、16.235)、治疗后7 d ( t＝19.568、16.232、10.356、9.546、11.098)睁眼反应、运动反应、脑干反射、呼吸节律评分及总分均高于对照组( P <0.01)。治疗组治疗后血清hs-CRP、Hcy、ET-1水平及脑水肿CT阈值均低于对照组( t值分别为22.352、17.789、11.908、19.652， P值均<0.001)。2组治疗过程中未见药物不良反应。 结论:宣白承气汤加味结合西医常规疗法可改善急性脑梗死昏迷患者的神经功能，促进觉醒，作用机制可能与降低hs-CRP、Hcy、ET-1水平，改善微循环、减轻脑水肿有关。