目的:分析儿童肿瘤引发高血压与心肌肥厚的相关因素，并探讨其诊治策略。方法:回顾性分析浙江大学医学院附属儿童医院于2015—2020年收治的3例儿童肿瘤合并高血压与心肌肥厚患儿的临床资料，观察年龄、病理类型、肿瘤大小以及位置等与高血压及心肌肥厚发生的关系，总结其综合治疗经验与预后。结果:3例患儿发病时年龄均<1岁，均因腹部肿物就诊，均合并高血压，超声均提示明显的心肌肥厚和左室射血功能下降。3例肿瘤类型分别为神经母细胞瘤、肾母细胞瘤和畸胎瘤。均于术前予降压、强心等综合治疗，在血压相对平稳的情况下均顺利完成手术治疗。术后血压均逐步恢复正常，心肌肥厚逐步缓解，心功能逐步改善。结论:不同肿瘤可能通过不同机制引发高血压，小婴儿高血压较难早期发现，持续高血压可能引发心肌肥厚和心功能不全。切除肿瘤是缓解高血压、改善心肌肥厚及心功能的根本性治疗手段。小婴儿心肌肥厚在尽早干预下可有较大机会逆转。

男，52岁。主因“右侧肢体无力伴言语不能17 d”。患者17 d前（2021年9月5日）在安静状态下，无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧肢体活动不能，伴言语不能，反应迟钝，口角歪斜，理解力差，饮水、吞咽、视物均正常，无意识障碍、肢体抽搐，就诊于侯马市人民医院，急诊给予静脉溶栓后以“脑梗死”转入神经内科，给予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、降压等标准治疗，以及针灸、床旁康复（大关节松动训练、平衡功能训练）等对症治疗13 d，患者神志清醒，反应迟钝，表情淡漠，言语不能，仅可理解部分语言，口角歪斜，右上肢活动不能，右下肢可抬离床面，于9月20日好转出院。9月22日为求康复治疗，门诊以“偏瘫；脑梗死恢复期；高血压”收住院，患者自发病以来，精神可，进食差，睡眠差，小便失禁，大便失禁。既往史：高血压史十余年，血压最高达170/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素口服缬沙坦胶囊80 mg/d，血压控制不详。入我科前1周口服厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片/日、苯磺酸氨氯地平片5 mg/d，晨起顿服。3年前患者脑梗死住院治疗（具体不详）未遗留后遗症。个人既往无吸烟饮酒等不良嗜好。家族史：母亲患脑出血已故，1个哥哥患脑梗死已故，另外1个哥哥患脑梗死遗留后遗症，姐姐体健，家族中有与患者类似疾病。

目的:观察星状神经节阻滞（SGB）对合并高血压的慢性鼻窦炎患者功能性内镜鼻窦手术（FESS）围手术期的影响。方法:选取2018年4月至2019年12月苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科拟行FESS的慢性鼻窦炎合并高血压患者60例，采用随机数字表法分为SGB组（ n=30）和对照组（ n=30）。SGB组分别于术前24 h及全麻诱导前双侧交替行SGB，对照组未给予特殊处理。术中常规控制性降压。分别于术前24 h（T 0）、麻醉诱导前（T 1）、手术开始时（T 2）、手术结束时（T 3）、术后24 h（T 4）记录患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）和心率（HR）等血流动力学指标。选取T 0、T 1、T 3、T 4时间点检测两组患者血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度。记录两组患者术中麻醉等药物用量、手术持续时间、术中出血总量、术后拔管时间，并评价术野质量。分别于术后1、6、24 h评估疼痛视觉模拟评分（VAS）。 结果:SGB组在T 1、T 2、T 3、T 4各时间点的SBP、DBP、MAP和T 1、T 4时间点的HR均低于对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。与T 0时间点相比，SGB组内SBP、DBP、MAP、HR在T 1、T 2、T 3、T 4时间点均下降，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；对照组SBP、DBP、MAP仅在T 2、T 3时间点下降，HR波动明显，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。SGB组患者在T 1、T 3、T 4时间点血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度均低于对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。与T 0时间点相比，SGB组内血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度呈正负相波动，而对照组均升高（均 P<0.05）。SGB组患者在术后6、24 h疼痛评分分别为（1.3±0.7）、（2.6±0.9）分，低于对照组的（1.7±0.7）、（3.1±0.9）分，差异均有统计学意义（ t=-2.290、-2.050，均 P<0.05）。 结论:SGB可有效改善慢性鼻窦炎合并高血压患者围手术期血流动力学，维持机体稳态，减少麻醉以及手术并发症。

目的:探讨高龄老年餐后低血压(PPH)患者与胰岛素、神经降压素的相关性。方法:回顾性研究，选取2015年9月至2021年10月在中日友好医院保健部一部住院的年龄≥80岁的PPH患者22例和非PPH患者21例。监测两组患者空腹和餐后30 min、60 min、90 min和120 min的血压、血糖、胰岛素、神经降压素水平，比较各指标在进餐前后的变化幅度，对餐后血压最大降幅与血糖最大增幅、胰岛素最大增幅、神经降压素最大增幅进行Pearson相关性分析。结果:PPH组与非PPH组患者比较，餐后收缩压最大降幅增加，(35.5±13.2)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)比(16.0±8.6)mmHg( t＝4.135， P<0.01)；餐后胰岛素最大增幅增加，(20.9±4.2)mU/L比(12.1±4.1)mU/L( t＝3.949， P<0.01)，餐后血糖最大增幅为(3.6±1.8)mmol/L比(2.5±0.5)mmol/L( t＝1.912， P>0.05)，神经降压素最大升幅为65.70(22.0，110.1)ng/L比112.2(47.2，270.2)ng/L( Z＝1.817， P>0.05)。餐后收缩压最大降幅与胰岛素最大增幅呈正相关( r＝0.907， P<0.05)，餐后收缩压最大降幅与血糖最大增幅无相关性( r＝0.016， P>0.05)，餐后收缩压最大降幅与神经降压素最大增幅亦无相关性( r＝0.396， P>0.05)。 结论:老年人PPH与餐后胰岛素分泌异常增加有关。

目的:探讨颅内肿瘤患者开颅术后颅内再出血的影响因素。方法:回顾性分析2014年1月至2021年12月镇江市第一人民医院收治的105例采用常规方式行开颅手术的颅内肿瘤患者（常规组）和56例术前或术中采取针对性预防措施后行开颅手术的颅内肿瘤患者（预防组）临床资料，对两组手术情况及术后颅内再出血原因进行分析。结果:常规组32例（30.5%）术后颅内再出血，预防组7例（12.5%）术后颅内再出血；预防组颅内再出血发生率低于常规组，差异有统计学意义（ P<0.05）。常规组32例再出血患者中，采取保守治疗20例，其中3例残留神经功能障碍；9例二次手术患者中4例恢复良好，4例残留神经功能障碍（其中1例视力下降，1例一侧肢体肌力下降），1例长期植物人状态。预防组7例术后颅内再出血患者中，6例采取保守治疗后恢复良好，1例二次手术后遗留一侧肢体肌力下降，无死亡病例。 结论:颅内肿瘤术后再出血的影响因素包括术中颅内压剧烈波动、止血不可靠、术中操作不规范、术后肿瘤残留，而缓慢降压、操作轻柔、术中确切止血及术后保持血压稳定等措施有助于预防颅内肿瘤术后出血。术后严密观察及时复查头颅CT可尽早发现出血、及时处理，从而改善患者的预后。

目的:通过前瞻性研究设计明确血压控制不佳是否为痛性糖尿病周围神经病变（DPN）发病的危险因素。方法:本研究为前瞻性研究。自2014年起从上海5家社区卫生中心纳入年龄≥18岁未诊断DPN的患者。记录所有患者在基线纳入和随访结束时的基本资料、实验室检查和密西根神经病变筛查量表检查结果，并在随访结束时接受神经病理性疼痛问卷评估和神经传导功能检查。根据痛性DPN标准，将患者分为非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组。比较非DPN组、痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线及随访时临床资料，分析痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线（收缩压、舒张压）、随访（收缩压、舒张压）以及随访和基线时血压差值的差异，并采用 χ2检验比较血压控制不佳组（≥130/80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）和血压控制良好组（<130/80 mmHg）痛性DPN发生率的差异，采用多因素logistic回归模型进一步分析血压控制不佳与痛性DPN之间的关系。 结果:最终纳入315例T2DM患者，随访（5.06±1.14）年，将患者分为非DPN组152例、痛性DPN组74例和无痛性DPN组89例。与非DPN组患者相比，痛性DPN组和无痛性DPN组患者基线的年龄、腰围和空腹血糖明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；痛性DPN组患者基线时的糖尿病病程、收缩压和舒张压明显高于非DPN组患者（ P<0.05）。痛性DPN组患者随访时的收缩压（ P=0.030）和舒张压（ P=0.007）明显高于无痛性DPN组，差异有统计学意义（ P<0.05）。基线血压控制不佳组患者132例，血压控制良好组患者30例，基线血压控制不佳组痛性DPN的发生率49.24%（65/132）高于基线血压控制良好组26.67%（8/30），差异有统计学意义（ P=0.025）。校正体重指数、糖化血红蛋白、年龄、性别、吸烟、饮酒、T2DM病程、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、服用血管紧张素转化酶抑制剂、其他降压药及二甲双胍后，血压控制不佳仍然与痛性DPN相关（OR=17.921，95%CI为1.497~214.593）。 结论:血压控制不佳为T2DM患者痛性DPN的危险因素。

男，61岁。因“右下肢进行性无力伴麻木5 h，溶栓后确诊主动脉夹层1 h”于2021年11月15日入住聊城市第二人民医院。既往高血压史10年，近日未规律服用降压药及检测血压。患者于入院5 h前出现右下肢进行性无力伴麻木，遂就诊于当地医院卒中中心，颅脑 CT 未见出血，查体右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，余神经系统查体阴性。颅脑核磁弥散加权成像（DWI）显示左侧额叶异常信号，左侧大脑前动脉远端狭窄，基底动脉重度狭窄。3 h前查体见右上肢肌力正常，右下肢肌力下降至2级，伴有疼痛不适，持续不能缓解，考虑急性脑梗死加重，予注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物0.9 mg/kg静脉溶栓治疗。溶栓后患者右下肢肌力进一步下降至1级，末梢皮温下降，足背动脉未触及，行超声心动图及四肢血管彩色多普勒超声检查提示主动脉夹层可能性大。主动脉CT血管造影（CTA）检查证实为主动脉夹层表现（Debakey I型，见图1），肠系膜上动脉局部闭塞，右侧髂内外动脉、股动脉、腘动脉闭塞。为手术治疗急转聊城市第二人民医院。入院查体：体温36.3 ℃，脉率60次/min，呼吸22次/min，血压105/52 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；意识清醒、双侧瞳孔正常，口角无歪斜，伸舌居中；胸腹部查体无异常；右下肢肌力1级，右下肢浅感觉减退，皮温低，足背动脉未触及，余神经系统查体阴性。术前检查：凝血酶原时间（PT）27.7 s，国际标准化比值2.27，活化部分凝血活酶时间51.9 s，纤维蛋白原0.32 g/L，D-二聚体17.97 mg/L。积极输注冷沉淀、血浆及人纤维蛋白原对症治疗后复查凝血功能：PT 16.6 s，国际标准化比值1.52，活化部分凝血活酶时间43.6 s，纤维蛋白原1.72 g/L。急诊在全身麻醉体外循环支持下行右冠状窦成形+主动脉根部成形+升主动脉置换+孙氏手术治疗，术中出血量约1 500 mL，予以自体血回输并大量血制品输注，术后心脏彩色多普勒超声提示心脏射血分数（EF）50%左右，血压控制尚可，尿量正常，右侧足背动脉搏动可触及。术后右股部及小腿肿胀进行性加重，血管超声检查提示腹主动脉及右股动脉血流尚可，足背动脉血流量较前明显减弱。实验室检查肌红蛋白持续升高至3 000 μg/L，考虑再灌注损伤引起右下肢骨筋膜室综合征。11月17日予外科手术切开减张治疗，术中见肌肉缺血水肿并部分坏死，术后血压80/40 mmHg，EF 40%，肌酐持续升高至497 μmol/L，并出现无尿，考虑横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭、心源性休克合并分布性休克，予去甲肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1联合肾上腺素0.5 μg·kg -1·min -1抗休克、连续静脉-静脉血液滤过（CVVH）清除肌红蛋白、维持水电解质平衡等对症治疗。11月21日患者意识转清，心率90~110次/min，平均动脉压70~85 mmHg，尿量10 mL/h左右，肠鸣音未闻及，腹胀明显，左下腹压痛及反跳痛。结合术前主动脉CTA检查提示肠系膜上动脉局部闭塞，不除外缺血性肠病及消化道穿孔可能。复查腹腔CTA提示：肠系膜上动脉重度狭窄（见图2）、肠系膜下动脉远端闭塞、腹腔膈下游离气体（见图3）、降结肠、部分乙状结肠可见肠壁积气（见图4），考虑缺血性肠病、肠穿孔。急诊行结肠部分切除+横结肠造口术。术中见降结肠下段、乙状结肠、直肠上段达腹膜反折上约1.5 cm处肠壁散在片状坏死灶并穿孔（见图5），左下腹及盆腔可见大量浑浊腹腔积液。予大量0.9%氯化钠注射液冲洗并留置引流管。术后血流动力学难以维持，去甲肾上腺素2.0 μg·kg -1·min -1、垂体后叶素2 U/h、肾上腺素1.0 μg·kg -1·min -1持续泵入，心脏彩色多普勒超声提示EF28%，膀胱腹压检测35 mmHg以上，考虑脓毒性休克、脓毒性心肌病、腹高压综合征。建议静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）及开放腹部刀口减压治疗，患者近亲属拒绝，最终循环难以维持于2021年11月25日死亡。

目的:分析持续气道正压通气（CPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并不同血压昼夜节律的高血压病患者夜间血压的影响。方法:选择2020年1月至2021年4月在南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心行多导睡眠图（PSG）监测并符合本研究入组标准的61例OSAHS患者作为研究对象。在PSG监测时同步对其行夜间连续无创血压及心率变异性监测。采用频域分析方法，以低频率/高频率来间接反映交感神经活性。根据夜间收缩压下降率分为：正常昼夜节律组（夜间血压下降率≥10%），昼夜节律减弱组（夜间血压下降率为0~10%），夜间血压增高组（夜间血压下降率≤0）。分析比较组内及组间CPAP治疗前后的睡眠呼吸紊乱参数，血压参数，交感神经活性等。通过多元线性回归方程分析CPAP降压作用的影响因素。结果:三组间的睡前收缩压，OSAHS疾病严重程度，嗜睡评分，入睡前清醒期交感神经活性等基线资料差异无统计学意义。与基线相比，CPAP治疗后的整体睡眠期血压水平出现了微弱的下降［收缩压下降4.6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒张压下降2.4 mmHg；均 P<0.001］。亚组分析发现，夜间血压增高组收缩压较基线值平均下降11.1 mmHg，舒张压下降4.9 mmHg（均 P<0.001），而正常昼夜节律组及昼夜节律减弱组的血压水平在CPAP干预前后差异无统计学意义（均 P>0.05）。另外，三组睡前清醒期交感神经活性无差异，而睡眠期交感神经活性呈递增趋势。夜间血压增高组CPAP干预后的睡眠期交感神经活性较基线水平降低（ P<0.001），而其他亚组在干预前后无差异。在控制年龄等基线资料后，回归方程显示，睡眠期血压下降幅度与夜间血压增高型血压节律（收缩压： β=0.548， P=0.002；舒张压： β=0.454， P=0.013）及夜间平均脉氧饱和度的改善程度密切相关（收缩压： β=0.410， P=0.046），而与OSAHS疾病严重程度，日间嗜睡，基线血压值均无相关性。 结论:对于合并高血压病的中重度OSAHS患者，夜间血压增高型血压节律是预判其可从CPAP治疗中获得降压作用的有效指标。

目的:探讨T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/LBL)患者接受培门冬酶(PEG-Asp)治疗期间并发颅内静脉窦血栓形成(CVST)的临床特征、诊断及治疗方法，并进行相关文献复习。方法:选择2020年6月2日，于兰州大学第一医院收治的1例PEG-Asp治疗期间发生CVST的23岁男性T-ALL/LBL患者为研究对象。对患者进行病史采集、血常规、骨髓细胞形态学与免疫分型，全身增强CT等检查。根据相关检查结果对患者进行诊断及治疗方案断定。本研究对患者随访截至2021年7月24日。采用回顾性分析方法，对患者的临床表现与诊治过程进行分析。此外，以"门冬酰胺酶""淋巴造血系统恶性肿瘤""颅内静脉窦血栓形成""asparaginase""malignant neoplasm of the lymphohematopoietic system""intracranial venous sinus thrombosis"为中、英文关键词，在中国知网数据库、万方数据服务知识平台、PubMed数据库中检索接受门冬酰胺酶(Asp)治疗后发生CVST的相关文献。文献检索时间为数据库建库至2021年10月20日。总结淋巴造血系统恶性肿瘤患者接受Asp治疗期间发生CVST的临床表现、高危因素及防治等资料。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果:①病史采集：患者于2020年6月2日因"咳嗽、吞咽困难2个月，加重伴胸痛3 d"入院。根据骨髓细胞形态学与免疫分型，血常规、全身增强CT检查等结果，本例患者被诊断为T-ALL/LBL，于第1、5疗程分别接受PVAP(泼尼松+长春新碱+表柔比星+PEG-Asp)方案诱导缓解治疗和PVA+L(地塞米松+长春新碱+柔红霉素+PEG-Asp)方案巩固治疗。患者化疗后复查骨髓细胞形态学提示骨髓完全缓解(CR)，胸部压迫症状缓解、出院。②出院后第3天，患者因"持续头痛3 d伴抽搐3次"再次入院。其血常规检查结果示，白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)值、血小板计数、中性粒细胞比例分别为3.03×10 9/L、102 g/L、44×10 9/L和85%；凝血功能检查结果示，纤维蛋白原(Fib)值、D二聚体(D-D)值、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、凝血酶时间(TT)、抗凝血酶(AT)-Ⅲ活动度、血浆蛋白S活性、血浆纤溶酶原活性、蛋白C活性分别为1.4 g/L、0.51 μg/mL、12.9 s、1.17、16.1 s、25%、49.8%、27%和31%；血栓弹力图结果示，凝血反应时间R、凝血形成时间K、凝固角α、血栓最大振幅MA、凝血指数CI分别为3.9 min、11.7 min、34.0°、20.6 mm和-9.636。头颅增强MRI、磁共振血管造影(MRA)、磁共振静脉造影(MRV)检查结果示，双侧额部脑外弧形异常强化，考虑静脉窦血栓合并脑梗死。③根据神经系统症状、影像学、实验室检查，患者被诊断为CVST，遂采取甘露醇降压、左乙拉西坦抗癫痫治疗，阿糖胞苷+地塞米松+甲氨蝶呤方案鞘内注射预防白血病细胞侵犯中枢神经系统(CNS)，治疗期间输注新鲜冰冻血浆(FFP)1 150 mL。治疗后患者头痛缓解，无抽搐后出院。随访7个月，患者病情稳定。④文献复习：符合本研究要求的文献为6篇，共纳入8例接受Asp治疗后均出现CVST的患者。对其进一步治疗中，单独应用左旋门冬酰胺酶(L-Asp)治疗为1例，PEG-Asp为6例，2种制剂均应用为1例；4例发病时AT-Ⅲ活性偏低，8例患者发病后均接受凝血因子抗凝治疗，5例患者一般状况良好，2例血栓仍存在，继续接受抗凝治疗，1例因并发症停用抗凝治疗。 结论:T-ALL/LBL患者接受PEG-Asp治疗存在并发CVST风险，应充分评估高危因素，加强院内、外凝血功能指标监测，积极预防CVST，并尽早予治疗。

静止性脑血管病（SCVD），是指影像学上有脑血管病的证据，但是临床上缺乏该病灶所引起急性神经功能缺损的症状。SCVD包括无症状脑梗死（SBI）、推测为缺血来源的脑白质高信号（WMH）、脑微出血等类型。SCVD患病率是症状性脑血管病的5~10倍，成倍增加症状性的心脑血管疾病和认知功能障碍风险。SCVD主要表现为脑小血管病，要和免疫、感染、中毒和遗传性神经系统疾病作鉴别诊断。SCVD危险因素包括高血压、年龄、男性、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，Framingham心血管危险评分可以用于SBI危险分层。目前不推荐在一般人群中筛查SCVD，在高危人群科学筛查可能具有更好的卫生经济学意义。有证据显示对高血压患者给予强化降压治疗能有效减少WMH进展，他汀治疗能减少SCVD。