目的:探讨适合心房 18F-FDG PET/CT显像的方法，并分析心房颤动(简称房颤)患者心房异常摄取的特征。 方法:前瞻性入组2017年8月至2018年8月间北京朝阳医院69例房颤患者[男43例，女26例，年龄(64±11)岁]行60及120 min 18F-FDG PET/CT双时相显像。另招募10名健康志愿者为对照组[男3名，女7名，年龄(66±4)岁]行60 min 18F-FDG PET/CT显像。采用美国核医学与分子影像学会/美国核心脏病学会/美国心血管计算机断层扫描学会(SNMMI/ASNC/SCCT)指南推荐的方法抑制心肌生理性摄取。图像分析：(1)左心室心肌 18F-FDG摄取情况定性分析：0级，左心室心肌摄取低于或等于心血池；1级，轻度高于心血池；2级，明显高于心血池。另观察左心房、左心耳和右心房的 18F-FDG摄取情况，高于心血池判定为异常摄取；采用配对 χ2检验比较早期相与延迟相各心房及心耳结构异常摄取的比例。(2)定量分析：测定左心房、左心耳、右心房的SUV max，并测定左右心房腔的SUV mean，计算左心房、左心耳及右心房的靶本比(TBR)；采用Wilcoxon符号秩检验分析各心房及心耳结构早期相与延迟相TBR间的差异。采用 χ2检验及Mann-Whitney U检验比较房颤患者和对照组心房各结构 18F-FDG摄取差异。 结果:84.8%(67/79)的受试者左心室心肌生理性摄取被有效抑制，仅1例由于左心室摄取较高而影响对左心耳的判读。定性分析结果表明，左心房、右心房及左心耳延迟相异常摄取的比例均高于早期相，其中左心耳差异有统计学意义[27.9%(19/68)与42.6%(29/68); χ2＝8.10， P＝0.020]。定量分析示，左心房、左心耳及右心房延迟相TBR均高于早期相TBR[左心房：1.1(1.0，1.3)与1.1(1.0，1.2)；左心耳：1.2(1.0，1.5)与1.0(0.9，1.2)；右心房：1.4(1.1，1.9)与1.3(1.0，1.5)； z值：-6.81~-3.42，均 P<0.05]。87.0%(60/69)的房颤患者存在心房异常摄取，明显高于对照组[0(0/10); χ2＝31.50， P<0.001]，其中左心耳、右心房异常摄取比例均明显高于对照组[左心耳：30.4%(21/69)与0(0/10); χ2＝4.10， P＝0.042；右心房：53.6%(37/69)与0(0/10); χ2＝8.00， P＝0.001]。 结论:采用SNMMI/ASNC/SCCT指南推荐的方法抑制心肌的生理性摄取并适当延长采集间隔，有利于观察心房的 18F-FDG异常摄取。房颤患者心房 18F-FDG摄取增加。

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)中经胆囊注射吲哚菁绿在治疗胆囊结石合并肝硬化患者的可行性及疗效。方法:采用回顾性病例对照研究方法，收集2018年1月—2022年5月南京医科大学附属常州第二人民医院肝胆胰外科因胆囊结石伴胆囊炎发作行LC的96例肝硬化患者的临床资料。术前所有患者均经临床病史及辅助检查等确诊并按照组别进行胆囊切除，根据是否使用吲哚菁绿将其分为荧光组( n＝49)和白光组( n＝47)，其中荧光组术中直接经胆囊注射吲哚菁绿后在荧光模式下行LC，白光组为在白光模式下行常规LC。比较两组识别三管时间、手术时间、术中出血量、术中损伤、中转开腹及输血情况、术后引流时间、术后住院时间、术后并发症及手术前后感染及肝功能指标的变化情况。服从正态分布的计量资料采用均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用独立样本 t检验。服从偏态分布的计量资料采用 M( Q1， Q3)表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:两组均成功实施手术，荧光组识别三管时间、手术时间、术中出血量、术后引流时间、术后住院时间、术后丙氨酸氨基转移酶、术后谷氨酰转肽酶、术后总胆红素分别为(14.96±1.49) min、(52.14±7.36) min、5(5，10) mL、(1.61±0.61) d、(2.37±0.49) d、31.5(22.0，44.8) U/L、38.0(21.0，91.5) U/L、18.0(11.5，22.8) μmol/L，白光组分别为(29.87±3.37) min、(84.36±13.25) min、10(10，20) mL、(2.70±0.69) d、(3.15±0.42) d、45.0(28.0，64.8) U/L、73.0(32.0，132.0) U/L、23.0(16.1，29.3) μmol/L，两组相比差异具有统计学意义( P<0.05)。荧光组无术中损伤及中转开腹例数、有2例术后并发症，白光组有2例术中损伤、1例中转开腹例数、5例术后并发症，两组均无输血例数，两组以上指标相比差异无统计学意义( P>0.05)。荧光组和白光组术前实验室指标比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。荧光组和白光组术后第一次白细胞计数、C反应蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶等肝功能指标比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:症状性胆囊结石合并肝硬化患者行LC时，术中经胆囊注射吲哚菁绿显影胆囊及胆管结构简单易行，在安全高效解剖肝外胆管及胆囊床的同时加快手术进度，减少术后创伤，且能避免吲哚菁绿经肝脏代谢的劣势，该技术具有较好的临床实用价值。

目的:总结永久心脏起搏器电极相关三尖瓣病变的病因及外科治疗经验。方法:回顾性分析2008年1月至2017年12月解放军总医院第一医学中心心血管外科收治的永久心脏起搏器电极相关三尖瓣病变行外科治疗的22例患者资料，其中男12例，女10例，年龄45~82（62.6±12.1）岁。均在体外循环下行开胸三尖瓣手术，其中，正中开胸手术8例，右侧小切口开胸4例，腔镜辅助及全腔镜手术10例；三尖瓣置换8例，三尖瓣成形术14例。结果:术中见起搏电极累及三尖瓣及瓣下结构10例，三尖瓣瓣环扩张7例，起搏电极相关感染性心内膜炎累及三尖瓣5例。与常规开胸手术相比，微创手术包括右胸小切口手术及胸腔镜手术的术后24 h引流量[281（120，489）ml比368（180，560）ml， P=0.02]、住院时间[9.2（4.8，14.5）d比11.2（6.3，16.9）d， P=0.03]均减少。术后超声心动图检查显示，所有患者右房右室较术前明显减小，心功能正常。术后起搏器程控仪检测起搏电极参数（感知度、起搏阈值、起搏阻抗）与术前比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。所有患者均治愈出院，无瓣膜及起搏器相关并发症。 结论:永久心脏起搏器电极相关三尖瓣病变根据不同的病因机制积极外科手术行三尖瓣置换或成形术结果满意。微创腔镜三尖瓣手术是治疗单纯三尖瓣病变的新技术，创伤小、恢复快。

分析 2019年3至7月首都医科大学附属北京安贞医院心内科行心腔内超声指导下的室间隔射频消融术的肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）患者的临床资料。所有患者术前测量左心室流出道压力阶差（LVOTG）均>50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），且药物控制效果不佳，经腔内超声重建相关结构后，应用盐水灌注压力导管在超声指导下放电消融。本研究共纳入HOCM患者9例，其中男6例，平均年龄（51.7±12.2）岁，所有患者均成功接受间隔射频消融术，手术时间为（152.2±31.9）min，放电时间（838.4±227.3）s；除1例患者外，其余患者术后复测LVOTG较术前有所下降（ P=0.001），且均<50 mmHg；所有患者术后二尖瓣收缩期前向运动消失，无围手术期严重并发症发生；随访过程中患者LVOTG保持稳定。本研究发现心腔内超声指导的室间隔射频消融可安全有效地降低HOCM患者的LVOTG，并可产生较持久的效果。

患者男，48岁，13年前无明显诱因出现胸闷不适，位于心前区，范围不定，每次持续数分钟不等，劳累后明显，休息后可自行缓解。入院查体：血压124/69 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，呼吸19次/min，心率81次/min，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，传导局限。心电图：窦性心律，左房异常，PR间期延长，右束支传导阻滞，T波改变。实验室检查：N末端B型利钠肽原965.3 μg/L。超声心动图检查：室间隔、左室壁不均匀肥厚，以中间段及心尖段明显，前间隔最厚23 mm，后间隔最厚22 mm，左室心尖部室壁变薄，约6 mm，呈一大小23 mm×17 mm瘤样结构膨出，左室腔呈"沙漏样"改变(图1A)，左室流出道未见狭窄，左室粗大的乳头肌与中间段肥厚室间隔致收缩期左室腔中段狭窄，峰速4.4 m/s，压差79 mmHg(图1B，C)，二尖瓣轻-中度反流，心肌声学造影检查显示左室心尖部室壁瘤心肌组织造影剂充盈减低(图1D)，余室间隔、左室壁心肌组织充盈均匀；左室射血分数61%。超声检查提示：左心室中部肥厚型梗阻性心肌病，左室心尖部室壁瘤，二尖瓣轻-中度关闭不全。冠状动脉造影提示：钝缘支轻度狭窄。心脏磁共振成像检查：室间隔、左室壁不均匀肥厚，左室腔中段狭窄，心尖部室壁变薄(图2A)，心肌延迟增强显示室间隔及左室壁部分心肌可见斑片状纤维化(图2B，C)。心脏磁共振成像检查提示：肥厚型心肌病(中间段明显)，室间隔、左室壁部分纤维化形成。心功能(NYHA)Ⅲ级。

患儿女，5 d，因"发现先天性心脏病4 d"入院。出生时Apgar评分1 min、5 min、10 min均为9分，出生后不久出现呼吸急促，进行性加重，当地医院给予"改善循环、维持动脉导管开放、有创呼吸机辅助通气"治疗后转入我院。查体：心率136次/min，呼吸52次/min，上肢收缩压/舒张压56/41mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa)，下肢收缩压/舒张压60/43 mmHg，体重3.8 kg，上、下肢血氧饱和度均为85%~90%，呼吸音粗，未及明显杂音。心电图未见异常。术前经胸超声心动图(transthoracic echocardiography，TTE)检查，应用GE Vivid iq超声心动图仪，采用12S探头，频率4.5~12 MHz。TTE检查显示：右心室明显增大，左心室偏小(图1A)，下腔静脉增宽为7 mm，吸气末塌陷率约50%；四支肺静脉(直径3.9~5.6 mm)于左房左上方汇合(直径9 mm)后经垂直静脉入无名静脉(直径9 mm)，垂直静脉于肺动脉分叉上方水平梗阻，直径3.5 mm，峰值流速2.0 m/s(图1B)；右冠状动脉(right coronary artery，RCA)异常起源于主动脉左冠状窦(left coronary sinus，LCS)，开口位于左冠状动脉(left coronary artery，LCA)开口前方约1 mm处，起始段走行于主、肺动脉间的主动脉壁内且狭窄，内径约0.5 mm，范围长约6 mm(图1C)，然后绕主动脉前方向右走行，直径1.5 mm(图1D)，狭窄段呈高速五彩血流束(图1E)，峰值流速2.7 m/s(图1F)；动脉导管未闭直径2.0 mm，右向左分流；房间隔缺损直径6.4 mm，右向左分流。TTE检查结果：完全性肺静脉异位引流(total anomalous pulmonary venous connection，TAPVC)心上型伴垂直静脉梗阻，RCA异常起源于LCS伴壁内走行、狭窄，动脉导管未闭，房间隔缺损，重度肺动脉高压。CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)检查结果：TAPVC(心上型)，垂直静脉入无名静脉前梗阻(图2A)，动脉导管未闭，房间隔缺损，RCA异常脉起源于LCS，走行于主、肺动脉间(图2B)，肺动脉高压。术中所见：RCA发自LCS，与LCA开口相距1 mm，呈壁内走行；左、右肺静脉汇合后经垂直静脉入无名静脉，房间隔缺损直径7 mm，动脉导管未闭。术中行TAPVC矫治术、冠状动脉去顶术、动脉导管结扎术、房间隔缺损修补术。术中经食管超声心动图显示肺静脉汇入左房的吻合处峰值流速1.2 m/s，RCA起始处峰值流速1.1 m/s。术后第6 d撤机。术后多次TTE复查心脏功能及心内结构未见异常。术后第25 d顺利出院。

本期无重点号。论著《双侧突发性聋169例临床特征及疗效分析》通过回顾总结单中心169例（338耳）双侧突发性聋患者临床资料，得出双侧突发性聋患者听力损失严重，更多患者伴耳鸣、眩晕，疗效欠佳，发病30 d内就诊疗效优于30 d后就诊；对低频范围内听力损失，住院治疗听力提高更显著；且双侧突发性聋的发生可能存在免疫机制。论著《乙状窦异常搏动性耳鸣50例临床病例分析》通过回顾性分析50例经乙状窦手术治疗的单侧静脉源性搏动性耳鸣患者的病例资料，认为静脉源性搏动性耳鸣多见于女性，常见原因可能为乙状窦憩室、乙状窦周骨质缺损等乙状窦壁异常，影像学检查有助于诊断，可以采用手术治疗。论著《光纤激光镫骨底板开窗治疗耳硬化症及听骨畸形58例疗效分析》采用980 nm光纤激光镫骨底板开窗术治疗耳硬化症（49例）及听骨畸形（9例）所致传导性聋患者，认为该方法治疗耳硬化症及听骨畸形所致的传导性聋有效。论著《内耳畸形相关性镫骨底板瘘的影像学表现》分析了48例（53耳）内耳畸形相关性镫骨底板瘘患者的CT和MRI资料，因其类型不同影像学表现具有多样性，了解其影像学表现特征，有助于其诊断。论著《前庭性偏头痛患者顶叶岛盖2功能连接异常的静息态fMRI研究》通过比较前庭性偏头痛与无先兆偏头痛患者的相关资料，认为前庭性偏头痛的发病机制可能与前庭、疼痛、视动网络功能连接异常有关，这些神经通路的异常很可能是前庭性偏头痛发病重要的影像学生物标志物。论著《孟德尔随机化分析哮喘、变应性鼻炎与慢性鼻窦炎的因果关系》从IEU公开数据库中获取疾病的遗传数据，分析发现哮喘是慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）和慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（CRSsNP）的患病危险因素，而变应性鼻炎是CRSsNP的危险因素。论著《鼻腔微生物多样性对慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者手术预后的影响》分析77例CRSwNP患者的鼻腔分泌物和鼻息肉组织，得出CRSwNP患者中性粒细胞介导的炎性反应与鼻息肉复发密切相关，鼻内镜术后鼻息肉的复发可能与保护性微生物丰度的减少和致病微生物数量的增加有关。论著《OSA患者药物诱导睡眠内镜下舌根平面塌陷的临床预测模型构建与验证》通过回顾分析117例阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者资料，认为OSA患者睡眠内镜下舌根平面的阻塞与扁桃体分度和N3期存在相关性，其构建的药物诱导睡眠内镜下舌根平面阻塞诺模图预测模型效能良好。论著《折叠皮瓣在梨状窝癌喉功能重建及梨状窝成形术中的应用及探讨》一文介绍10例采用折叠岛状皮瓣修复梨状窝癌的病例资料，认为折叠岛状皮瓣可恢复喉及下咽的生理性解剖结构，可用于喉功能重建及梨状窝成形。论著《头颈鳞癌颈部转移淋巴结包绕颈动脉的外科处理策略》一文介绍9例采用覆膜支架动脉内置入手术治疗原发灶未见复发或原发灶不明的颈部淋巴结转移性鳞癌患者，认为覆膜支架动脉内置入+颈部淋巴结转移癌根治性切除术是一种治疗颈部淋巴结转移癌的有效方式。

患者女，35岁，上腹痛8 d，进食后疼痛，不剧烈，呈持续性，无放射，能耐受，无发热，无皮肤黄染，腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹部可见多个手术瘢痕，无腹壁静脉曲张，上腹部轻压痛。实验室检查：超敏C反应蛋白47.3 mg/L，总蛋白61.6 g/L，前白蛋白0.15 g/L，葡萄糖6.89 mmol/L，血红蛋白88 g/L，平均红细胞体积63.2 fl，平均红细胞血红蛋白含量19.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度313 g/L。当地医院CT检查怀疑胆囊结石收入我院微创外科，临床医生要求腹部超声检查。二维超声可见一大小约21.2 cm×8.2 cm×6.5 cm巨大囊性结构占据右上腹、左上腹、左下腹，外形呈不规则囊袋状，内透声差呈点状低回声，循其走行方向移动探测其右上为盲端，而左下似与扩张的肠管结构相延续，扩张的肠管可见"琴键征"(图1)。该囊性结构位于胆囊左下，胰腺前方，脾脏右下(图2，3)。以上发现提示该囊性结构可能为高度扩张的胃腔，但询问患者并无呕吐。为查明该巨大囊性病变的来源，嘱患者少量饮水，超声实时观察饮水后该囊性结构的变化以确定其与胃的关系。结果发现水并未进入该囊性结构内而是进入其浅侧的狭小管道内(图4)，该简单试验说明最初胃扩张的推测是错误的。详细询问病史得知患者曾有腹腔镜下Roux-en-Y胃－空肠吻合胃转流减重手术史，推测该囊性结构可能为旷置胃扩张，结合病史及超声表现认为Roux-en-Y胃－空肠吻合术后内疝(Petersen疝？)造成的胆胰袢梗阻不能除外。CT检查提示胃十二指肠扩张积液，但X线钡餐造影显示上消化道通畅(图5)。根据以上影像学检查结果临床医生考虑Petersen疝不除外，决定进行腔镜下探查及治疗手术。术中发现了上腹部巨大囊性结构为扩张的旷置胃，循其出口即十二指肠端探查发现Roux-en-Y术式的胆胰端肠袢经Petersen间隙疝出形成了内疝伴不完全梗阻，但梗阻位于十二指肠与空肠端侧吻合口的近端，所以并不影响胃转流手术的新建通路，因而患者并未出现呕吐等肠梗阻症状。腔镜下将疝出的肠管复位(图6)并缝合Petersen裂孔(图7)。术后患者排出大量墨绿色稀便，症状减轻，复查CT显示胃及十二指肠扩张积液消失，痊愈出院。

目的:探讨冬凌草甲素(ORI)对卵巢切除(OVX)大鼠骨质疏松模型骨组织病理学改变、骨微结构影响及其作用机制。方法:选取由徐州医科大学动物实验室提供的8周龄雌性SD大鼠30只，参照随机化数字表分假手术(Sham)组、卵巢切除＋溶剂(Veh)(OVX＋Veh)组、卵巢切除＋冬凌草甲素(OVX＋ORI)组。OVX＋ORI组予0.1%冬凌草甲素2 mg/kg腹腔注射，OVX＋Veh组予相同体积的灭菌注射用水，均为每周2次，持续12周。获取各组大鼠血浆、骨组织标本。骨组织染色切片观察病理改变。微型计算机断层扫描成像行骨微结构扫描和骨密度测定。聚合酶链反应法检测骨组织中骨保护素-核因子-κB受体活化因子-核因子-κB受体活化因子配体(OPG-RANKL-RANK)信号通路和Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-Catenin)信号通路相关蛋白信使RNA相对水平。蛋白质印迹法检测获得信号通路相关蛋白表达情况。酶联免疫吸附试验方法检测血浆中骨代谢指标。两组间均数比较采用独立样本 t检验。 结果:与OVX＋Veh组比较，OVX＋ORI组骨小梁断裂明显减少，完整性改善。RANKL表达量、骨硬化蛋白表达量、Ⅰ型胶原C端交联肽水平、抗酒石酸酸性磷酸酶水平OVX＋Veh组高于OVX＋ORI组[1.62±0.04比1.02±0.06， t＝26.766， P<0.01；1.60±0.04比1.08±0.04， t＝29.898， P<0.01；(61.68±6.88) ng/ml比(28.97±4.07) ng/ml， t＝12.937， P<0.01；(759.44±32.47) pg/ml比(435.71±31.43) pg/ml， t＝22.654， P<0.01]。骨密度、OPG表达量、wnt3a表达量、β-Catenin表达量、低密度脂蛋白受体相关蛋白5表达量、碱性磷酸酶水平、Ⅰ型原胶原N端前肽水平OVX＋Veh组低于OVX＋ORI组[(96.75±8.44) mg/cm 3比(195.84±13.16) mg/cm 3， t＝－20.036， P<0.01；0.56±0.04比1.00±0.05， t＝－21.267， P<0.01；0.31±0.01比0.93±0.04， t＝－52.286， P<0.01；0.31±0.01比1.02±0.07， t＝－30.535， P<0.01；0.32±0.03比1.00±0.03)， t＝－50.398， P<0.01；(15.71±3.44) ng/ml比(53.21±6.99) ng/ml， t＝－15.229， P<0.01；(23.83±3.54) ng/ml比(63.95±4.17) ng/ml， t＝－23.217， P<0.01]。 结论:冬凌草甲素可能通过抑制OPG-RANKL-RANK信号通路，同时上调Wnt/β-Catenin信号通路，改善雌激素缺乏大鼠骨量丢失，减少骨微结构破坏。

本文报道了1例中孕期通过超声诊断为胎儿心脏憩室，并最终引产的病例。该孕妇28岁，因外院超声发现胎儿心脏异常，于孕25周 +3到河南省人民医院产科就诊。孕25周 +4胎儿超声心动图提示胎儿心包囊肿可能性大，MRI检查提示胎儿左侧心腔结构紊乱。孕25周 +5再次行胎儿超声心动图检查发现胎儿左心室侧心包腔内可见囊性回声，与左心室相通，左心室壁搏动明显减弱，同时存在胎儿水肿。多学科会诊考虑为心脏憩室。孕妇于孕26周行羊膜腔注射依沙吖啶引产术。引产儿经病理检查，诊断为胎儿左心室憩室。全基因拷贝数变异分析显示11号染色体p15.3p15.2区存在744 kb重复，致病性不明确。