抑郁症是致残的主要原因之一,通常始于青春期.青少年抑郁症常导致学业失败、同伴关系不佳、行为问题、家庭及社会关系冲突,甚至自杀等不良后果,早期预防和积极有效的治疗至关重要.磁共振扩散张量成像技术能定量评价脑白质微结构,构建结构网络,可用于分析青少年抑郁症患者脑白质异常与症状、年龄、性别等临床变量的相关性.青少年抑郁症扩散张量成像研究显示,青少年抑郁症患者存在胼胝体、扣带束及钩状束等多个白质纤维束微结构异常,前额叶-纹状体环路、前额叶-边缘系统神经环路受损,且与记忆、情绪调节、奖励处理、认知加工等密切相关,与成人抑郁症中的发现一致.本研究对扩散张量成像的成像原理、数据处理方法及在青少年抑郁症中的应用进展进行简要综述,为今后的研究提供新思路.

焦虑性抑郁障碍(anxious major depressive disorder，AMDD)是抑郁症的一种重要亚型，AMDD有着更频繁的抑郁发作、更严重的症状、更差的治疗反应和结局以及更高比例的自杀企图，但其神经生物机制尚未完全明确。目前AMDD患者大脑结构改变多集中于前额叶、纹状体等灰质区域以及钩束、上纵束、胼胝体等部分白质纤维束；脑功能改变主要位于默认模式网络、执行网络、认知控制网络、突显网络、边缘系统；上述脑区改变与AMDD情绪、认知、执行等功能障碍密切相关。未来的研究应该努力减少临床异质性，明确疾病的定义，拓展关键脑区的研究。文章分别从结构磁共振和功能磁共振成像角度系统综述了AMDD的脑结构与功能改变，促进了对AMDD神经生物学机制的理解，并为疾病的早期识别和开发新的有效的治疗方案提供强有力的证据。

抑郁症是以显著而持久的心境低落为主要临床特征的情感障碍，是一种严重的精神障碍，具有高发病率、高致残率、高自杀率的特点。自杀是抑郁症最危险的临床症状，对个人、家庭和社会都造成巨大危害。目前临床上对抑郁症患者自杀行为的预防主要依赖于临床医师的经验，而缺乏准确的预知模型，了解抑郁症自杀行为的神经生物学基础，有助于对抑郁症患者自杀行为的有效预防，减轻社会负担。近年来，利用结构磁共振和功能磁共振技术发现抑郁症有自杀意念或自杀行为的患者存在明显的脑结构或功能的改变，主要涉及眶额叶、颞顶叶、扣带回、海马、纹状体等脑区以及脑核心认知网络，尤其是前额叶-边缘系统的异常变化。未来需要更多的研究探索伴自杀意念或自杀行为的抑郁症患者的脑结构和功能改变，以期发现可以用于临床早期识别抑郁症是否伴发自杀意念/行为的神经影像学标志物。

目的:探讨首发早发性抑郁症（EOD）患者脑灰质体积（GMV）异常及不同脑区的协同改变。方法:对60例首发未用药EOD患者（病例组）与年龄、性别及受教育年限相匹配的64名健康对照者（对照组）行3.0 T 3D T 1WI高分辨结构像扫描，采用基于体素形态学的方法得到全脑GMV，采用独立样本 t检验比较2组被试GMV是否存在差异，选取差异脑区作为种子点进行结构协变网络（SCN）分析，采用Spearman秩相关分析病例组差异脑区GMV与病程、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）17评分的相关性。 结果:与对照组相比，病例组右侧眶额叶皮质、右侧背外侧前额叶、右侧顶下小叶、右侧顶上小叶、双侧楔前叶GMV升高（ P<0.05，FDR校正）。以右侧眶额叶皮质、右侧背外侧前额叶作为种子点进行SCN分析发现病例组存在异常的协变脑区，主要位于额、顶、颞、枕叶皮层及边缘系统、小脑（ P<0.05，FDR校正）。此外，病例组右侧眶额叶皮质（ r=-0.314， P=0.015）、左侧楔前叶（ r=-0.283， P=0.029）GMV与病程呈负相关，右侧背外侧前额叶GMV与HAMD17评分中焦虑/躯体化因子（ r=0.331， P=0.010）、左侧楔前叶GMV与HAMD17评分中体质量因子（ r=0.255， P=0.049）呈正相关。 结论:首发未用药EOD患者前额叶、顶叶部分脑区GMV存在异常改变，并且大脑中存在更广泛的协变脑区和结构连接。另外，部分脑区GMV异常改变与临床特征具有相关性。前额叶及顶叶部分脑区或许可成为客观评价抑郁症患者脑结构受损的生物学标记。

抑郁症患者常合并执行功能障碍，这种认知障碍会影响其日常生活质量及预后。执行功能需要额叶皮质、边缘系统、颞顶叶、丘脑、小脑、岛叶、脑干网状系统等协同作用，相应神经回路（主要包括默认模式网络、执行控制网络、突显网络和边缘系统）及其关键区域之间连接的破坏会导致执行功能的破坏。MRI可以非侵入性地显示大脑及其神经网络的结构和功能改变，识别抑郁症相关执行功能障碍及其治疗反应的异常表现，从而评估其功能背后相关的神经机制。笔者综述了目前抑郁症相关执行功能障碍的磁共振结构成像（包括弥散张量成像、形态结构成像）及功能成像的研究进展。

非自杀性自伤多见于青少年人群，是未来发生自杀行为的最强预测因子之一。目前非自杀性自伤机制不清，诊断和治疗缺乏客观的生物学标记，是临床诊疗亟需解决问题。磁共振成像技术是探究非自杀性自杀影像学机制的重要手段。本文旨在对非自杀性自伤的磁共振影像学最新的研究成果进行系统性评价。研究发现不伴其他精神障碍的非自杀性自伤人群表现出眶额、背外侧前额叶、内侧前额叶、腹外侧前额叶、杏仁核、扣带回、缘上回、杏仁核、海马、脑岛、胼胝体、丘脑、壳核、背侧纹状体、楔前叶和右侧颞叶异常，这些区域是情绪处理、决策、认知和运动相关的核心脑区。存在其他精神障碍(如边缘性人格障碍、抑郁障碍)的非自杀性自伤人群可能受到基础疾病的影响表现不全相同的损害模式，表现出特定情绪网络、决策、社会认知、运动相关脑区的异常。本文结果可为以后研究非自杀性自伤磁共振影像学机制提供帮助。

不少研究发现抑郁症的核心症状之一快感缺失，其与自杀行为(suicidal behavior，SB)有关，从心理学、神经生理学的研究成果方面都发现了两者的联系。此综述旨在寻找两者神经影像学的联系，为以后研究抑郁症伴快感缺失症状患者是如何通过脑影像学改变，产生SB的机制探索提供帮助；强调了在预防抑郁症自杀时，对快感缺失症状进行干预的必要性。本文对抑郁症快感缺失和SB的磁共振影像学最新的研究成果进行综述，发现抑郁症状态性快感缺失症状在默认网络、岛叶、外侧眶额叶、前扣带回、腹侧纹状体、腹外侧与背外侧前额叶、丘脑、僵核等前额叶-边缘脑区出现损伤，这些脑区从情绪、执行、奖赏和厌恶处理等方面影响SB，尤其是低致命性的SB。

电休克治疗(electroconvulsive therapy，ECT)是精神分裂症(schizophrenia，SZ)起效快、疗效显著的物理治疗方法，临床广泛应用于具有激惹冲动、木僵症状患者以及药物治疗效果不佳的难治性患者，但ECT治疗效应的神经生理机制至今尚未阐明。近十年来国内外逐渐报道ECT治疗SZ的磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)研究，涉及磁共振波谱、结构态和静息态分析，初步发现ECT疗效可能与脑结构和功能改变存在一定关联，主要涉及海马、丘脑、前额叶皮质和岛叶等脑区形态学变化以及核心静息态网络，尤其是前额叶-边缘系统和默认网络功能变化。该领域结果尚存分歧，需待进一步研究探索，期望为深入探讨其ECT机制提供有价值线索。

惊恐障碍(panic disorder，PD)的病因和病理机制尚不明确，阻碍了临床诊疗的发展。为明确PD的发病机制、生物学诊断标记、疗效预测并最终实现个体化治疗提供依据，结合"恐惧网络模型"假说回顾了近5年关于PD的磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)研究，发现PD患者的脑功能和结构异常不仅仅局限于经典的"恐惧网络模型"，更广泛的脑区(如背侧扣带回、额顶颞叶皮质、脑岛、纹状体、感觉运动相关脑区和小脑)与杏仁核等经典脑区共同构成了拓展的恐惧网络。其中，杏仁核、岛叶、内侧前额叶以及感觉运动网络(somato-motor network，SMN)、小脑是PD区别于其他常见焦虑障碍的特异性脑区。而恐惧网络模型所包含的额叶-边缘环路的活动变化可预测不同方法治疗PD的疗效，完善了PD的恐惧网络假说，更精细识别了可用于PD精准诊断和疗效预测的生物学指标，为最终实现PD的个性化诊疗奠定了基础。

目的:探讨游泳结合转轮跑步运动干预对丙戊酸(valproic acid,VPA)诱导的孤独症谱系障碍(au-tism spectrum disorder,ASD)大鼠内侧前额叶皮层树突棘结构重塑的影响,以及微管亲和力调节激酶1(microtubule affinity regulating kinase 1,MARK1)、微管相关蛋白1A(microtubule-associated protein 1A,MAP1A)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)的作用.方法:通过妊娠期VPA或生理盐水暴露的方法收集雄性子代制备ASD模型大鼠及对照大鼠,随机分为运动组和静置组,每组9～11只.采用三箱社交实验评价运动对ASD大鼠社交行为的影响,荧光示踪病毒局部感染观察内侧前额叶皮层亚区边缘前皮层(prelimbic cortex,PrL)和边缘下皮层(infralimbic cortex,IL)树突棘密度和形态,Western blot检测PSD-95和突触小泡蛋白(synaptophysin,Syn)蛋白表达,RNA原位杂交检测MARK1、MAP1A和PSD-95阳性颗粒数及共定位情况.结果:与对照组相比,ASD模型组大鼠社交行为存在缺陷,表现为在陌生大鼠箱体的活动时间、嗅探陌生大鼠的时间和频率均显著减少(P<0.05);经过运动干预后ASD大鼠的社交行为显著改善.树突棘形态观察发现ASD大鼠PrL区而不是IL区总树突棘密度显著增加,主要表现为蘑菇型和短粗型树突棘密度增加(P<0.05);运动干预能有效改善树突棘异常重塑.Western blot发现运动干预能有效逆转ASD大鼠PrL区的PSD-95蛋白表达上升的趋势;而PrL区的Syn及IL区的PSD-95和Syn蛋白表达在各组均无统计学差异.RNA原位杂交发现运动干预能有效降低ASD大鼠PrL区异常增多的MARK1、MAP1A和PSD-95的RNA阳性颗粒数,降低MARK1+MAP1A、MARK1+PSD-95和MAP1A+PSD-95的共定位.结论:运动干预可能通过PrL区MARK1/MAP1A/PSD-95分子通路改善ASD大鼠树突棘结构重塑,从而改善社交相关行为障碍.