惊恐障碍是一种以反复出现惊恐发作为特征的急性焦虑障碍,严重影响患者的社会功能及生活质量.惊恐障碍的发病机制目前尚不明确,相关研究表明焦虑敏感性是惊恐障碍发作的易感因素,高水平的焦虑敏感性与惊恐障碍严重程度呈正相关,并导致患者预后不良.本文对惊恐障碍患者焦虑敏感性特征及焦虑敏感性在惊恐障碍发生、发展、干预中的作用等进行综述,以期为惊恐障碍临床诊疗提供参考依据.

《中国焦虑障碍防治指南》第二版在相隔第一版13年后于2023年8月正式出版。第二版的修订原则是：保持第一版框架，在原有框架基础上结合研究进展，进行必要的修订，补充国内外最新成果的内容。参照DSM-5和ICD-11精神障碍分类和国内临床实际情况，第二版的焦虑障碍包括惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、社交焦虑障碍、分离焦虑障碍、躯体疾病所致焦虑障碍。增加了国内近期的焦虑障碍流行病学资料。参照国际指南，增加了第一版未纳入的药物。根据中国特点和治疗方法的发展，补充了中成药治疗、物理治疗和基于网络的心理治疗。在查阅文献的基础上，补充了孕产妇使用抗抑郁药风险的最新资料。焦虑障碍的治疗原则贯彻全病程治疗理念，分为急性期、巩固期、维持期治疗。治疗药物均采用一线、二线等推荐方法。

目的:探讨惊恐障碍与多巴胺β羟化酶(dopamine-β-hydroxylase，DβH)和去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter，NET)基因多态性的关系。方法:采用DSM-Ⅳ轴Ⅰ结构式临床访谈选取139例惊恐障碍患者(惊恐障碍组)和196例正常健康对照(对照组)。采用imLDRTM多重单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism，SNP)分型试剂盒对所有样本进行6个SNP位点分型，采用SPSS 16.0和PLINK比较等位基因频率及基因型分布差异。结果:(1)惊恐障碍组在NET rs5569多态性上携带G等位基因(76.3%)高于正常对照组(68.4%)，携带A等位基因(23.7%)少于对照组(31.6%)，差异有统计学意义(χ 2＝4.986， OR＝0.67，95% CI＝0.47~0.95， P<0.05)，而多重校正后差异无统计学意义( P>0.05)。(2)加性模型显示惊恐障碍组与正常对照组在NET rs5569多态性各基因型上差异有统计学意义( OR＝0.68，95% CI＝0.48~0.96， P<0.05)；隐性模型显示惊恐障碍组与正常对照组在DβH rs1611114多态性的基因型上差异有统计学意义( OR＝0.42，95% CI＝0.18~0.96， P<0.05)，但多重校正后均差异无统计学意义( P>0.05)。(3)无论是等位基因还是基因型，惊恐障碍组与正常对照组在DβH(rs129882、rs1611114、rs1611115)和NET(rs2242446、rs28386840)基因多态性上均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:DβH和NET基因多态性与惊恐障碍可能不存在关联。

黄连阿胶汤抗焦虑临床研究主要以黄连阿胶汤加减结合西药基础治疗，针对心肾不交型广泛性焦虑或阴虚火旺型继发性焦虑患者进行疗效观察，多认为本方可有效改善患者焦虑状态，并具有远期疗效好、不良反应发生率低、复发率低的优势。但研究中也存在一定不足，如在广泛性焦虑的研究中，多数临床观察的中医辨证分型并无权威标准，部分纳入标准对广泛性焦虑和惊恐障碍划分不明确，且广泛性焦虑病程持续，研究中对药物长期疗效、疾病复发率的观察明显不足；在焦虑综合征的研究中，对于焦虑症状的诊断标准往往较为模糊，焦虑改善情况的评定标准并不统一，且针对药物安全性的评价有所欠缺，对该方抗焦虑作用机制的研究亦不完善。

目的:探讨惊恐障碍与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)基因启动子区DNA甲基化水平的关系，并分析BDNF基因甲基化水平与疾病严重程度的关系。方法:采用MethylTarget技术对111例惊恐障碍患者和130例正常对照进行BDNF甲基化水平检测，同时采用惊恐障碍严重度量表(panic disorder severity scale，PDSS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者的疾病严重程度。结果:(1)惊恐障碍患者BDNF基因DNA甲基化水平与正常对照组比较差异无统计学意义( OR＝1.087，95% CI＝0.849～1.391， P>0.05)；两者在BDNF基因启动子区的7个CpG片段甲基化水平差异也均无统计学意义( P>0.05)。(2)惊恐障碍患者BDNF基因启动子区BDNF_1、BDNF_2、BDNF_3、BDNF_4、BDNF_5、BDNF_7 CpG片段及BDNF基因的DNA甲基化水平与其HAMD总分呈不同程度的正相关( r＝0.194～0.364)。而惊恐障碍患者BDNF基因及各CpG片段甲基化水平与PDSS和HAMA总分均未发现有统计学意义的相关( P>0.05)。 结论:BDNF基因启动子区DNA甲基化与惊恐障碍不存在关联，但可能与惊恐障碍伴有的抑郁情绪有关。

目的:探讨 CTNNB1基因突变致发育障碍患儿临床表型及基因突变情况。 方法:收集2017年5月复旦大学附属儿科医院厦门医院收治的1例 CTNNB1基因突变患儿的临床资料，应用全外显子测序技术对该例患儿及其父母进行家系验证，并对突变位点进行致病性分析。 结果:患儿男性，6岁1个月，临床表型包括智力障碍、运动发育障碍、言语障碍、视觉障碍（内斜视）、小头畸形及行为问题（社交退缩、过分依赖等），还出现惊恐综合征表现（即在听觉和视觉刺激下发生突发性惊叫、身体伸直性僵直等，随后短周期出现全身伸直性僵直状态）。全外显子测序结果显示患儿存在 CTNNB1基因新发突变c.283（exon4）C>T，根据美国医学遗传学与基因组学学会变异分类标准与指南，判读c.283（exon4）C>T突变为致病性突变（PVS1+PS2+PS1+PM2+PM）。父母家系验证未发现相关基因变异。 结论:CTNNB1基因突变c.283（exon4）C>T可致神经发育障碍，包括智力障碍、运动发育障碍、言语障碍、视觉障碍、小头畸形及行为异常。

目的:探讨团体认知行为管理对惊恐障碍患者焦虑水平、社会功能和生活质量的影响。方法:采用便利抽样法，选取浙江省杭州市临安区人民医院2018年6月—2019年6月收治的60例惊恐障碍患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组与观察组，每组各30例。对照组采用药物治疗和常规工娱康复管理，观察组采用药物治疗和团体认知行为管理。采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、大体功能评定量表（GAF）、领悟社会支持量表（PSSS）、健康调查简表（SF-36）于干预前后对两组患者进行调查。结果:干预后观察组患者的HAMA评分低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。干预后观察组患者的GAF、PSSS得分高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。干预后观察组患者的SF-36得分高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:团体认知行为管理能够减轻惊恐障碍患者的焦虑，提高患者的社会功能，改善其生活质量。

惊恐障碍(panic disorder，PD)的病因和病理机制尚不明确，阻碍了临床诊疗的发展。为明确PD的发病机制、生物学诊断标记、疗效预测并最终实现个体化治疗提供依据，结合"恐惧网络模型"假说回顾了近5年关于PD的磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)研究，发现PD患者的脑功能和结构异常不仅仅局限于经典的"恐惧网络模型"，更广泛的脑区(如背侧扣带回、额顶颞叶皮质、脑岛、纹状体、感觉运动相关脑区和小脑)与杏仁核等经典脑区共同构成了拓展的恐惧网络。其中，杏仁核、岛叶、内侧前额叶以及感觉运动网络(somato-motor network，SMN)、小脑是PD区别于其他常见焦虑障碍的特异性脑区。而恐惧网络模型所包含的额叶-边缘环路的活动变化可预测不同方法治疗PD的疗效，完善了PD的恐惧网络假说，更精细识别了可用于PD精准诊断和疗效预测的生物学指标，为最终实现PD的个性化诊疗奠定了基础。

目的:评价和比较惊恐障碍急性期药物治疗、认知行为治疗（cognitive behavior therapy，CBT）及CBT联合药物治疗的疗效、可接受性和耐受性。方法:检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、中国知网和万方数据库，获取从建库至2021年3月24日发表的有关惊恐障碍急性期药物治疗、CBT及CBT联合药物治疗的随机对照试验，治疗时间为1~6个月，结局指标包括缓解率、有效率、可接受性和耐受性。采用网络Meta分析随机效应模型估计CBT、CBT联合药物、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin-reuptake inhibitors，SSRIs）、5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（serotonin-noradrenaline-reuptake inhibitors，SNRIs）、三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressants，TCAs）、单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitors，MAOI）、苯二氮?类药（benzodiazepines，BZD）、去甲肾上腺素能再摄取抑制剂（noradrenergic-teuptake inhibitors，NRI）、其他药物的4个结局指标的相对危险度（relative risk，RR），采用Review Manager对文章进行质量评价，采用R软件的gemtc包进行数据分析，采用GRADEPro对证据等级进行评估。结果:检索发现7 173篇文献，72篇符合纳入排除条件，共12 293例患者。缓解率和有效率均比安慰剂高的治疗措施包括CBT+药物（ RR：2.4，95% CI：1.7~3.5）、CBT（ RR：1.8，95% CI：1.4~2.3）、SNRIs（ RR：1.8，95% CI：1.5~2.2）、BZD（ RR：1.6，95% CI：1.4~1.9）、SSRIs（ RR：1.5，95% CI：1.4~1.7）、TCAs（ RR：1.5，95% CI：1.4~1.8）（括号中为缓解率结果）；其中CBT联合药物治疗优于SSRIs、SNRIs和TCAs，BZD的可接受性较好但耐受性较差，SSRIs和TCAs的耐受性较差。 结论:CBT联合药物治疗比CBT、BZD及常用抗抑郁药SSRIs、SNRIs有效，可能成为治疗惊恐障碍的一线治疗措施。

患者男，18岁，因"发作性意识障碍、四肢抽搐12年余"入院。患者于2010年起病，表现为失神、惊恐、双眼右侧凝视、全面性强直阵挛(generalized tonic－clonic seizures, GTCS)等多种发作类型并存，渐进性加重，熬夜、疲劳状态易诱发。外院联用奥卡西平0.375 g和左乙拉西坦0.5 g，均每日2次。自诉服药后病情较前好转。患者为35周早产，出生时有轻微缺氧，现智力发育边缘状态，运动发育无异常。入院24 h视频脑电图：双侧颞区/蝶骨电极区大量非同步性尖慢、棘慢、多棘慢波发放，左侧明显占优势，监测到2次局灶继发GTCS。