青少年抑郁症患病率呈现快速上升趋势，严重影响了青少年的精神健康。快感缺失作为抑郁症的核心症状，主要表现为几乎每天均存在的、显著的兴趣与愉悦感的缺失。快感缺失与抑郁症患者的自杀风险具有强相关性，常提示预后不佳及社会功能受损。在青少年抑郁症患者中，快感缺失症状的报告率超过50%，其症状表现与成人存在差异。然而目前主流的评价快感缺失的工具均是为成人设计的，这些工具是否完全适用于青少年值得商榷。目前针对青少年抑郁症快感缺失症状的识别、评估及干预方面的研究数据均较缺乏。本文主要探讨青少年抑郁症快感缺失的症状学特点、测评工具及治疗方法3个方面的研究进展，以期为精神科临床医生、心理治疗师及研究者们提供参考。

目的:探讨女性快感缺失型抑郁症患者的语音特征，及其对快感缺失症状的识别作用。方法:选取2020年9月至2021年10月在南京脑科医院住院的女性抑郁症患者102例，其中62例快感缺失型抑郁症患者(快感缺失组)，40例非快感缺失型抑郁症患者(非快感缺失组)。同期招募女性健康对照50例。所有被试均进行17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression scale，HAMD-17)、斯奈斯汉密尔顿愉快体验量表(Snaith-Hamilton pleasure scale，SHAPS)和时间性愉快体验量表(the temporal experience of pleasure scale，TEPS)评估，并进行语音采集。采用SPSS 23.0软件进行数据处理。统计方法采用单因素方差分析、非参数检验、Logistic回归与受试者工作特征曲线分析。结果:与非快感缺失组相比，快感缺失组患者梅尔倒谱系数、共振峰、声强和能量特征共有15个语音特征存在显著改变(均 P<0.05)；其中梅尔倒谱系数特征识别女性快感缺失型抑郁症的准确率最高，敏感度47.5%，特异度91.9%，曲线下面积(area under curve，AUC)为0.751，95% CI＝0.686~0.866；共振峰特征在识别女性快感缺失型抑郁症中，敏感度90.0%，特异度40.3%，AUC为0.647，95% CI＝0.605~0.824；能量特征在识别女性快感缺失型抑郁症中，AUC为0.679，敏感度60.0%，特异度74.2%，95% CI＝0.587~0.804；声强特征在识别女性快感缺失型抑郁症中，敏感度70.0%，特异度58.1%，AUC为0.751，95% CI＝0.554~0.769。 结论:梅尔倒谱系数、共振峰、声强和能量特征在女性快感缺失型抑郁症患者中可能存在特异性改变；其中梅尔倒谱系数对女性抑郁症患者快感缺失症状的识别准确率最高，有望成为女性快感缺失型抑郁症的客观评价指标。

目的:探讨快感缺失、童年期虐待和抑郁症状对青少年自杀意念的影响，以及快感缺失在其中的中介作用。方法:选取7 431名中学生作为研究对象，采用自杀意念量表（Positive and Negative Suicide Ideation Scale，PANSI）、抑郁自评量表（Self-rating Depression Scale，SDS）、儿童期虐待问卷（Childhood Trauma Questionnaire，CTQ）和时间性快感体验量表（Temporal Experience of Pleasure Scal，TEPS）分别评估青少年自杀意念得分、抑郁症状、童年期虐待得分和快感缺失得分；根据自杀意念得分以36分为临界值，分为有自杀意念组（ n=1 265）和无自杀意念组（ n=6 166）；采用独立样本 t检验和χ 2检验进行2组间差异性检验；采用Pearson相关分析进行各量表得分之间的相关分析；采用Hayes编制的PROCESS宏程序进行有调节的中介模型分析；采用Bootstrap法分析抑郁症状在童年期虐待与自杀意念之间的中介效应值及95%Bootstrap置信区间；采用简单斜率法进行抑郁症状和快感缺失交互效应的比较。 结果:青少年自杀意念者检出率为17.02%（1 265/7 431）；童年期虐待显著正向预测抑郁症状（ β=0.56， P<0.001）；抑郁症状显著正向预测自杀意念（ β=0.59， P<0.001）；抑郁症状和快感缺失的交互项对自杀意念的预测作用显著（ β=-0.05， P<0.001）。简单斜率法结果显示低快感缺失者抑郁症状对自杀意念的预测作用（ β=0.51， P<0.001）大于高快感缺失者（ β=0.47， P<0.001）。 结论:抑郁症状在童年期虐待对自杀意念的影响中起部分中介作用，快感缺失在童年期虐待对自杀意念的影响中起调节作用，随着个体快感缺失水平的逐步增加，抑郁症状对自杀意念的预测作用呈逐渐降低趋势。

目的:探讨重度抑郁症患者嗜睡症状与快感缺失的相关性。方法:2018年11月至2019年5月，以符合ICD-10诊断标准的重度抑郁症住院患者为研究对象，根据Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale，ESS)，将ESS≥7分定为白天嗜睡组，共纳入46例；将ESS<7分定为无嗜睡组，共纳入171例。采用中文版修订社会快感缺失量表(revised social anhedonia scale，RSAS)、中文版修订躯体快感缺失量表(revised physical anhedonia scale，RPAS)评估患者的快感缺失症状，采用双因素方差分析、Pearson相关分析进行数据处理。结果:(1)有无嗜睡和性别对躯体快感缺失得分的影响不存在交互作用( F＝0.274， P＝0.601)，主效应分析提示性别对躯体快感缺失的影响差异有统计学意义( F＝10.948， P<0.05)。(2)有无嗜睡和年龄对躯体快感缺失得分的影响存在交互作用( F＝4.396， P＝0.013)，进一步做简单效应分析，在白天嗜睡组中，40～49年龄段的患者躯体快感缺失得分[(21.54±12.37)分]低于50～64岁年龄段[(34.13±12.53)分]( P<0.05)。(3)有无嗜睡和坐躺时间对社会快感缺失得分的影响存在交互作用( F＝4.247， P＝0.041)，进一步做简单效应分析，在白天嗜睡组中，坐躺时间<2 h的患者社会快感缺失得分[(13.71±5.18)分]低于坐躺时间≥2 h的患者[(19.75±6.39)分]( P<0.05)。(4)Pearson相关分析结果显示，抑郁症患者嗜睡总分与社会快感缺失得分呈正相关( r＝0.206， P<0.01)，在调整了性别、年龄及坐躺时间后嗜睡总分仍与社会快感缺失得分呈显著正相关( r＝0.225， P<0.01)。 结论:重度抑郁症患者日间嗜睡症状与快感缺失相关联。

纹状体作为大脑核心区域，与大脑多个脑区构成复杂网络，参与多项功能如大脑信息整合、奖赏学习、运动等。不少研究表明，精神分裂症患者纹状体存在不同程度结构改变，另有相关研究发现，精神分裂症患者纹状体与其他脑区、默认网络、视觉网络、奖赏网络等存在功能连接异常，而这些异常可能与精神分裂症的认知障碍、幻觉妄想、快感缺失等相关。本文主要介绍精神分裂症纹状体的结构及功能磁共振成像的最新研究进展，为更好理解精神分裂症患者神经生物学发病机制提供参考。

目的:分析抑郁发作患者愉快感缺失的临床特征及其脑电生理机制。方法:采用时间性快感体验量表（Temporal Experience of Pleasure Scale, TEPS）评估抑郁症组（20例）、双相障碍Ⅱ型抑郁发作组（14例）和健康对照组（19名）的期待性(anticipatory)愉快体验 (TEPS-A)和消费性(consummatory)愉快体验( TEPS-C)，并采用汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale, HAMD）、痴呆简易筛查量表（Brief Screening Scale for Dementia, BSSD）评估被试者的临床特征；3组被试者按照指导语完成赌博试验，同时记录连续脑电，分析事件相关电位中的反馈负波（feedback negativity）波幅。结果:（1）与健康对照组相比，两患者组TEPS总分、TEPS-A和TEPS-C评分均显著降低（ P<0.01）。（2）抑郁症组反馈负波波幅[（-0.138±2.562） μV]低于健康对照组[（-2.569±2.598） μV]和双相障碍Ⅱ型抑郁发作组[（-2.251±0.954） μV]，均 P<0.05；在获得货币时，抑郁症组赢钱相关的事件相关电位波幅低于双相障碍Ⅱ型抑郁发作组和健康对照组（均 P<0.05）；在损失货币时，3组输钱相关的事件相关电位波幅差异无统计学意义（ P>0.05）。（3）Spearman相关分析显示，抑郁症组反馈负波波幅与消费性快感缺失评分呈负相关（ r=-0.501， P=0.024）。 结论:抑郁发作患者存在期待性快感体验及消费性快感体验的下降；抑郁症患者对奖赏敏感度下降、反馈负波的波幅下调，双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者反馈负波未出现类似改变，脑电改变提示了抑郁症愉快感缺失的部分机制。

目的:评估快感缺失量表（Dimensional Anhedonia Rating Scale，DARS）中文版在中国抑郁症患者中应用的信度和效度。方法:纳入符合DSM-Ⅳ中抑郁症诊断标准的患者136例（患者组）和健康对照者30名（对照组），采用中文版DARS、17项汉密尔顿抑郁量表（Hamilton Depression Scale 17item，HAMD 17）及医院焦虑抑郁量表（Hospital Anxiety and Depression Scale，HADS）对受试者进行评估，对中文版DARS的Cronbach ɑ系数、重测信度和验证性因素进行分析，并以HAMD 17和HADS为金标准检验其校标效度。 结果:中文版DARS的Cronbach α系数为0.97，各维度α系数为0.89~0.96；量表总分重测信度组内相关系数为0.97，各维度的重测信度组内相关系数为0.89~0.95 (均 P<0.01)；中文版DARS结构模型的拟合指数χ 2/ df=2.02，GFI=0.88，RMSEA=0.08，CFI=0.96，TLI=0.96；中文版DARS总分及各维度评分与HAMD 17的第7个条目（工作和活动）、HADS的5个条目评分均为负相关( r=-0.38~-0.52、-0.57~-0.75，均 P<0.01)；患者组中文版DARS总分及各维度评分与对照组比较差异均有统计学意义。 结论:中文版DARS在抑郁症患者中应用的信度、结构效度和区分效度均符合心理测量学要求，该量表可用于评估我国抑郁症患者的快感缺失症状维度。

目的:研究伴自伤行为的青少年抑郁障碍患者认知功能与成瘾、冲动及快感缺失的相关性。方法:纳入2021年9月至2022年10月在青岛市精神卫生中心门诊就诊的青少年抑郁障碍患者，根据有无自伤行为，分为自伤组及非自伤组，每组各60人，使用自编一般资料调查表、17项汉密尔顿抑郁量表(17 items Hamilton depression rating scale，HAMD-17)、渥太华自伤量表(Ottawa self-injury inventory，OSI)、Barratt冲动量表中文版(Chinese version of the Barratt impulsiveness scale，BIS-11)、愉快情绪体验量表(temporal experience of pleasure scale，TEPS)对两组进行评分，中国简版神经认知成套测验(Chinese brief cognitive test，C-BCT)对两组的认知功能进行评分，使用SPSS 26.0统计分析软件对数据进行 t检验、 χ2检验、Pearson相关分析及多元线性回归分析等统计学处理。 结果:自伤组的OSI成瘾因子得分[(9.43±8.29)分]、BIS-11得分[(67.09±11.48)分]均高于非自伤组[OSI成瘾因子得分：0分，BIS-11得分：(53.70±7.12)分， t＝6.22，5.91，均 P<0.05]，TEPS得分及C-BCT各维度得分均低于非自伤组( t＝－2.93，－2.01，－2.88，－2.20，－5.35，均 P<0.05)；其中信息处理速度与BIS-11得分呈负相关( r＝－0.296， P<0.05)，注意力得分与OSI成瘾因子得分和BIS-11得分呈负相关( r＝－0.303，－0.561，均 P<0.05)，与TEPS得分、期待性快感缺失分量表得分呈正相关( r＝0.364，0.318，均 P<0.05)；工作记忆得分与OSI成瘾因子得分和BIS-11得分呈负相关( r＝－0.312，－0.416，均 P<0.05)；综合能力+执行能力与OSI成瘾因子得分和BIS-11得分呈负相关( r＝－0.308，－0.679，均 P<0.05)，与TEPS得分呈正相关( r＝0.304， P<0.05)。多元线性回归分析显示BIS-11得分是C-BCT各维度的影响因素( β＝－0.260，－0.592，－0.557，－1.797， t＝－2.150，－3.314，－2.285，－5.165，均 P<0.05)。 结论:伴自伤行为的青少年抑郁障碍患者认知功能与成瘾、冲动及快感缺失存在相关性，其中冲动是认知功能损害的危险因素。

目的:探讨负性情绪在慢性心力衰竭(以下简称心衰)患者中快感缺失与生活满意度关系的中介作用。方法:随机抽取2019年5月至2021年5月在聊城市第二人民医院、山东第一医科大学附属聊城二院心内科曾住院治疗的慢性心衰患者118例作为研究对象，采用根据文献总结的慢性心衰患者不同人口学特征进行自编问卷，主观幸福感量表，时间性快感体验量表，激惹、抑郁和焦虑自评量表进行测评，并采取独立样本 t检验、Pearson相关分析及线性回归分析等方式测评其相关性及中介作用。 结果:除经济状况方面外，慢性心衰患者中人口学变量(年龄、受教育水平等)和疾病状况与生活满意度、快感缺失、IDAS没有显著相关。负性情绪分别与生活满意度、期待性和消费性快感缺失呈负相关，期待性与消费性快感缺失与生活满意度呈正相关。负性情绪在快感缺失与生活满意度关系中有部分中介作用。结论:慢性心衰患者快感缺失与生活满意度的关系可由负性情绪来中介。

抑郁症是一种常见的精神疾病，以情绪低落、兴趣缺乏、快感缺失等为主要特征，并伴有认知行为障碍。目前，临床抗抑郁药物起效缓慢，治疗有效率较低。(2R，6R)-去甲基氯胺酮(HNK)作为快速抗抑郁药物氯胺酮的关键代谢产物，既可以发挥快速持久地抗抑郁效应，又没有氯胺酮致幻、成瘾等毒副作用，具有潜在的临床应用价值。研究发现，(2R，6R)-HNK的抗抑郁效应与谷氨酸受体的调节机制以及突触可塑性密切相关。此外，其下游信号通路的改变包括脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达上调，真核延长因子2 (eukaryotic elongation factor 2，eEF2)的去磷酸化，以及哺乳动物雷帕霉素(mammalian target of rapamycin，mTOR)靶蛋白信号通路的激活均在该药物抗抑郁过程中发挥关键作用。深入了解这些分子靶点在(2R，6R)-HNK抗抑郁效果中的作用机制，对开发新型、快速、有效的抗抑郁药物具有重要意义。