目的:探讨电针足三里对功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠细胞焦亡的影响和可能的作用机制。方法:将24只7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组，每组8只。模型组和电针组采用多因素诱导法(碘乙酰胺灌胃法+夹尾刺激法)制备FD大鼠模型。造模成功后，电针组大鼠给予针刺"足三里"穴后连接韩式穴位神经刺激仪治疗2周，空白组和模型组不予任何干预。于基线期、造模后、电针干预7 d和14 d后记录3组大鼠的体重，于电针干预结束后检测3组大鼠的胃排空率和小肠推进率，并采用酶联免疫法(ELISA)检测其血清白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的表达水平，采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组大鼠十二指肠IL-1β和IL-6转录水平，采用免疫印迹法检测3组大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)p20和消皮素D(GSDMD)蛋白表达水平。结果:造模成功后，模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组造模成功后比较，差异均有统计学意义( P<0.01)；电针干预7 d和14 d后，模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组同时间点比较，差异均有统计学意义( P<0.05)，且电针组电针干预7 d和14 d后的平均体重与模型组同时间点比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。电针干预结束后，电针组大鼠胃内残留率和小肠推进率与模型组比较，差异均有统计学意义( P<0.01)，而模型组大鼠胃内残留率和小肠推进率与空白组比较，差异均有统计学意义( P<0.01)。电针干预结束后，模型组和电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与空白组比较，差异均有统计学意义( P<0.01)，且电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与模型组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:电针足三里可显著降低FD大鼠十二指肠的细胞焦亡水平，改善十二指肠低度炎症，进而减轻FD临床症状，其作用机制可能与电针足三里可下调caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达水平，降低IL-1β和IL-6等炎性因子的表达水平，以及缓解FD大鼠十二指肠的低度炎症有关。

功能性消化不良是针灸治疗的优势病种,针刺治疗功能性消化不良效果较好,主要通过改善胃肠动力障碍、调控胃电节律、调节内脏敏感、调控脑肠轴及脑肠肽相关激素、减少炎症因子的释放、调节十二指肠嗜酸性粒细胞、改善焦虑抑郁状态等治疗功能性消化不良,改善功能性消化不良临床症状.但目前针刺治疗功能性消化不良的中医分型、针刺选穴及治法方药尚未统一,针灸、方药对肠道内环境的影响尚未明确,今后的研究亟需结合中医基础理论及现代研究技术进一步完善该病的辨证分型及疗效评定标准,以期为功能性消化不良的临床诊断和治疗提供更为科学的依据.

症状重叠是功能性胃肠病(FGIDs)常见的临床现象,其治疗主要基于促动力和改善内脏敏感性,但疗效有限.近期发现功能性消化不良(FD)患者十二指肠普遍存在以嗜酸性粒细胞浸润为主的低度炎症,伴随上皮完整性受损、通透性增高、细胞焦亡增加等改变,尤其是在FD重叠胃食管反流病(GERD)和(或)肠易激综合征(IBS)的患者中.FGIDs的病因包括感染、应激、食物抗原、饮食节律紊乱等,可通过激活十二指肠黏膜嗜酸性粒细胞-肥大细胞轴,增加黏膜通透性,参与肠-脑互动,导致FGIDs症状及其重叠.本文就十二指肠炎症与FGIDs症状重叠的研究进展作一综述.

目的:观察四磨汤对肝脾气滞证功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠低度炎症及肥大细胞脱颗粒的影响,探究四磨汤改善肝脾气滞证FD的作用及可能机制.方法:用随机数字表法将60只大鼠分为六组,分别为空白组、模型组、西药组、四磨汤高剂量组、四磨汤中剂量组、四磨汤低剂量组,除空白组外的组别选取不可预知的慢性应激法复制肝脾气滞证FD大鼠模型,造模成功后治疗组大鼠每天同一时间予以相应治疗药物灌胃,模型组大鼠则予以蒸馏水灌胃,每日不限饮食饮水.连续灌胃14 d.期间观察大鼠状态,记录各组大鼠体重及饮食饮水状态,最后检测各组大鼠十二指肠Tryptase基因表达、血清白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:与空白组相比,模型组大鼠皮毛枯黄,性情暴躁而喜聚集于笼边,饮食饮水量减少且大便稀溏,体重降低(P＜0.01),胃排空率和小肠推进率明显下降(P＜o.01),十二指肠Tryptase、血清IL-1β及TNF-α的表达均显著增加(P＜0.01);与模型组相比,治疗组大鼠温顺,皮毛顺泽,饮食饮水量增加且大便成形,体重增加(P＜0.01),胃排空率和小肠推进率明显上升(P＜0.01),十二指肠Tryptase基因表达、血清IL-1β及TNF-α含量均显著降低(P＜0.01).结论:四磨汤对肝脾气滞证FD有效且能显著缓解肝脾气滞证FD的十二指肠低度炎症,其机制可能与抑制肥大细胞脱颗粒、减少相关活性物质的释放有关.

西医认为,功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的发病机制主要与胃肠运动功能障碍、内脏高敏、幽门螺杆菌感染、胃酸分泌、十二指肠低度炎症、精神心理因素、脑肠轴、肠道菌群等有关,治疗包括一般治疗和药物治疗;中医认为,FD的主要病机以脾虚为本,气滞、血瘀、食积、痰湿等邪实为标,治疗主要包括中医内治法与中医外治法;中西医结合治疗FD能有效缓解临床症状,缩短治疗时间,减少不良反应的发生.目前,研究存在的问题是:(1)临床辨证分型及治疗方案不统一,缺乏客观性;(2)试验设计不严谨;(3)中医治疗多以临床观察为主,实验研究相对不足;(4)临床研究样本量较小.今后,应深入研究中西医结合治疗FD的作用机制,进行科学严谨的实验设计及客观合理大样本的随机对照临床试验研究,深化中西医之间的相互联系.

目的 探讨电针干预功能性消化不良(FD)的可能作用机制.方法 将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只.除空白组外,其余两组大鼠采用多因素干预法制备功能性消化不良模型.造模成功后电针组予以电针“足三里”“太冲”穴14天,其他组不采取干预措施.干预结束后采用免疫组化法检测各组大鼠十二指肠闭锁蛋白、紧密连接蛋白(ZO-1)表达情况.电镜观察十二指肠紧密连接情况和浆细胞变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠十二指肠闭锁蛋白、ZO-1阳性表达产物显著降低(P＜0.01).电镜下十二指肠紧密连接缝隙模糊、增宽,浆细胞粗面内质网增多、扩张,胶原纤维沉积.与模型组比较,电针组大鼠十二指肠闭锁蛋白、ZO-1阳性反应产物显著增高(P＜0.05),十二指肠上皮细胞间紧密连接较清晰,浆细胞粗面内质网减少,无扩张,无胶原纤维沉积.结论 电针可能通过上调十二指肠闭锁蛋白、ZO-1表达,减轻肠低度炎症,调节浆细胞活跃状态,从而修复肠黏膜屏障而发挥治疗FD的作用.

近年来研究显示功能性消化不良(FD)患者的十二指肠存在以嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润和脱颗粒为主要表现的低度炎症.本文主要从十二指肠低度炎症与FD的关系、导致FD可能的机制、通过改善其炎症来治疗FD等几个方面进行综述,进而阐述十二指肠低度炎症在FD发病中的作用.

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是常见的功能性胃肠病之一,临床表现包括上腹疼痛、早饱、餐后不适、上腹烧灼感等.目前FD的诊断主要以功能性胃肠病罗马Ⅳ标准为依据,分为餐后不适综合征(postprandial discomfort syndrome,PDS),上腹痛综合征(epigastric pain syndrome,EPS)以及二者的重叠3个亚型[1].有研究显示,全球FD的发病率为10％?30％[2],其中PDS比EPS更为普遍,女性、吸烟者、非甾体抗炎药使用者及Hp感染者的患病率较高[3-5].FD所涉发病机制众多,现阶段认为其发生主要与胃肠运动障碍、内脏高敏感、十二指肠低度炎症、环境暴露、Hp感染、脑-肠轴双向交流障碍、肠道微生态紊乱、遗传易感性及精神社会心理因素等有关[6-8].

现代医学认为脑肠互动以肠道菌群为媒介,通过神经、内分泌、免疫等多种途径相互影响;中医学认为脑与胃肠之间存在着广泛的经络联系,两者在生理上相辅相成,在病理上相互影响.脑-肠-微生态之间存在着复杂的神经-内分泌-免疫网络,此网络被称为脑-肠-微生态轴,而功能性消化不良(FD)的发生发展与该轴密切相关.针刺可调节肠道菌群平衡态并通过脑-肠-微生态轴对脑肠肽分泌、神经递质及内分泌免疫因子释放等产生相应影响,以此改善FD患者胃肠动力、十二指肠低度炎症及焦虑抑郁状态等临床症状.

功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种常见的功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorder,FGID),属于中医"痞满""胃脘痛"范畴,多因"气机升降失常"所致.目前,FD发病机制主要涉及脑肠互动异常、胃容受性受损、内脏敏感性增高、胃动力不足、幽门螺杆菌感染、十二指肠异常、心理精神因素等.随着罗马Ⅳ标准的颁布,十二指肠的作用在FD的发病中日益凸显.十二指肠高敏性、十二指肠黏膜屏障受损及十二指肠黏膜低度炎症等在FD病理生理过程中起着非常重要的作用,十二指肠可能是治疗FD的新靶点.本文综述FD发病中十二指肠的作用及中医药研究,为FD的基础研究及临床治疗提供理论依据.