目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只，按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(EX527)组，每组10只。采用改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，Sham组大鼠不进行结扎和线栓导入，CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组予以HBO干预，CIR+HBO+EX527组在此基础上再予以EX527处理。CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组于再灌注1 h、9 h、21 h、45 h、69 h进入HBO舱，期间行HBO治疗5次。在处死动物前1 h，经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)，采用比色法、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)和Western blot法分别检测再灌注72 h大鼠海马区脑组织EB含量，SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA及蛋白表达变化。结果:CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织EB含量均较Sham组明显增加( P<0.05)，CIR+HBO+XE527组大鼠海马区脑组织EB的含量较CIR+HBO组显著增加( P<0.05)。CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较Sham组均显著降低( P<0.05)，CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较CIR+HBO组显著降低( P<0.05)。 结论:HBO可以通过SIRT1/FoxO1通路增加紧密连接蛋白的表达，从而在CIR损伤中对BBB起到保护作用。

目的:分析血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)联合常温机械灌注(NMP)对肝移植急性排斥反应大鼠肠道屏障功能的影响。方法:无特定病原体4~5周龄、40~60 g雄性Brown Norway(BN)大鼠2只提取BMMSCs，通过腺病毒转导HO-1；24只7~8周龄、200~220 g雄性Lewis大鼠为供体，30只8~9周龄、220~240 g雄性BN大鼠为受体，"二袖套"法建立原位肝移植急性排斥反应模型。BN大鼠随机分为5组：Sham组仅开腹关腹；NMP组供肝NMP 4 h；BMP组供肝NMP 4 h+门静脉灌注BMMSCs；HBP组供肝同BMP组，但灌注HO-1/BMMSCs；FK506组供肝NMP 4 h，肝移植术后灌胃他克莫司，每组6只。术后第14天取材检测并计算排斥活动指数(RAI)，HE染色及透射电镜分别观察肠道病理改变和超微结构，Western印迹检测肠道组织紧密连接蛋白表达，酶联免疫吸附法检测血清脂多糖、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)。结果:HBP组、FK506组RAI为(2.80±0.84)分、(2.20±0.84)分，显著低于NMP组(7.60±1.14)分、BMP组(6.00±1.58)分，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。肠道HE染色NMP组肠绒毛明显稀疏、皱缩，排列杂乱，BMP组、HBP组、FK506组较NMP组肠道损伤程度减轻。电镜观察HBP组肠上皮细胞微绒毛丰富且排列整齐，细胞间紧密连接结构完整。Western印迹检测闭锁小带-1相对表达，HBP组(0.87±0.06)，高于NMP组(0.41±0.12)和FK506组(0.52±0.15)；闭合蛋白相对表达HBP组(1.28±0.26)，高于NMP组(0.27±0.18)和FK506组(0.63±0.22)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。HBP组血清脂多糖、D-乳酸和DAO浓度均低于NMP组、FK506组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:HO-1/BMMSCs联合NMP可以保护肝移植术后急性排斥反应BN大鼠的肠道屏障功能。

目的:探讨盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及其机制。方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（Sham组，6只）、脓毒症模型组（LPS组，14只）、盐酸小檗碱干预组（Ber组，14只）和Notch信号通路抑制组（DAPT组，14只）。DAPT组于制模前2 h腹腔注射5 mg/kg Notch信号通路抑制剂DAPT。采用向大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖（LPS）的方式复制脓毒症模型；Sham组注射等量生理盐水2 mL。Ber组和DAPT组于制模2 h后灌胃50 mg/kg盐酸小檗碱；Sham组和LPS组灌胃等量生理盐水2 mL。分别于制模0、6、12、24 h观察大鼠体温、体质量、行为学和存活情况。制模24 h后麻醉取腹主动脉血，处死大鼠后取回肠组织。光镜下观察回肠组织病理学改变；透射电镜下观察回肠组织超微结构；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清二胺氧化酶（DAO）、肠脂肪酸结合蛋白（iFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）分别检测回肠组织紧密连接蛋白〔闭合蛋白（Occludin）、封闭蛋白1（Claudin1）〕、Notch1及其下游靶信号的mRNA和蛋白表达。结果:制模后24 h，与Sham组比较，LPS组、Ber组和DAPT组大鼠体质量均下降，体温均有所升高，其中LPS组变化最明显，DAPT组次之，Ber组改变最轻；LPS组、Ber组和DAPT组存活率均较Sham组下降〔42.9%（6/14）、57.1%（8/14）、57.1%（8/14）比100%（6/6）〕，故每组取6只用于后续检测。肠道大体观察显示，LPS组大鼠回肠组织水肿及腹腔渗血情况最为严重，Ber组情况明显改善，DAPT组次之。光镜下显示，LPS组大鼠回肠黏膜腺体排列紊乱，杯状细胞明显减少，伴大量炎症细胞浸润；Ber组明显改善；DAPT组差于Ber组。电镜下显示，LPS组大鼠回肠微绒毛大量脱落，肠上皮细胞间连接复合体结构严重损伤；Ber组情况明显改善，DAPT组差于Ber组。LPS组大鼠血清DAO、iFABP、TNF-α、IL-6水平较Sham组明显升高，Ber组上述指标较LPS组明显降低〔DAO（μg/L）：4.94±0.44比6.53±0.49，iFABP（ng/L）：709.67±176.97比1 417.71±431.44，TNF-α（ng/L）：74.70±8.15比110.36±3.51，IL-6（ng/L）：77.34±9.80比101.65±6.92，均 P<0.01〕，而DAPT组上述指标较Ber组明显升高。RT-PCR和Western blotting检测结果显示，LPS组大鼠回肠组织Occludin、Claudin1、Notch1及Hes1的mRNA和蛋白表达均较Sham组降低；Ber组上述指标均较LPS组明显升高〔mRNA表达：Occludin mRNA（2 -ΔΔCt）：1.61±0.74比0.30±0.12，Claudin1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.97±0.37比0.58±0.14，Notch1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.29±0.29比0.36±0.10，Hes1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.22±0.39比0.27±0.04；蛋白表达：Occludin/GAPDH：1.17±0.14比0.74±0.04，Claudin1/GAPDH：1.14±0.06比0.58±0.10，Notch1/GAPDH：0.87±0.11比0.56±0.09，Hes1/GAPDH：1.02±0.13比0.62±0.01；均 P<0.05〕，DAPT组上述指标较Ber组降低。 结论:盐酸小檗碱早期使用可明显改善脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，其机制考虑与抑制肠道炎症反应及经Notch1信号通路调控肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达进而改善肠黏膜屏障通透性有关。

目的:探讨肥大细胞(MCs)稳定剂色甘酸钠(Cro)在脓毒症小鼠脑损伤中的保护作用。方法:采用盲肠结扎穿刺法(CLP)诱导小鼠SAE模型并用Cro进行治疗。甲苯胺蓝及组化染色检测MCs激活；神经反射评分(NRS)和Y迷宫评估小鼠神经功能和认知功能；免疫印迹法(Western blot)和ELISA分别用于海马紧密连接(TJ)蛋白和炎性因子的检测。多组间比较用方差分析。结果:CLP组小鼠生存率、体重、NRS、活动和探索学习能力均低于Sham组；而CLP小鼠海马MCs激活数量、脑含水量(BWC)、荧光素钠(FS)渗出量和炎性因子含量均高于Sham组；此外，CLP组小鼠海马TJ蛋白表达低于Sham组。经过Cro治疗后CLP小鼠海马区MCs激活数量(TB：4.53±1.69比2.93±1.03， F＝10.430， P<0.05；Tryptase：5.40±1.99比4.00±1.46， F＝9.753， P<0.05)、炎性因子释放[TNF-α：(790.00±84.35) pg/ml比(610.50±69.54) pg/ml， F＝28.560， P<0.01；IL-1β(357.30±50.68) pg/ml比(269.30±15.44) pg/ml， F＝22.560， P<0.01]、BWC( F＝17.290， P<0.05]和FS渗出量均显著低于Sham组( F＝27.970， P<0.01)，而TJ蛋白ZO-1( F＝57.230， P<0.05)和Occludin表达高于Sham组( F＝71.410， P<0.01)。同时，CLP小鼠生存率(56.7%比73.3%， P<0.05)、NRS(2.50±1.05比7.30±1.51， t＝6.452， P<0.01)、C区活动距离及时间显著高于Sham组[(3 161±2 303) cm比(7 659±3 150) cm， t＝2.824， P<0.05；(26.66±18.83)%比(57.49±22.41)%， t＝2.579， P<0.05]。 结论:Cro通过减少MCs激活和减轻炎性反应，从而保护CLP小鼠血脑屏障，改善神经功能和认知功能。

目的:探讨体外膜肺氧合（ECMO）技术对控制型心死亡模型猪供体小肠移植后早期肠道功能的影响。方法:选取体质量22～25 kg白色杂种猪48只，按数字表法随机分为正常对照组（LD组）、心死亡供体组（DCD组）、ECMO支持1 h组（E1组）和ECMO支持3 h组（E3组）共4组，每组12只；每组再随机分为供体组和受体组2个亚组，每个亚组各6只。LD组的供体亚组常规截取移植用小肠；DCD组的供体亚组先建立DCD模型，然后截取移植用小肠；E1、E3组的供体亚组，先建立DCD模型，再分别采用ECMO支持1、3 h后，截取移植用小肠。各受体亚组行小肠移植手术。分别于肠移植前、移植后再灌注1 h及移植后第1、3、5、7天经移植肠造口活检钳切取各受体亚组移植肠组织制备病理切片，采用Park/Chiu评分系统评估肠组织损伤程度，透射电镜下观察移植术后第7天小肠黏膜超微结构，免疫组织化学染色观察移植术后再灌注1 h时肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平。分别于移植前和移植术后第1、3、5、7天采集各受体亚组猪颈外静脉血，检测血清D-乳酸水平评估肠黏膜受损情况及肠道通透性；移植术后第7天检测血浆D-木糖最大浓度评估移植肠吸收能力。结果:（1）各受体亚组组织病理学评分：小肠移植术前，各组移植肠均有肠黏膜损伤，其中E3组肠黏膜损伤最重，肠黏膜损伤程度Park/Chiu评分E3组高于LD组、DCD组及E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），而LD组、DCD组、E1组间Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。小肠移植术后再灌注1 h和术后第1天时，DCD组Park/Chiu评分最高，明显高于LD组、E1组、E3组，差异均有统计学差异（ P值均<0.05）；而LD组、DCD组、E1组Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第3、5、7天，LD组、DCD组、E1组、E3组Park/Chiu评分差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（2）各受体亚组肠黏膜超微结构：术后第7天各组移植肠超微结构示基本恢复正常，LD组与E1组、E3组紧密连接结构与微绒毛改变无明显差异，而DCD组紧密连接结构相对较短、间隙较大。（3）各受体亚组肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平：小肠移植术后再灌注1 h时，DCD组、E3组caspase-3相对表达水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；而DCD组与E3组以及LD组与E1组比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（4）各受体亚组血浆D-乳酸水平：术后第1天和第3天，DCD组、E3组血浆D-乳酸水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；DCD组与E3组、LD组与E1组相比，差异无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第5、7天，DCD组血浆D-乳酸水平高于LD组、E1组及E3组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），LD组、E1组、E3组血浆D-乳酸水平差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（5）各受体亚组移植肠吸收功能：肠移植术后第7天各组血浆D-木糖最大浓度由高至低依次为LD组、E1组、E3组和DCD组，4组间的比较，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:ECMO支持1 h可改善移植后早期移植肠吸收功能，减轻移植肠缺血再灌注损伤；降低再灌注时移植肠黏膜caspase-3蛋白表达、减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。

目的:以氯化镉（CdCl 2）染毒青春前期雄性SD大鼠和睾丸支持细胞（TM4细胞），研究镉暴露对睾丸自噬水平和血睾屏障完整性的影响。 方法:于2021年7月，将9只4周龄雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（生理盐水）、低剂量组（1 mg/kg体重CdCl 2溶液）、高剂量组（2 mg/kg体重CdCl 2溶液），采用腹腔注射的方式进行染毒。24 h后采用HE染色法观察大鼠睾丸组织形态学变化，生物示踪法观察血睾屏障的完整性，并检测睾丸组织中微管相关蛋白轻链3（LC3）-Ⅰ、LC3-Ⅱ的表达水平。0、2.5、5.0和10.0 μmol/L CdCl 2溶液处理TM4细胞24 h检测镉的毒作用，将细胞分为空白组（未染毒）、染毒组（10 μmol/L CdCl 2）、实验组[10 μmol/L CdCl 2+60 μmol/L 3-甲基腺嘌呤（3-MA）]和抑制剂组（60 μmol/L 3-MA），处理24 h后，Western blot分析LC3-Ⅱ、泛素结合蛋白p62、紧密连接蛋白ZO-1和黏附连接蛋白N-cadherin的表达情况。 结果:高剂量组大鼠睾丸组织形态结构发生明显变化，曲细精管分布不均匀，形态不规则，生精上皮变薄，结构疏松，细胞排列紊乱，细胞核异常深染，支持细胞出现空泡；生物示踪法结果显示低剂量组和高剂量组大鼠血睾屏障完整性受到破坏；Western blot结果发现与对照组比较，低、高剂量组大鼠睾丸组织中LC3-Ⅱ表达水平升高，差异有统计意义（ P<0.05）。与0 μmol/L比较，5.0、10.0 μmol/L CdCl 2染毒后，TM4细胞中ZO-1和N-cadherin表达水平明显下降，p62表达水平和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与染毒组比较，实验组TM4细胞p62表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显下降，ZO-1和N-cadherin相对表达量明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:镉对雄性SD大鼠生殖系统的毒性作用机制可能与影响睾丸组织细胞自噬水平和破坏血睾屏障完整性有关。

目的:观察大鼠多系分化持续应激(Muse)细胞对肠上皮细胞间紧密连接结构的保护作用。方法:贴壁筛选法自大鼠(6只，购自中国食品药品检定院)股骨内分离大骨髓间充质干细胞(BMMSCs)，长时间胰蛋白酶孵育法(LTi)自BMMSCs中分离大鼠Muse细胞，流式细胞术标记如白细胞分化抗原(CD)29、CD34、CD90等及特异阶段胚胎抗原-3(SSEA-3)抗体；免疫组织化学法标记Nanog同框蛋白(NANOG)等抗体，定向诱导分化后标记α-甲胎蛋白(AFP)等鉴定其多能分化能力；重组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)建立体外肠上皮细胞损伤损伤模型；与Muse细胞共培养后检测细胞增殖能力及桥接蛋白-1(ZO-1)的表达水平及形态，组间比较采用 t检验。 结果:LTi后，大鼠BMMSCs中(2.57±0.57)%能够形成特征性的Muse细胞簇；流式细胞术结果表明，Muse细胞保留了BMMSCs表面分子特征，SSEA-3的阳性细胞比例[(73.2±1.4)%]显著高于BMMSCs[(2.3±0.3)%]；免疫荧光实验表明，培养的Muse细胞阳性表达NANOG等多能分化标记，定向诱导分化后分别能够表达AFP等分化标记；Muse细胞与TNF-α炎症损伤的肠上皮细胞共培养后，其增殖细胞比例[(40.06±1.04)%]高于损伤[(23.10±2.05)%]组的细胞( t＝12.79， P<0.05)及ZO-1蛋白的相对表达水平(0.55±0.03、0.27±0.01， t＝13.03， P<0.05)。 结论:大鼠Muse细胞具有更加理想的保护炎症损伤肠上皮细胞紧密连接结构的作用。

目的:建立肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)结肠黏膜屏障损伤类器官模型,并对该模型进行评价.方法:取20～22 g雄性C57BL/6小鼠结肠段,分离并提取结肠隐窝,在基质胶中培养,使其增殖和分化成具有结肠上皮样结构的3D空腔球体,进而开展以下实验:(1)进行结肠类器官(colonoids)及小鼠结肠组织免疫荧光检测,鉴定结肠类器官.(2)异硫氰酸荧光素葡聚糖(fluorescein isothiocyanate dextran 4,FD4)评估结肠类器官上皮屏障功能.(3)探索不同浓度、不同时点干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)诱导下结肠类器官上皮屏障的变化,运用FD4和HE染色评价屏障功能,RT-qPCR检测结肠类器官类器官闭合蛋白(occludin)和闭锁小带蛋白1(zonula oc-cludens-1,ZO-1)的mRNA表达水平,免疫荧光检测occludin和ZO-1蛋白的分布与定位.结果:(1)结肠类器官与小鼠结肠组织的5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)增殖和肠上皮细胞谱系标记表达一致.(2)对照组未见FD4渗透进结肠类器官腔内,而乙二醇双(2-氨基乙基醚)四乙酸[ethylene glycol-bis(β-aminoethyl ether)-N,N,N',N'-tetraacetic acid,EGTA]诱导后FD4明显渗透进结肠类器官腔内(P<0.05).(3)从18 h起,60、100、200和240 ng/mL的IFN-γ均显著可见FD4渗透进结肠类器官空腔内(P<0.05),HE染色可见结肠类器官屏障损伤.18 h各浓度IFN-γ都可诱导occludin和ZO-1的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),且occludin和ZO-1的荧光显著减弱(P<0.05).结论:(1)所培养的类器官为结肠类器官,具有完整的上皮屏障.(2)IFN-γ可诱导结肠类器官上皮紧密连接occludin和ZO-1的转录水平降低,相应蛋白的表达减少及定位分布改变,由此增加结肠类器官上皮通透性.该模型与IBS结肠黏膜屏障损伤这一病理生理状态拟合度较高,为开展IBS结肠黏膜屏障损伤方向研究提供了新的工具和方法.

目的:探讨大电导钙激活钾离子通道［large conductance calcium-activated potassium channel，BK（Ca）］是否参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管周细胞（pericytes，PC）的迁移。方法:将C57BL/6J小鼠分为3月龄（ n=10）组和12月龄组（ n=10），听性脑干反应（ABR）检测各组听力阈值；免疫荧光检测各组耳蜗血管纹毛细血管PC上β-BK（Ca）通道和骨桥蛋白（osteopontin，OPN）表达变化；透射电镜（transmission electron microscope，TEM）观察各组耳蜗血管纹PC的形态改变。细胞实验：原代培养耳蜗血管纹PC并鉴定；D-半乳糖（D-gal）制备细胞衰老模型，CCK8确定D-gal干预浓度；β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色评估细胞衰老水平；全细胞膜片钳技术记录PC上BK（Ca）通道激活电流变化；免疫荧光技术检测PC上β-BK（Ca）通道蛋白表达变化；划痕实验和Transwell实验检测2组细胞迁移侵袭能力；Western blot技术检测β-BK（Ca）通道和OPN蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。 结果:动物实验：12月龄组小鼠较3月龄组ABR阈值升高（ t=12.66， P<0.01）；12月龄组小鼠耳蜗血管纹PC上β-BK（Ca）通道表达水平较3月龄组降低（ t=14.64， P<0.01），OPN表达升高（ t=20.73， P<0.01）；TEM中3月龄组PC与内皮细胞紧密相连，12月龄组PC与内皮细胞连接疏松或PC胞体从毛细血管壁分离。细胞实验：耳蜗血管纹原代培养的耳蜗血管纹PC阳性率在95%以上，15 mg/ml D-gal干预的PC较对照组的SA-β-gal染色细胞阳性率高，差异有统计学意义（ t=36.90， P<0.01）。与对照组PC相比，D-gal干预组全细胞膜片钳BK（Ca）通道电流减小（ t=12.18， P<0.05），β-BK（Ca）通道蛋白和荧光表达水平降低（ t=11.98， P<0.01； t=15.72， P<0.05），OPN蛋白表达升高（ t=18.53， P<0.01），PC迁移能力增加（ t=7.91， P<0.01； t=7.59， P<0.01）。D-gal干预后给予BK（Ca）通道特异性阻断剂Iberiotoxin（IBTX）可使OPN表达明显升高（ t=4.26， P<0.05），PC迁移能力增加（ t=5.88， P<0.01； t=21.97， P<0.01）。 结论:衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC迁移能力增加，β-BK（Ca）通道表达降低，给予BK（Ca）通道特异性阻断剂IBTX可使迁移能力增加，提示BK（Ca）通道可能参与衰老小鼠耳蜗血管纹毛细血管PC的迁移。