明晰生态系统服务供需的匹配程度和权衡/协同关系,对科学划分生态管理分区和城市的可持续发展具有重要意义.本研究基于多源数据,以街道为尺度单元量化了太原市生态系统服务供给及需求量,借助Getis-Ord Gi*工具和相关性分析方法探究了 6种生态系统服务供需比冷热点区域及供需间的权衡/协同关系,并根据自然资源特征及社会经济情况提出了生态管理分区及管控建议.结果表明:太原市生态系统服务供需分布具有空间分异性,在供给方面,固碳量、空气净化、热环境调节、休闲服务在东西部较高,土壤保持西部较高,产水服务南部较高;在需求方面,固碳量、热环境调节、产水和休闲服务呈现出中部及东南部高、四周低的特点,空气净化需求南部和北部较高,土壤保持需求西部较高.生态系统服务供需不匹配特征明显,6种服务供需风险等级总体呈现由汾河向东西两山递减的规律.供给方面,产水服务与其他5种服务呈现为权衡关系;需求方面,空气净化和土壤保持与其他4种服务呈现为权衡关系.本研究提出了"保护优先-调控为主-协同治理"的分区框架,将研究区分为3个一级分区和8个二级分区,并提出了差异化管护策略.本研究可为平衡生态系统服务供需关系、促进城市可持续发展提供参考.

气候变暖通过改变植物凋落物产量、质量以及分解者组成和活动来影响分解过程,从而调控生态系统的物质循环.在干旱、半干旱区,气候变暖对混合凋落物分解的影响仍不清楚.本研究利用开顶式增温箱和分解袋法,分析毛乌素沙地黑沙蒿和赖草混合凋落物在450 d分解过程中质量损失和养分的动态变化.结果表明:凋落叶对增温的响应存在种间差异,增温促进了赖草凋落叶的质量损失和N、P释放,抑制了黑沙蒿凋落叶的质量损失、P释放,但促进了 N释放.黑沙蒿和赖草凋落叶混合会抑制分解,增温加强了混合分解的拮抗效应,使混合凋落叶总质量损失减少9％,N和P释放量分别减少4.9％和12.6％.增温处理下混合凋落物质量损失和P释放的拮抗效应随时间逐渐加强,分解150 d时N释放从协同变为拮抗效应.黑沙蒿和赖草凋落叶混合分解产生的非加性效应受温度和时间共同调控,未来的混合凋落物分解研究应该考虑温度和时间的交互作用.

在卵巢癌的治疗过程中,肿瘤细胞往往会对化疗药物产生耐药性,导致治疗效果减弱或消失.因此,抗血管生成治疗作为一种重要的维持治疗手段,通过不同的机制与其他治疗方法协同作用,可以有效减慢疾病进展速度.外泌体是由活细胞分泌的细胞外囊泡,携带着多种遗传物质,在肿瘤微环境中起着细胞通信的重要作用.研究发现,肿瘤细胞及其他细胞来源的外泌体可以通过释放非编码RNA、蛋白质等遗传物质影响血管生成及其他肿瘤相关过程.利用外泌体靶向特定蛋白或作为包裹治疗剂的外源性载体,已经成为卵巢癌抗血管生成治疗的重要策略.综述外泌体对卵巢癌血管生成的调控机制,以及其作为抗血管生成剂的作用潜力,以期为新的治疗方法提供理论依据.

目的 基于文献研究、网络药理学、分子对接与实验验证的方法,探究藏药红景天改善脑微循环障碍的核心靶点、关键成分和作用机制.方法 通过文献和数据库收集红景天化学成分,利用反向药效团匹配预测红景天的潜在靶点;获取脑微循环障碍靶点,并与红景天靶点映射,构建交集靶点蛋白互作网络,获取核心靶点;构建"中药-成分-核心靶点-疾病"调控网络并获取关键成分;进行GO和KEGG富集分析,构建"核心靶点-信号通路-生物过程"网络;进行分子对接验证;采用RT-qPCR和Western blot进行动物实验验证,进一步证实网络药理学分析结果.结果 从红景天中筛选出76个活性成分和285个靶点,获取脑微循环障碍靶点1 074个,交集靶点97个,核心靶点6个,关键成分6个.分子对接结果表明,有3个关键成分与核心靶点的结合性大于核心靶点蛋白与其原始配体结合性.RT-qPCR结果显示红景天能下调核心靶点CASP3、AKT1 mRNA水平,Western blot检测结果显示藏药红景天能降低CASP3、AKT1蛋白表达(P＜0.05).结论 藏药红景天可通过多成分、多靶点、多通路协同改善脑微循环障碍,该研究为临床应用藏药红景天治疗脑微循环障碍提供实验依据.

卫生健康规划是政府对卫生健康事业发展实行宏观调控的重要手段,是落实国家"健康中国战略"和实施卫生健康政策的重要工具.《海南省"十四五"卫生健康规划》(以下简称《规划》)由海南省人民政府办公厅印发,是海南省统一规划体系的重要组成部分,是国家发展规划中卫生健康领域战略任务的细化落实.《规划》由全省各部门协同实施,在深入推进"健康海南"行动、构建国际化公共卫生体系、建设整合型优质高效医疗服务体系、发展高水平中医药事业、推进智慧化医疗健康服务、打造特色化健康产业、构建现代化卫生健康治理体系、强化科技和人才支撑能力等方面均发挥出规划及引领作用.《规划》科学地指导了海南卫生健康事业高质量发展、构建了科学评估指标体系、推动了卫生健康事业各项工作落地实施,对加快推进海南自由贸易港健康岛建设,提升群众健康水平具有重要意义.

目的:基于网络药理学方法探讨地黄饮子“异病同治”AD与糖尿病的共同药效物质基础及作用机制，提供生物信息学依据。方法:检索TCMSP、中国知识资源总库（CNKI）中地黄饮子组方药物有效成分，结合UniProt数据库得到药物靶点，利用GeneCards、OMIM、TTD等数据库分别获得AD及糖尿病相关疾病靶点。采用Cytoscape 3.7.1软件构建“疾病-药物-成分-靶点”网络。使用R studio软件构建地黄饮子有效成分与疾病靶点的Circos关系图。利用STRING数据库构建PPI网络。通过DAVID数据库、Metascape、R studio软件进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:获得地黄饮子活性成分206个，PPI网络筛选出51个关键靶点；GO分析主要富集于γ-氨基丁酸（GABA）、胆碱能突触、雌激素反应、BCL-2家族蛋白复合物等生物过程。KEGG分析主要富集于FoxO信号通路、HIF-1信号通路、胰岛素抵抗通路等。结论:地黄饮子“异病同治”AD与糖尿病具有多成分、多靶点、多途径的协同作用特点，主要通过原花青素B7、原花青素B5、原花青素B1等活性成分，作用于TNF、IL-6、ESR1、PPARG、AKT1等靶点，调控FoxO信号通路、HIF-1信号通路等发挥作用。

目的:研究广泛耐药肺炎克雷伯菌（XDRKP）耐药表型特点及相关耐药机制。方法:收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验，药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验（mCIM）联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验（eCIM）检测XDRKP碳青霉烯酶表型，并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因：碳青霉烯酶基因（blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA）；氨基糖苷耐药基因：16S rRNA甲基化酶基因（rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；喹诺酮耐药基因：DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因（qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS），外排泵蛋白基因（oqxAB、qepA），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；替加环素耐药Tet蛋白基因［外排泵蛋白基因：tet（A）和tet（L）］，核糖体保护蛋白基因［tet（M）］，替加环素修饰酶基因［tet（X）］。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果:共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%（116/116），碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%（115/116），氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%（111/116）、94.83%（110/116）、88.79%（103/116），磺胺类抗菌药物耐药（44/116）与替加环素耐药（3/116）检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%（110/115）。各耐药基因阳性率：blaKPC 90.52%（105/116），blaNDM 10.34%（12/116），rmtB 81.90%（95/116），armA 2.59%（3/116），oxqAB 65.52%（76/116），qnrB 6.03%（7/116）、qnrS 12.93%（15/116）、aac（6′）-Ib-cr 7.76%（9/116），tet（A）21.55%（25/116）。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现，共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配，即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论:XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因［如aac（6′）-Ib-cr、oqxAB］的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外，部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配，提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。

自噬（autophagy）是一种特殊的细胞过程，可通过将自身受损的细胞器和大分子物质转运至溶酶体并降解，参与调控细胞存活、生长、分化和内环境稳态的维持，在生命过程的各个方面均起着非常重要的作用。研究结果发现，自噬在肿瘤发生、发展及转移过程中起着重要作用，其与血管内皮生长因子协同作用促进肿瘤的血管生成和细胞修复，且可能在肿瘤对抗血管药物治疗耐药机制的产生中起到重要作用。通过以自噬为靶点的靶向治疗，可能是未来抗肿瘤分子靶向治疗的新方向，旨在提供多靶点协同治疗使患者受益。

肠促胰素是由胃肠道产生的内分泌因子，包括胰高糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP），其主要作用是增加葡萄糖刺激后的胰岛素分泌。2型糖尿病（T2DM）患者的肠促胰素效应是减弱或消失的。单独应用GIP不能降低T2DM患者血糖，但其与GLP-1联合使用时，产生协同作用，通过对胰岛β细胞双重作用来增强胰岛素分泌，对大脑两种受体信号通路的激活产生更强烈的抑制食欲作用，同时GIP增强脂肪组织的脂质缓冲能力，改善胰岛素抵抗，从而提高降糖、减重和降脂的疗效，且不良反应更少。该文回顾了GIP和GLP-1在治疗T2DM中的协同作用，尤其是GIP在调控脂质代谢方面复杂性的研究进展。

霍奇金淋巴瘤(HL)是一种病理类型独特的恶性肿瘤，HL组织中里德-斯特恩伯格(HRS)细胞数量少，HRS细胞散在分布于炎症细胞丰富的微环境中，广泛但无效的炎性细胞浸润表明HRS细胞已发展出逃避免疫监视的机制，同时依靠微环境信号存活和生长。了解HL的免疫逃逸机制对理解肿瘤进展、寻找预后标志物及研发新药尤为重要。HL实现免疫逃逸的机制包括下调HRS细胞表面人类白细胞抗原的表达，影响T细胞第一活化信号；负性协同信号抑制T细胞活化；HRS细胞通过上调表面分子的表达抵抗凋亡或杀伤；HRS细胞通过对微环境调控形成免疫抑制网络。HRS细胞和微环境免疫逃逸相关的分子标志物及外周血细胞因子可辅助判断患者预后。免疫逃逸机制为新药开发提供了新的靶点。新药开发策略包括针对HRS细胞本身的药物和针对微环境的药物。