目的 分析首发未服药精神分裂症患者临床症状与炎症因子之间的关系.方法 招募了 76名参与者,分为首发未服药精神分裂症患者组及健康对照组.对所有被试进行血清炎症因子水平检测,同时收集患者社会人口学资料、阳性和阴性症状量表得分(PANSS)、简明精神病评定量表(BPRS)得分.比较两组之间炎症因子水平差异,分析有差异的炎症因子与临床症状之间的相关性,采用ROC曲线分析炎症因子水平对精神分裂症的诊断价值.结果 与健康对照组相比,研究组中的白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-8、IL-13、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的水平显著升高(P＜0.05),血管内皮生长因子(VEGF)-D的水平低于健康对照(P＜0.05).同时发现IL-1β、MCP-1、IL-13与PANSS量表、BPRS量表及其分量表均有一定的相关性(均P＜0.05).最后通过ROC曲线分析发现bFGF(AUC=0.9944)是诊断效能较好的血清炎症因子.结论 血清炎症因子与精神分裂症关系密切,同时对首发未服药精神分裂症的诊断有较高价值.

目的 观察木犀草素对流感病毒感染引起的细胞炎症反应的影响,探讨木犀草素调控流感病毒引发的免疫反应的作用机制.方法 ①用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度木犀草素(5、10、25、30 μmol/L)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7存活率的影响.②咪喹莫特(R837)刺激RAW 264.7或原代腹腔巨噬细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞3、6、18 h后,用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、β干扰素(IFN-β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)以及血红素加氧酶-1(HO-1)基因及TNF-α、IL-6的表达水平.③R837刺激RAW 264.7细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞1、3 h,用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化p65(p-p65)蛋白、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核内核因子红细胞2相关因子(Nrf2)蛋白的表达水平.④用Nrf2抑制剂(ML385)处理RAW 264.7细胞12 h后,加入R837和木犀草素(5 μmol/L)继续培养6 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA的表达水平.⑤流感病毒A/PR/8(PR8)感染A549细胞2 h,同时用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)处理细胞10 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平.结果 ①30 μmol/L以内各浓度木犀草素对RAW 264.7细胞存活率没有明显影响(P>0.05).②木犀草素能够显著降低R837诱导的RAW 264.7细胞IL-6、TNF-α的表达水平和IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA表达水平,且木犀草素也能显著降低原代腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α的表达水平.③木犀草素可以促进Nrf2入核,上调HO-1 mRNA表达并抑制p-p65表达,促进糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化.④在R837诱导的巨噬细胞炎症反应中,ML385可恢复木犀草素抑制的RAW 264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β、IFN-β和IP-10 mRNA的表达水平.⑤木犀草素抑制PR8感染引起的A549细胞炎症因子的产生.结论 木犀草素可通过抑制GSK3β活性促进Nrf2/HO-1通路,从而抑制流感病毒感染引起的炎症反应.

目的:探讨巨噬细胞Bruton酪氨酸激酶（Btk）基因特异性敲除对糖尿病小鼠肾脏损害的作用及机制。方法:选用巨噬细胞Btk基因特异性敲除（Btk -/-）小鼠和C57BL/6N小鼠链脲菌素（STZ，50 mg/kg）造模成功后随机分为正常组、糖尿病组、Btk -/-组和Btk -/-糖尿病组。12周后测定小鼠一般指标，观察肾组织病理学改变，免疫荧光检测肾组织巨噬细胞标志物CD68表达，免疫组化检测足细胞标志物WT1和Nephrin的表达，Western印迹检测细胞外基质纤维连接蛋白（FN）、IV型胶原（IV-Col）及转化生长因子β1（TGF-β1），巨噬细胞激活标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、磷酸化（p）-Btk，炎性因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK以及核因κB（NF-κB）通路p-p65、p-IκB蛋白水平变化；实时荧光定量PCR检测炎性因子IL-1β、TNF-α、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）mRNA表达。 结果:与糖尿病组相比，Btk -/-糖尿病组尿白蛋白明显减少，肾组织损伤明显减轻，肾脏巨噬细胞CD68表达明显减少，足细胞标志物WT1及Nephrin表达明显增加，细胞外基质FN、IV-Col及TGF-β1表达明显减少，炎性因子IL-1β、TNF-α及MCP-1表达明显降低，p-JNK、p-ERK、p-p38MAPK及p-p65、p-IκB表达明显下调（均 P<0.05）。 结论:巨噬细胞Btk特异性敲除可能通过MAPK、NF-κB通路降低炎性因子的表达从而对糖尿病小鼠肾脏起到保护作用。

目的:探讨前扣带回(anterior cingulate cortex，ACC)调控神经生长因子(nerve growth factor，NGF)诱导的慢性非特异性腰痛大鼠痛行为与焦虑样行为的潜在机制。方法:成年雄性8周龄SPF级SD大鼠96只，按照随机数字表法分为4组(每组24只)：对照组、模型组、对照+D-AP5组(D-AP5为N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和模型+D-AP5组。采用第5腰椎左侧多裂肌注射NGF建立腰痛大鼠模型(注射2次，间隔5 d)。造模5 d后，对照+D-AP5组和模型+D-AP5组大鼠右侧前扣带回注射D-AP5(2 μg，0.3 μL，1次/d，连续3 d)，模型组和对照组则注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用机械刺激和冷热板实验评估大鼠疼痛阈值，旷场实验评估大鼠焦虑样行为，免疫荧光法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)阳性细胞和c-Fos(一种即早基因)阳性细胞密度，Western blot实验检测脊髓GFAP、c-Fos蛋白、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases，p-JNK)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine (C-X-C motif) ligand 1，CXCL-1]的表达。采用SPSS 23.0软件进行统计分析，正态分布的数据组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验；非正态分布的数据组间比较采用Krusal-Wallis H检验，两两比较采用Mann-Whitney U检验并对 P值进行Bonferroni校正。 结果:4组大鼠腰部压力疼痛阈值(pressure pain threshold，PPT)、机械缩足阈值(paw withdrawal threshold，PWT)均差异有统计学意义( F＝53.498，41.939，均 P<0.001)。造模后7 d，模型+D-AP5组PPT[(418.5±46.9)g]、足底PWT[(55.6±7.1)g]均高于模型组[(290.0±32.0)g，(30.5±7.5)g](均 P<0.001)。各组旷场实验中央区活动距离百分比( H＝11.922， P<0.01)、中央区活动时间百分比( H＝21.614， P<0.001)均差异有统计学意义。模型+D-AP5组中央区活动时间百分比高于模型组[5.6(4.3，7.9)%，3.1(2.1，3.8)%]( P<0.01)。各组左侧脊髓背角浅层GFAP、c-Fos阳性细胞密度均差异有统计学意义( H＝49.085， F＝18.120，均 P<0.001)。模型+D-AP5组左侧背角浅层GFAP [34.3(21.1，47.5)个/mm 2]、c-Fos阳性细胞密度[(52.7±39.4)个/mm 2]低于模型组[76.5(68.6，94.9)个/mm 2，(112.4±63.7)个/mm 2](均 P<0.001)。各组腰2节段GFAP、c-Fos、p-JNK、MCP-1、CXCL-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝49.413，38.437，41.867，36.735，130.951，均 P<0.001)。模型+D-AP5组腰2节段GFAP(1.7±0.5)、c-Fos(1.1±0.1)、p-JNK(1.7±0.3)、MCP-1(1.0±0.4)、CXCL-1(0.8±0.1)蛋白表达均低于模型组[(4.3±0.7)，(2.6±0.5)，(2.8±0.4)，(2.9±0.4)，(3.5±0.4)](均 P<0.01)。 结论:ACC可调控慢性非特异性腰痛大鼠机械性痛觉过敏及焦虑样行为，这可能与脊髓星形胶质细胞、p-JNK通路、MCP-1和CXCL1的参与有关。

目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖或白细胞介素4(IL-4)诱导的脂肪组织巨噬细胞(ATM)表型转化的作用和分子机制。方法:应用免疫组化、Western印迹法和实时定量PCR(RT-qPCR)检测肥胖小鼠和TIPE2敲除小鼠(KO)及其各自对照小鼠内脏脂肪组织中TIPE2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、CD206和精氨酸酶1(Arg-1)的表达水平。分离培养TIPE2敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)的腹腔巨噬细胞及RAW 264.7小鼠巨噬细胞系，给予脂多糖(100 ng/mL)或IL-4(20 ng/mL)刺激6 h，Western印迹法和RT-qPCR检测TIPE2、iNOS、MCP-1、CD206和Arg-1的表达水平。结果:在肥胖小鼠中，TIPE2表达下调，促炎因子iNOS和MCP-1表达升高，抑炎因子CD206和Arg-1表达降低。脂多糖降低RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞TIPE2的表达，诱导经典活化的巨噬细胞(M1表型)标志物iNOS和MCP-1表达升高，降低替代活化的巨噬细胞(M2表型)标志物CD206和Arg-1的表达。IL-4增加RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞中TIPE2的表达，降低iNOS和MCP-1表达的同时增加CD206和Arg-1的表达。在巨噬细胞向M1型转化时，脂多糖增加巨噬细胞中Toll样受体(TLR4)的表达和核转录抑制因子α(IκBα)、NF-κB的磷酸化，敲除TIPE2进一步增加TLR4/IκBα/NF-κB信号通路和M1型巨噬细胞标记物的升高，进一步降低M2型巨噬细胞标记物的表达。结论:TIPE2通过抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路调节ATM表型转化，改善肥胖状态下脂肪组织炎症状态。

目的:评价右美托咪定对大鼠肺泡巨噬细胞缺氧/复氧损伤时表型转化的影响。方法:大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383培养于含20％热灭活胎牛血清的F-12K培养基中，采用随机数字表法将细胞分为：对照组（C组），使用完全培养基，培养于常规培养箱中；缺氧/复氧组（H/R组），在三气培养箱中缺氧6 h后，置于常规培养箱中复氧6 h；右美托咪定组（D+H/R组，按右美托咪定终浓度不同分为D0.1+H/R组、D1+H/R组、D10+H/R组），在含0.1、1.0 μmol/L或10.0 μmol/L右美托咪定的培养液中孵育1 h后，更换完全培养基进行缺氧/复氧（每组设置6个复孔）。于复氧6 h后，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞活力，比色法检测细胞超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性，分光光度计检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）活性，实时荧光定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）法检测一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS) 2、干扰素（interferon, IFN）、单核细胞趋化蛋白1 （monocyte chemotactic protein 1, Mcp1 ）、精氨酸酶1 (arginase-1, Arg1）、IL-10、几丁质酶3样蛋白3 (chitinase 3-like protein-3, Chi3l3）的mRNA表达，免疫荧光染色法标记诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）与Arg1。结果:与C组比较，其余4组上清液LDH活性升高，H/R组、D0.1+H/R组和D1+H/R组细胞活力降低，H/R组、D0.1 +H/R组SOD活性降低（ P<0.05）；与H/R组比较，D1+H/R组和D10+H/R组细胞活力增高，D1+ H/R组SOD活性增高，D1+H/R组和D10+H/R组上清液LDH活性降低（ P<0.05）。与C组比较，H/R组NOS2、IFN、Mcp1、Chi3l3和IL-10的基因表达上调，D+H/R组Mcp1、Arg1、IL-10和Chi3l3的基因表达上调（ P<0.05）；与H/R组比较，D+H/R组NOS2、Mcp1和IFN的mRNA表达下调，Arg1和IL-10的mRNA表达上调（ P<0.05）。与C组比较，H/R组和D+H/R组细胞Arg1和iNOS荧光表达均明显增强，提示Arg1和iNOS表达均增加；与H/R组比较，D+H/R组的Arg1荧光表达较H/R组更强，而iNOS荧光表达减弱，提示D+H/R组的Arg1的表达增加。 结论:右美托咪定减轻大鼠肺泡巨噬细胞缺氧/复氧损伤的机制与促进细胞向M2型极化有关。

目的:观察生地黄配伍玄参对DN大鼠病理过程中肾脏微炎症状态的影响。方法:将50只SD大鼠适应性饲养1周后，随机选取10只作为空白对照组，其余采取STZ腹腔注射联合高脂饲料诱导DN模型，4周后将造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、生地黄玄参组（5.25 g/kg）和二甲双胍组（200 mg/kg），每组10只。给药8周后，采用血糖仪检测大鼠空腹血糖；苯索氯铵比浊法检测尿微量白蛋白水平；ELISA法检测血清中胱抑素、TNF-α、IL-6、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平；采用HE、Masson、过碘酸希夫反应（PAS）染色观察肾脏病理形态改变；采用Western blot法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、NF-κB、p-NF-κB蛋白表达。结果:与模型组比较，生地黄玄参组大鼠体重降低（ P<0.05），空腹血糖［（18.06±5.69）mmol/L比（29.42±0.63）mmol/L］、24 h尿蛋白定量［（11.02±1.77）mg/d比（31.61±0.65）mg/d］、血清胱抑素［（208.16±12.07）ng/ml比（278.05±19.33）ng/ml］、TNF-α［（9.13±1.46）pg/ml比（73.16±8.30）pg/ml］、IL-6［（4.27±1.07）pg/ml比（12.04±1.57）pg/ml］、hs-CRP［（219.36±22.02）ng/ml比（266.97±15.80）ng/ml］水平降低（ P<0.05），肾组织p-NF-κB［（0.49±0.07）比（0.84±0.12）］、MCP-1［（0.44±0.02）比（0.64±0.11）］蛋白表达降低（ P<0.05）。 结论:生地黄配伍玄参可通过抑制NF-κB的过度活化，降低MCP-1相关蛋白表达，减轻肾脏微炎症状态，发挥保护肾脏、治疗DN的作用。

目的:探究免疫球蛋白样结构域受体2（immunoglobulin-like domain-containing receptor 2，Ildr2）在缺血再灌注诱导肾纤维化中的作用。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建 Ildr2敲除小鼠（KO组），其对照组为野生型小鼠（WT组）。通过夹闭左侧肾蒂构建单侧肾脏缺血再灌注（unilateral renal ischemia reperfusion，UIR）模型（UIR组），造模后分为KO-UIR组和WT-UIR组；假手术小鼠（Sham组）不进行缺血处理。采用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐水平；二乙酰肟比色法检测血尿素氮水平；酶联免疫吸附测定法检测尿白蛋白水平，计算尿白蛋白/肌酐比值；HE、PAS及MASSON染色检测肾组织炎性细胞浸润情况和纤维化程度；实时荧光定量PCR检测 Ildr2，肾损伤相关分子中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin， NGAL）和肾损伤分子1（kidney injury molecule-1， KIM-1），纤维化标志分子Ⅰ型胶原α1（type 1 collagen α-1， Col1α1）、纤维连接蛋白1（fibronectin， Fn1）、α平滑肌肌动蛋白（ α-smooth muscle actin， α-SMA）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor， CTGF），以及炎症相关分子巨噬细胞标志物 F4/80、单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protein-1， MCP-1）的mRNA表达水平。免疫荧光和Western印迹法检测Ildr2、Col1α1及α-SMA的蛋白表达水平。 结果:（1）实时荧光定量PCR和Western印迹结果显示UIR组Ildr2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于Sham组（均 P<0.05）。（2）KO组和WT组小鼠体重、血清肌酐、血尿素氮、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及三酰甘油等的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。实时荧光定量PCR结果显示，KO组和WT组 NGAL、 KIM-1、 α-SMA、 Col1α1、 CTGF、 Fn1、 MCP-1及 F4/80 mRNA表达水平的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。组织学染色结果显示KO组和WT组均无炎性细胞浸润异常及间质纤维化。（3）与WT-UIR组相比，KO-UIR组血清肌酐和血尿素氮水平均较高（均 P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示，KO-UIR组 NGAL、 F4/80、 MCP- 1、 Col1α1、 α- SMA和 CTGF mRNA表达水平均显著高于WT-UIR组（均 P<0.05）。免疫荧光和Western印迹结果显示，KO-UIR组Col1α1和α-SMA蛋白表达水平均明显高于WT-UIR组（均 P<0.05）。组织学染色结果显示，相比WT-UIR组，KO-UIR组小鼠炎性细胞浸润明显较多，间质胶原纤维沉积和小管损伤较重。 结论:正常生理状态下 Ildr2敲除未引起小鼠表型变化。Ildr2在UIR损伤中起到调控作用， Ildr2缺失导致UIR诱导的肾纤维化程度加重。

目的:探讨WNT1诱导信号通路蛋白2对棕榈酸以及脂多糖诱导的炎症中巨噬细胞极化的调节作用。方法:用不同浓度的WISP2蛋白处理巨噬细胞系RAW264.7，采用Cell-Titer发光法测定细胞活力，确定WISP的作用浓度。将细胞分为对照组、棕榈酸处理组、棕榈酸联合不同浓度WISP2处理组(10 μg/L及100 μg/L)以及脂多糖处理组、脂多糖联合不同浓度WISP2处理组(10 μg/L及100 μg/L)。应用实时定量聚合酶链式反应检测各组巨噬细胞中M1及M2表型分子的mRNA水平；应用酶联免疫吸附实验检测巨噬细胞分泌的重要炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的蛋白水平。结果:和对照组相比，10 μg/L、100 μg/L WISP2处理组均未对RAW264.7细胞的活性产生影响，却显著上调 Tnfα(1.877±0.039、2.202±0.034， F＝309.7， P<0.001)、 Il6(1.418±0.056、1.506±0.059， F＝81.39， P<0.001)、单核细胞趋化蛋白1( Mcp1)(1.620±0.014、1.982±0.125， F＝71.45， P<0.001)、趋化因子c-c配体( Ccl3)(1.892±0.118、1.942±0.132， F＝32.93， P<0.001)和诱导型-氧化氮合酶( iNos)(1.691±0.201、1.548±0.090， F＝13.60， P<0.05)mRNA表达，显著下调抗炎因子 Tgfβ(1.376±0.025、2.152±0.107， F＝1.846， P<0.05)、 CD206(2.123±0.031、3.139±1.663， F＝8.037， P<0.05)、 Il4(2.098±0.464、2.494±0.141， F＝48.68， P<0.01)、 Il10(1.303±0.216、1.574±0.274， F＝5.774， P<0.05)mRNA表达，使其向M1型巨噬细胞极化；与对照组相比，100 μmol/L棕榈酸能在转录及蛋白水平温和而显著地增加TNF-α、IL-6等炎症因子的表达；与棕榈酸单独刺激相比，给予WISP2联合处理进一步促进巨噬细胞炎症因子TNF-α[(589.4±17.0)ng/L、(692.6±83.4)ng/L， F＝56.38， P<0.05]、IL-6[(15.13±1.14)ng/L、(13.33±1.22)ng/L， F＝23.32， P<0.001]的蛋白表达及趋化因子 Mcp1(160.0±9.8、140.0±18.9， F＝141.1， P<0.0001)和 Ccl3(17.76±1.92、14.41±1.27， F＝125.2， P<0.0001)的mRNA的表达。与对照组相比，100 μg/L脂多糖在蛋白水平强烈刺激巨噬细胞TNF-α[(3444±423)ng/L， F＝71.20， P<0.0001]、IL-6[(497.0±41.2)ng/L， F＝63.50， P<0.0001]等炎症因子的高表达；与脂多糖单独刺激相比，给予WISP2联合处理进一步显著上调趋化因子 Mcp1(106.8±8.7、118.7±4.6， F＝251.5， P<0.0001)和 Ccl3(35.3±12.5、116.4±4.5， F＝160.1， P<0.0001)的mRNA的表达。 结论:脂肪因子WISP2能在棕榈酸以及脂多糖诱导的炎症中促进巨噬细胞向M1型极化，并且在不同炎症反应条件下其对巨噬细胞极化的调节作用不同。

目的:探讨肢体创伤后急性肌损伤炎症反应过程中肌纤维自身转化生长因子- β(TGF- β)信号对肌内炎症的影响。 方法:取野生C57BL/6小鼠（野生小鼠组）、肌纤维条件性TGF- β受体Ⅱ敲除小鼠（敲除小鼠组)各16只。肌毒素腓肠肌内注射诱导小鼠急性肌损伤。比较两组小鼠在注射后0、4、7、10 d肌内单核-巨噬细胞、巨噬细胞、M1型巨噬细胞、CD4 +T细胞、辅助性T细胞（Th）1、2、17等的渗出差异。取新生野生小鼠和敲除小鼠各2只，体外培养原代成肌细胞,分别分为两组：干扰素组（ γ-干扰素处理）和对照组（仅加入等量溶剂）。比较两组肌细胞的白细胞介素（IL）-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、H-2K b蛋白、H2-Ea蛋白、Toll样受体(TLR)3蛋白、TLR7蛋白表达差异，以及野生小鼠和敲除小鼠干扰素组之间的差异。 结果:肌毒素注射后4、7 d，敲除小鼠组肌组织内单核-巨噬细胞比例（75.73%±3.62%、45.27%±2.32%）、巨噬细胞比例（38.67%±2.76%、24.87%±2.19%）、M1型巨噬细胞比例（43.21%±0.11%、30.43%±2.19%）、CD4 +T细胞比例（20.13%±1.62%、5.67%±0.32%）显著高于野生小鼠组（58.52%±2.43%、29.21%±2.45%，20.63%±2.32%、16.23%±1.25%，24.98%±0.35%、14.23%±1.69%，10.70%±0.43%、2.50%±0.45%），且以Th1和Th17为主，差异均有统计学意义（ P<0.05）。体外实验结果显示：与对照组比较，干扰素组IL-6、MCP-1、MIP-1α、H-2K b蛋白、H2-Ea蛋白、TLR3蛋白显著上调，且敲除小鼠干扰素组上调较野生小鼠干扰素组更显著，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:内源TGF- β信号缺失影响肌纤维免疫行为的调节，使肌内炎症加剧，肌细胞修复延迟。