本视频重点解读2024年3月30日世界卫生组织在亚太肝病学会年会上发布的最新版《慢性乙型肝炎患者的预防、诊断、关怀及治疗指南》中的重要推荐意见。一、治疗基线与随访过程中无创评估1．显著纤维化（≥ F2）的无创检测标准为天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate amino transferase，AST）与血小板比值（AST to platelet ratio index，APRI）评分> 0.5或瞬时弹性值> 7.0 kPa。2．肝硬化（F4）的无创评估标准应基于临床标准或APRI评分> 1.0或瞬时弹性值> 12.5 kPa。3．成年人：强烈推荐，中度确定性证据；青少年：强烈推荐，低确定性证据。二、成年人与青少年慢性乙型肝炎抗病毒治疗符合以下条件之一的青少年（≥ 12岁）与成年人（包括育龄期与妊娠期女性）均应接受抗病毒治疗：1．显著纤维化（≥ F2）或肝硬化（F4）诊断标准；2．HBV DNA> 2 000 IU/ml且ALT高于正常上限的患者；3．存在合并感染、免疫抑制状态、合并其他疾病或存在肝外表现；4．存在肝功能检测持续异常。三、慢性乙型肝炎一线抗病毒药物治疗方案初始抗病毒治疗及监测1．TDF或ETV；2．TDF + 3TC或TDF + FTC（如果TDF单药无法获取）；3．ETV或TAF用于有骨质疏松或肾功能损伤的成人、儿童及青少年。四、HBV感染母婴传播的预防及其抗病毒治疗WHO新指南增加了乙型肝炎母婴阻断的内容。为预防HBV的母婴传播，在具备HBV DNA或HBeAg检测条件时，对于HBV DNA≥ 200 000 IU/ml或HBeAg阳性的乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen，HBsAg）阳性孕妇，建议启动TDF抗病毒治疗。治疗疗程建议从妊娠中期开始至分娩结束或婴儿乙肝疫苗接种完成后（强烈推荐,中度确定性证据）。在HBV DNA和HBeAg均无法检测的地区，可考虑对所有HBsAg阳性的孕妇启动TDF抗HBV治疗，建议治疗从妊娠中期开始至分娩或婴儿乙肝疫苗全程接种完成（条件性推荐，低确定性证据）。此外，应保证婴儿完成至少3剂乙肝疫苗接种（包括出生后即刻注射的第1剂乙肝疫苗）。五、青少年和儿童使用抗病毒药物1．WHO新指南对于≥ 12岁的青少年建议的抗病毒指征与药物与成人类似。2．对于年龄< 12岁的青少年患者，建议根据患儿具体情况采取个体化治疗措施。六、HBV DNA检测1．所有HBsAg阳性患者接续进行HBV DNA的检测以便于后续的治疗与照护，即触发检测（条件性推荐，低确定性证据）。2．WHO新指南中推荐可以采用基于实验室的HBV DNA检测方法来评估患者治疗指征与抗病毒应答，同时可以用床旁HBV DNA检测来作为实验室HBV DNA检测的替代（条件性推荐，低确定性证据）。七、丁型肝炎（HDV）的检测1．对所有慢性乙型肝炎患者进行抗-HDV检测。在实验室条件或其他资源有限的地区，如无法对所有CHB患者进行抗HDV检测，建议重点关注特定高危人群，包括在HDV流行国家或地区出生的人群；有HDV感染高风险人群；患有HDV感染的人的子女和家庭成员；有终末期肝病,正在接受抗HBV治疗或提示有HDV感染证据的患者；(条件推荐，非常低确定性证据)。2．如抗-HDV阳性建议进行HDV RNA检测（条件推荐，低确定性证据）。八、抗病毒疗效与肝细胞癌监测1．抗病毒应答监测；2．核苷（酸）类似物的安全性监测；3．肝细胞癌监测；4．停止和重新开始抗病毒治疗。综上，WHO新指南在推荐乙型肝炎合并脂肪肝、糖尿病患者抗病毒治疗等方面对于我国CHB患者扩大适应证带来一定启发，有助于2030年消除病毒性肝炎危害目标的实现。

糖尿病患者是急性肾损伤(AKI))和慢性肾脏病(CKD)的高危人群.AKI可加速CKD的进展,而CKD又会增加AKI的发生率和严重程度.炎性细胞因子在糖尿病患者AKI向CKD转变中发挥重要作用,但在AKI和CKD中的作用机制有所不同.在AKI早期,促炎性细胞因子,如白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)占主导,加重肾脏损伤;在AKI恢复期或CKD期,促纤维化细胞因子(如TGF-β等)占主导,促进肾间质纤维化.炎性细胞因子可通过诱导肾小管上皮细胞凋亡、上皮-间质转化(EMT)和自噬,内皮-间质转化(EndoMT),以及激活间质细胞分泌基质成分等途径影响肾脏结构和功能.针对炎性细胞因子的干预策略为阻断糖尿病患者由AKI向CKD转变提供了新思路.

目的 分析隐源性机化性肺炎(COP)患者的中医临床表现、证候及病位特征.方法 选择2015年4月—2022年3月首都医科大学附属北京中医医院诊断的COP患者56例,对其中医四诊信息及辨证资料进行回顾性分析.结果 56例患者中常规体检时发现的无症状者2例,余首发症状共7种,以咳嗽和喘憋为最常见症状;其次为咳痰,气短和发热.56例患者共涉及21种症状,其中,喘、咳嗽、汗出、咳痰、胸闷和气短为主要症状,出现频率均超过50%.与未合并纤维化患者比较,合并纤维化患者胸闷比例低(P＜0.05);与未服用糖皮质激素患者比较,服用糖皮质激素患者汗出、渴而多饮和腰膝酸软比例高(P＜0.05,P＜0.01).56例患者中舌淡最多,白苔为最主要舌苔,脉弦和脉滑为最主要脉象,出现频率均超过50%.与未合并纤维化患者比较,合并纤维化患者中脉弦的比例低(P＜0.05);与未服用糖皮质激素患者比较,服用糖皮质激素患者中脉弦、脉滑和脉数的比例高(P＜0.01,P＜0.05).56例患者中48例为虚实夹杂证,5例为虚证,3例为实证.虚证以气虚为主,其次为阴虚、阳虚.结合脏腑辨证,证候类型出现频率最高的是肺气虚,其次是肾阴虚、脾气虚,出现频率均超过30%.虚证以两证或三证同时出现,主要为肺脾气虚兼夹肾阴虚证和脾气虚兼夹肾阴虚占比较高.实证以寒饮停肺、痰湿阻肺、气郁伤肺和瘀阻肺络为主,出现频率均超过25%.证型组合主要为痰湿阻肺兼夹气郁伤肺和寒饮停肺兼夹瘀阻肺络证.与未合并纤维化患者比较,合并纤维化患者中肾阳虚证、瘀阻肺络证的比例高(P＜0.05,P＜0.01),气郁伤肺证的比例低(P＜0.01);与未服用糖皮质激素的患者比较,服用糖皮质激素的患者肾阴虚证的比例高(P＜0.01),肺阳虚证、瘀阻肺络证的比例低(P＜0.05).56例患者病位分布以肺居多,其次为肾、脾和胃.其中,与未服用糖皮质激素患者比较,服用糖皮质激素患者病位在肾、脾的比例高(P＜0.05,P＜0.01).结论 COP中医临床症状以肺系症状为主,证候类型虚实夹杂,主要病位为肺脏.服用糖皮质激素患者易出现汗出、口渴多饮、腰膝酸软等肾阴亏虚证候,病位在肾、脾比例高;未合并纤维化患者胸闷、脉弦多见,证候类型多见实证.

目的:分析IgA肾病(IgAN)伴高尿酸血症(HUA)患者的危险因素及其预后.方法:2014-01-2022-05经肾活检确诊为原发性IgAN患者471例,根据其血尿酸(UA)水平分为HUA组(n=278)和正常尿酸组(NUA组,n=193).比较两组患者基线时的临床和病理资料,采用Logistic回归分析IgAN伴HUA的危险因素.依据随访期间(中位随访时间50.4个月)患者终点事件,即肾小球滤过率(eGFR)较基线降低50％,或血肌酐(Scr)水平大于基线两倍,或进展至终末期肾病(ESRD),采用COX回归分析IgAN伴HUA患者不良预后的影响因素,Kap-lan-Meier生存曲线比较两组肾脏生存率.结果:HUA组高血压比例、Scr、甘油三酯(TG)、24h尿蛋白(UTP)、肾小管萎缩/间质纤维化(T1-T2)及新月体病变(C1-C2)比NUA组更严重,而白蛋白(Alb)水平较NUA组降低(P＜0.05 或 P＜0.01).Logistic 回归分析显示 IgAN 伴 HUA 的独立危险因素为 UTP(OR:1.231;95％CI:1.042-1.454,P＜0.05)、高血压(OR:1.884;95％CI:1.143-3.104,P＜0.05)和 Scr(OR:1.018;95％CI:1.006-1.030,P＜0.01).随访期内15.92％患者出现终点事件,HUA组(14.44％)显著高于NUA组(1.49％)(x2=5.16,P＜0.01).COX 回归分析提示 UTP(HR:1.192;95％CI:1.051-1.352,P＜0.01)和高血压(HR:3.186;95％CI:1.757-5.776,P＜0.01)是IgAN伴HUA患者不良预后的独立危险因素.Kaplan-Meier生存曲线分析显示HUA组的肾脏生存率显著低于NUA组(92.68％vs 97.92％,x2=12.35,P＜0.01).结论:积极干预IgAN伴HUA患者的危险因素有助于改善患者预后.

目的:分析德宏傣族景颇族自治州（德宏州）2010-2019年HIV感染者开始抗病毒治疗（ART）后艾滋病相关死亡和非艾滋病相关死亡情况、变化趋势及其影响因素。方法:基于国家HIV感染者ART库，分析德宏州2010-2019年开始ART的HIV感染者。用累积发生函数（CIF）估算HIV感染者的死亡概率，用亚分布比例风险模型（F-G模型）比较发生艾滋病相关死亡和非艾滋病相关死亡的差异，并分析其影响因素。结果:共7 068例HIV感染者纳入分析，其中艾滋病相关死亡388例，非艾滋病相关死亡570例。对于艾滋病相关死亡和非艾滋病相关死亡，研究对象接受ART后第1、2、3、4、5、7、9年的累积发生率分别为2.27%、3.46%、4.47%、5.03%、5.84%、6.61%、7.40%和1.63%、3.11%、4.68%、6.02%、7.42%、10.49%、12.75%。F-G模型多因素结果显示，开始ART年龄较大、男性、未婚、注射吸毒感染途径、基线BMI低、基线CD4 +T细胞计数较低、基线肝纤维化指数（FIB-4）>3.25、基线贫血是艾滋病相关死亡的危险因素；开始ART年龄≥45岁、男性、傣族、景颇族、未婚、注射吸毒感染途径、基线BMI低、基线FIB-4 >3.25、基线肾小球滤过率估算值<60 ml·min -1·1.73 m -2、基线贫血是非艾滋病相关死亡的危险因素。 结论:2010-2019年德宏州HIV感染者开始ART后死亡的累积发生率较低，发生非艾滋病相关死亡的累积发生率总体高于艾滋病相关死亡的累积发生率。艾滋病相关死亡和非艾滋病相关死亡的影响因素也存在差异，应针对非艾滋病相关死亡的影响因素加强干预。

先天性肝纤维化目前仍被认为是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，该病与胆管板畸形所致的肝内胆管遗传发育障碍有关。现以1例多囊肾/多囊肝病变1基因突变致胆管炎型先天性肝纤维化患者为例，探讨该病发病原因、临床表现、诊断要点以及治疗进展，以期能够在一定程度上提高肝胆科医师对该病的认识，从而有效提高早期诊断率。

目的:探讨外泌体在草酸钙晶体所致肾损伤及肾间质纤维化中的作用。方法:C57小鼠30只(6～8周龄，体重24～26 g)，其中24只野生型(WT)小鼠，6只纯合子Rab27a -/-(KO)小鼠。WT小鼠随机分为空白对照(NC)组、造模1周组、造模2周组、造模4周组(WT造模组)，Rab27a -/-小鼠为KO造模组，每组6只，1.25%乙二醇灌胃，分别持续给药0、1、2、4及4周，构建肾结石小鼠动物模型。苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤，Von-kossa染色评估结石晶体形成，Masson染色评估肾间质胶原纤维沉积，免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin)及外泌体标志物白细胞分化抗原63(CD63)表达，两组间比较采用 t检验。 结果:HE染色显示，在野生型小鼠中，造模1周、造模2周及造模4周肾小管损伤逐渐加重(0.57±0.18比1.30±0.19， t＝6.248， P<0.05；1.30±0.19比2.30±0.28， t＝6.642， P<0.05)，Von-kossa染色显示，肾脏晶体形成逐渐增加(1.42±0.61比5.24±0.55， t＝10.410， P<0.05；5.24±0.55比10.01±0.94， t＝9.946， P<0.05)，差异均有统计学意义。免疫组织化学染色显示，造模1周、造模2周及造模4周CD63阳性表达面积逐渐增加(1.33±0.34比4.92±0.71， t＝10.250， P<0.05；4.92±0.71比8.55±1.04， t＝6.448， P<0.05)差异有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于NC组(8.57±0.84比0.60±0.34， t＝19.660， P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于NC组(11.30±1.04比1.63±0.55， t＝18.430， P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于NC组(12.85±0.68比2.78±0.55， t＝25.810， P<0.05)，差异均有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于KO造模组(8.57±0.84比5.53±0.74， t＝6.082， P<0.05)，α-SMA阳性表达面积高于KO造模组(11.30±1.04比6.63±0.91， t＝7.553， P<0.05)，Fibronectin阳性表达面积高于KO造模组(12.85±0.68比8.80±0.93， t＝7.875， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:肾结石形成过程中，肾小管损伤加重，外泌体分泌增加。同时，抑制外泌体分泌能减轻草酸钙晶体诱导的肾脏纤维化。

目的:观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化及细胞凋亡的影响。方法:采用随机数字表法将30只6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为高血压安静组(简称安静组)及高血压运动组(简称运动组)，每组15只。同期选取10只年龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常血压对照组(简称正常对照组)。运动组大鼠给予12周游泳运动(每天运动60 min，每周运动5 d)，安静组及正常对照组大鼠均在鼠笼内安静饲养。于训练前及末次训练结束后检测各组大鼠尾动脉血压；于末次训练结束后测定各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量，利用Masson染色观察肾脏间质纤维化程度并计算胶原容积分数(CVF)，采用TUNEL染色法记录肾小管上皮组织凋亡细胞数量并计算细胞凋亡率，利用Western blot法检测肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2/3、Smad7、Bax和Bcl-2蛋白表达量。结果:与干预前比较，干预后安静组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著升高( P<0.05)，运动组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著降低( P<0.05)，正常对照组血压无明显变化( P>0.05)。与正常对照组比较，干预后安静组血压、24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad2/3和Bax蛋白表达量均明显增加( P<0.05)，Smad7及Bcl-2蛋白表达量均明显降低( P<0.05)；与安静组比较，干预后运动组大鼠血压、24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad2/3和Bax蛋白表达量均显著下降( P<0.05)，Smad7及Bcl-2蛋白表达量均显著增加( P<0.05)。 结论:规律有氧运动能通过抑制肾脏纤维化及细胞凋亡改善自发性高血压大鼠肾功能障碍。

目的:研究肾炎1号方通过TGF-β1/Smad同源物3（Smad3）通路调控铁死亡对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾纤维化的保护作用及相关机制。方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、肾炎1号方低（10 g生药/kg）、高（20 g生药/kg）剂量组，每组12只。除假手术组外，其余各组大鼠均采用梗阻单侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。造模完成后，各组灌胃相应药物或双蒸水，1次/d，连续4周。4周后，称重并测量左肾重量，采用生化分析法测定大鼠24 h尿蛋白定量和血清ALB、ALT、SCr、BUN水平；采用化学荧光测定试剂盒测定肾组织活性氧（ROS）水平，采用ELISA法测定大鼠左肾组织SOD、MDA水平；通过HE和普鲁士蓝染色法分别观察肾组织形态和含铁血黄素特异性蓝染情况；Western blot检测肾组织中TGF-β1、Smad3、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族1成员5（SLC1A5）表达。结果:与模型组比较，肾炎1号方高剂量组24 h尿蛋白定量降低（ P<0.05），血清ALB水平升高（ P<0.05），ALT水平降低（ P<0.05），肾组织SLC1A5表达降低（ P<0.05）；肾炎1号方低、高剂量组左肾重量/体重降低（ P<0.05）；血清ROS、MDA水平降低（ P<0.05），SOD活性明显升高（ P<0.05）；肾组织TGF-β1、Smad3表达降低（ P<0.05），GPX4表达升高（ P<0.05），并能改善肾组织病理损伤及铁离子沉积。 结论:肾炎1号方可能通过TGF-β1/Smad3通路调控铁死亡而抑制UUO大鼠肾纤维化，从而保护肾组织结构和功能。

1,25(OH) 2维生素D 3是体内维生素D的最有效状态，与维生素D受体结合后发挥生物学活性作用，而维生素D缺乏在慢性肾脏病患者中普遍存在。研究发现，在慢性肾脏病患者中，维生素D除了通过调节钙、磷代谢的经典作用外，还可在阻断肾素-血管紧张素系统、抑制炎症、减轻足细胞损害、延缓肾纤维化等方面发挥肾脏保护作用，延缓慢性肾脏病进展。该文就维生素D在慢性肾脏病中的保护机制作进行综述。