种植修复是常用的牙缺失修复方式。良好的种植体周围软组织是预防种植修复生物学和美学并发症的重要屏障。临床上多采用骨嵴上软组织高度、黏膜厚度和角化黏膜宽度等种植体周围软组织表型指标描述种植体周围软组织的质量。不同的软组织表型可通过改变软硬组织改建或炎症反应，影响种植修复效果的稳定。本文对近年种植体周围软组织表型对种植体周围软硬组织改建和炎症反应影响的研究进展进行综述。

目的:探讨牙龈间充质干细胞(GMSCs)移植能否抑制辐射诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)衰老，及其在预防放射性肺纤维化(RIPF)中的作用。方法:采用6 Gy照射小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(MLE12)诱导细胞衰老，照后即刻与GMSCs共培养，通过细胞形态、β半乳糖苷酶(β-Gal)染色、衰老分泌相关表型(SASP)检测以评估细胞衰老程度；C57BL/6小鼠单侧右肺17 Gy照射构建RIPF模型，照后1 d移植GMSCs，照后180 d取材，期间记录小鼠生存率，采用肺脏器比、HE染色、Masson染色评估肺内结构及肺间质胶原沉积状况，应用β-Gal免疫组织化学法与AECⅡ免疫荧光共定位评估肺内细胞衰老程度，qRT-PCR检测肺组织SASP表达变化；采用Western blot检测P53-P21、P16通路关键蛋白表达水平，免疫荧光共定位检测AECⅡ中P21表达情况。结果:GMSCs共培养能够有效抑制辐射诱导的MLE12细胞衰老，使照射后升高的β-Gal阳染率降低11.8%( t＝6.72， P<0.05)，并使SASP(IL-6、IL-8、IL-1β)的表达有效降低( t＝28.43、28.43、4.82， P<0.05)；GMSCs移植提高了受照小鼠的生存率，改善了照射诱导的肺泡结构塌陷增厚及胶原蛋白沉积情况，照射后肺组织中衰老细胞数目降低23.9%( t＝21.83， P<0.05)，SASP的表达水平下降( t＝8.86、20.63， P<0.05)；抑制照射后MLE12及RIPF小鼠肺组织中P53-P21、P16相关蛋白的上调。 结论:GMSCs通过下调衰老相关的P53-P21及P16通路蛋白，从而抑制辐射诱导的AECⅡ衰老，达到预防放射性肺纤维化发生发展的目的。

目的:探讨改良牙根屏障技术（MSST）即刻种植即刻修复后1年内种植位点唇侧软组织的动态变化，为评估MSST对种植体周软组织的作用提供依据。方法:前瞻性纳入2022年1月至2024年1月于重庆医科大学附属口腔医院种植科完成MSST美学区即刻种植即刻修复术后1年的患者，分别于术前和术后3、6、12个月使用口内扫描仪获取患者口内光学模型，导入Geomagic Studio 2013软件进行多时间点虚拟轮廓重叠配准，于多个层面分析种植位点唇侧软组织轮廓变化，精确计算术后各时间点唇侧龈缘顶点冠根向变化量、龈乳头冠根向变化量及唇侧软组织轮廓唇腭向厚度平均变化量，并通过粉色美学评分进行美学效果评价。结果:共纳入患者22例（22枚种植体），患者年龄为（40±13）岁（21~75岁），包括9例男性和13例女性，12个月的随访观察期内，所有种植体均无不良事件发生。术后12个月种植位点唇侧龈缘顶点冠根向变化量为0.08（0.07）mm，近中龈乳头冠根向变化量为0.19（0.25）mm，远中龈乳头冠根向变化量为0.19（0.10）mm，唇侧软组织轮廓唇腭向厚度平均变化量为（0.39±0.09）mm，轮廓塌陷主要发生于龈缘根方2 mm内。种植位点唇侧牙槽骨高度变化量为（0.17±0.08）mm，种植体肩台根方1、3、5 mm处水平向唇侧牙槽骨厚度变化量分别为（0.13±0.08）、（0.12±0.10）、0.04（0.17）mm。粉色美学评分为13.00（2.25）分，所有种植位点均获得理想的美学效果。结论:利用MSST于美学区行即刻种植即刻修复，12个月随访观察期内，种植位点唇侧软组织轮廓变化微量。

牙龈生物型分为薄龈生物型和厚龈生物型。牙龈生物型有多种测量方法，包括视觉法、牙周探针法、锥形束CT法等，每种方法均有其特点。牙龈生物型受多种因素影响，如年龄、性别、牙冠形态、龈乳头高度、牙槽骨厚度及形态等。在前牙区，不同的牙龈生物型对口腔美学及牙周、正畸和种植治疗的预后均可产生不同影响，本文主要就牙龈生物型对口腔治疗预后的影响进行综述。

目的:对2例婴儿型GM1神经节苷脂贮积症患儿临床及遗传学特点进行总结。方法:收集2019年5月至6月天津市儿童医院康复科收治的2例婴儿型GM1神经节苷脂贮积症患儿临床资料，分析其临床及遗传学特点。结果:2例患儿主要表现为婴儿期发病；精神运动发育落后，并有倒退；粗笨面容；对声音敏感；牙龈增厚；牙齿萌出异常；肌张力低下或肌张力障碍；骨发育不良；皮肤异常。例1肝脾大，角膜混浊，多发关节挛缩；例2眼底樱桃红斑，癫痫发作。生化检查均提示碱性磷酸酶显著增高，谷草转氨酶升高，谷丙转氨酶正常。头颅磁共振成像均示白质髓鞘化不良，例1还有丘脑对称性信号改变。全外显子二代测序发现，例1 GLB1基因存在3p22.3(33137821-33138587)×1缺失突变，该片段缺失既往文献未见报道。 结论:婴儿型GM1神经节苷脂贮积症临床谱广泛。2例患儿均有皮肤异常，相对罕见。例1多发关节挛缩，尚未见文献报道，可能为新发表型。例1 GLB1基因3p22.3(33137821-33138587)×1片段缺失为新突变，扩大了本病基因谱。

目的:通过数字化方法探讨后牙种植患者上前牙唇侧牙龈形态和牙槽骨形态的相关性，为前牙修复设计和美学重建提供参考。方法:前瞻性选取2020年5月至2021年5月于第四军医大学口腔医学院口腔修复科行种植修复的后牙缺失患者64例，其中男性24例，女性40例，年龄（25.6±3.3）岁；按牙周表型分为薄龈型（29例）和厚龈型（35例）。采用口内扫描仪进行口内扫描，并拍摄锥形束CT，利用Geomagic和Mimics软件进行测量并记录上前牙唇侧牙冠宽度和高度、龈乳头高度、龈缘角度、骨乳头高度、骨缘角度。结果:所有患者上颌中切牙、侧切牙、尖牙牙冠宽长比为0.85±0.08、0.80±0.08和0.86±0.09（ F=10.71， P<0.01）；上颌中切牙间、中切牙与侧切牙间、侧切牙与尖牙间龈乳头高度分别为（3.93±0.86）、（3.47±0.84）和（3.38±0.91）mm（ F=7.44， P<0.01），其下骨乳头高度分别为（3.44±0.88）、（3.12±0.75）和（2.72±0.63）mm（ F=14.26， P<0.01）；上颌中切牙、侧切牙、尖牙龈缘角度分别为88.3°±7.7°、84.7°±8.9°和81.2°±6.6°（ F=13.15， P<0.01），骨缘角度分别为103.2°±13.1°、99.5°±11.2°和110.6°±13.0°（ F=13.25， P<0.01）。薄龈型受试者牙冠宽长比（0.81±0.08）、龈缘角度（82.2°±7.4°）、骨缘角度（99.4°±12.9°）均显著小于厚龈型受试者（分别为0.85±0.09、86.5°±8.6°、108.5°±11.4°）（ t=-2.79、3.63、5.20， P<0.01）；龈乳头高度［（3.93±0.81）mm］和骨乳头高度［（3.43±0.80）mm］显著大于厚龈型受试者［分别为（3.34±0.84）和（2.85±0.71）mm］（ t=-4.89、-5.36， P<0.01）。上前牙龈乳头高度与骨乳头高度呈中等程度正相关（ r=0.66， P<0.01）；牙冠宽长比与骨缘角度呈中等程度正相关（ r=0.42， P<0.01）；上前牙龈乳头高度与骨缘角度呈中等程度负相关（ r=-0.58， P<0.01），骨乳头高度与骨缘角度呈高度负相关（ r=-0.82， P<0.01）。 结论:上前牙不同牙位的牙冠形态、牙龈形态与牙槽骨形态各不相同；不同牙周表型患者上前牙牙冠宽长比、龈乳头高度、骨乳头高度、龈缘角度、骨缘角度不同。

目的:总结MRPS34基因变异致联合氧化磷酸化缺陷症32型（COXPD32）的临床表型及基因型特点。方法:回顾性分析2021年3月首都儿科研究所附属儿童医院收治的1例MRPS34基因变异致COXPD32患儿的临床资料及遗传学检测结果，并以“联合氧化磷酸化缺陷症32型”“MRPS34基因”或“combined oxidative phosphorylation deficiency 32”“MRPS34 gene”为关键词分别检索中国知网、万方和中国生物医学文献数据库或ClinVar、人类基因组突变数据库（HGMD）和PubMed数据库建库至2023年2月的文献。总结COXPD32的临床表型及基因型特点。结果:患儿，男，1岁9月龄，因“发育迟滞”入院。患儿语言及运动发育落后，眼神接触差，身高、体重及头围均低于同年龄同性别儿童 P3。双眼内斜视，鼻梁低平，胸骨左缘闻及Ⅲ/6级收缩期杂音，四肢肌张力减低，持物不稳，存在意向性及静止性震颤。血气分析示重度代谢性酸中毒并乳酸酸中毒；头颅磁共振成像示双侧丘脑、中脑、脑桥及延髓多发对称性异常信号；心脏多普勒超声示房间隔缺损；基因检测示MRPS34基因c.580C>T（p.Gln194Ter）和c.94C>T（p.Gln32Ter）复合杂合变异，分别遗传自其父母，c.580C>T（p.Gln194Ter）为首次报道，诊断为COXPD32。予保证能量、纠正酸中毒、左卡尼汀口服液改善能量代谢及维生素B 1、维生素B 2、维生素B 6、维生素C、辅酶Q10“鸡尾酒”疗法等治疗后患儿病情好转。文献检索到中文文献0篇，英文文献2篇，结合本例共8例患者。7例患者婴儿期内起病，1例不详。8例患者均存在生长发育迟滞或倒退，7例有喂养困难或吞咽困难，其余症状为肌张力障碍、眼部症状、小头畸形、便秘及特殊面容（皮肤粗糙、前额小、发际线低至前额、眉毛粗重、上腭高窄呈“V”形、牙龈厚、鼻小柱短及连眉）等；2例死于呼吸循环衰竭，6例报道时仍存活，年龄范围为2~34岁。8例患者均有血和（或）脑脊液乳酸升高。7例头颅磁共振成像示双侧脑干、丘脑和（或）基底节等大脑深部灰质核团对称性异常信号；尿液有机酸检测仅1例有丙氨酸升高。5例患者行组织呼吸链酶活性检测，均有不同程度的酶活性降低。检索到6个变异位点，6例为纯合变异，2例为复合杂合变异，其中c.322-10G>A在2个家系的4例患者中出现。 结论:MRPS34基因变异所致COXPD32临床表型多样，疾病严重程度轻重不一，轻者表现为生长发育迟缓、喂养困难、肌张力障碍、高乳酸、眼部症状及线粒体呼吸链酶活性降低等，或可存活至成年，重者可因呼吸循环衰竭致死。对于不明原因酸中毒、高乳酸血症、喂养困难、生长发育迟滞或倒退、眼部症状、呼吸循环衰竭及脑干、丘脑和（或）基底节对称性异常信号者，需考虑COXPD32，基因检测可明确诊断。

目的:报道1例新生儿黏脂质贮积症（mucolipidosis，ML）Ⅱα/β型患儿并进行文献复习，总结MLⅡα/β型的临床特征及基因变异特点。方法:对南京医科大学附属苏州医院新生儿科收治的1例新生儿MLⅡα/β型患儿的临床资料进行回顾性分析。以“新生儿” “黏脂质贮积症”“neonate” “newborn”“mucolipidosis”为关键词检索中国知网、万方数据库、维普中文期刊、中华医学期刊全文数据库、PubMed、Embase数据库，检索时间自建库至2023年12月，总结已报道的新生儿期起病的MLⅡα/β型患儿的临床特征和遗传学特点。结果:本例患儿为足月小于胎龄低体重儿，生后因呼吸急促入院，查体发现皮肤松弛、干燥、粗糙，牙龈肥厚、舌后坠，鼻孔上翘，胸廓凹陷；查甲状旁腺素升高，胸腹部X线片及椎体CT检查提示多重骨发育不全，头颅MRI提示双侧脑室饱满，基因检测发现患儿GNPTAB基因存在c.88_89del（p.Thr30Hisfs*24）和c.1090C>T（p.Arg364*）2处杂合变异。共检索到44篇相关文献，加上本例共48例新生儿MLⅡα/β型患儿，国内患儿10例，国外患儿38例，其中39例（81.3%）存在多发性骨骼畸形，32例（66.7%）出生第1天发现颅面畸形，15例（31.3%）并发心脏畸形；22例有基因变异记录，其中13例纯合变异，9例复合杂合变异，c.1090C>T（p.R364X）是我国患儿最常见的变异，c.3503_3504delTC变异多见于欧美患儿。结论:对生后存在特殊面容、多发骨骼畸形等临床表现的新生儿，应考虑ML的可能；MLⅡα/β型由GNPTAB基因变异所致，发病者多为纯合变异或复合杂合变异。

目的:阐明牙周基础治疗对伴或不伴2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的牙周炎患者口腔微生态菌群动态变化的影响。方法:收集来自山东大学齐鲁医学院口腔医学院·口腔医院牙周科的14例单纯慢性牙周炎（chronic periodontitis，CP组）患者和14例伴T2DM的CP（CP-T2DM组）患者，采集所有患者基线、牙周基础治疗后1.5和3个月的唾液、舌背及4个象限第一磨牙近中颊侧的龈下菌斑样本，利用16S rRNA（V3-V4区）基因测序方法检测样本内微生物。对测序数据进行分析获得两组患者的微生物分布和群落结构信息。牙周基础治疗前后均由同一名牙周主治医师根据牙周检测指标对患者牙周状况进行评估，同时收集患者血液，并对其相关代谢指标进行评估。结果:牙周基础治疗后3个月CP-T2DM组糖化血红蛋白［（7.46±1.69）%］与基线［（7.65±1.34）%］相比差异无统计学意义（ t=0.52， P=0.610），治疗后3个月CP组及CP-T2DM组探诊深度［CP组：（2.94±0.46）mm，CP-T2DM组：（2.95±0.35）mm］及出血指数（CP组：1.91±0.42，CP-T2DM组：1.67±0.49）均较基线时的探诊深度［CP组：（3.99±0.77）mm，CP-T2DM组：（3.80±0.76）mm］（ F=25.61， P<0.001； F=17.63， P<0.001）和出血指数（CP组：3.03±0.52，CP-T2DM组：2.54±0.65）（ F=28.43， P<0.001； F=20.21， P<0.001）显著下降。菌群分析显示，基础治疗前后CP及CP-T2DM组内相同位点α及β多样性指数变化差异均无统计学意义（ P>0.05）。治疗前后CP及CP-T2DM组各位点微生物组成相似，但各位点菌群丰度发生改变，治疗后CP及CP-T2DM组唾液和舌背样本中变形菌门相对丰度与各自组内龈下菌斑变化趋势基本一致，在CP组龈下菌斑中变形菌门相对丰度随牙周基础治疗时间延长呈逐渐上升趋势，在CP-T2DM组龈下菌斑中，变形菌门相对丰度随牙周基础治疗时间的延长呈先上升后下降的趋势。CP及CP-T2DM组基线龈下菌斑中互养菌门、脱硫代硫酸盐弧菌科、甲烷短杆菌属、TG5菌属较基础治疗后3个月均呈现为特征优势菌（ P<0.05），此外螺旋体在CP-T2DM组基线呈现显著优势，CP-T2DM组治疗后1.5个月根瘤菌目、产碱杆菌科、丛毛单胞菌科、代尔夫特菌属、布劳特氏菌属等在龈下菌斑中呈现显著差异优势（ P<0.05），治疗后3个月时厚壁菌门、梭菌纲/目、肠球菌科、瘤胃球菌科等呈现显著差异优势（ P<0.05）。 结论:除龈下菌斑外，唾液和舌背菌斑可在一定程度上反映牙周基础治疗对口腔菌群微生物动态变化的影响；CP及CP-T2DM组患者在微生物组成及对治疗的反应上均存在差异。

目的:评估使用无托槽隐形矫治技术治疗成年安氏Ⅱ类2分类非拔牙病例的临床矫治效果。方法:选取15例安氏Ⅱ类2分类成人患者，采用无托槽隐形矫治器进行治疗。将所有患者头颅侧位片及CBCT导入Dolphin Imaging软件，用3Shape扫描仪扫描石膏模型。将治疗前后相关测量数据进行配对 t检验。 结果:15例患者矫治后前牙覆 、覆盖正常，前牙转矩得到有效控制，露龈微笑得到明显改善。矫治后牙性指标U1-SN角增加(11.38±6.06)°、L1-MP角增加(6.00±4.32)°、U1-L1角减小(18.44±9.58)°、覆 减小(2.38±1.45) mm、覆盖增加(0.86±0.46) mm ( P<0.05)；骨性指标下颌平面角FH-MP增加(0.88±0.81)°( P<0.05)；软组织指标颏唇沟深度Bs-H距减少(0.42±0.51) mm ( P<0.05)；牙槽骨指标上切牙唇侧牙槽骨厚度增加、舌侧牙槽骨厚度减少( P<0.05)，差异具有统计学意义。而SNA角、SNB角、ANB角、上唇突距EP-UL、下唇突距EP-LL以及鼻唇角NLA治疗前后差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:采用无托槽隐形矫治器治疗安氏Ⅱ类2分类非拔牙病例，可有效控制前牙转矩，并将牙根控制在牙槽骨内，达到正常覆 、覆盖，咬合关系及面型均得到改善，具有良好的临床疗效。