胰腺癌是一种高致死率的消化道恶性肿瘤，起病隐匿，因缺乏早期高敏度特异性诊断标志物，大部分患者就诊时已处于中晚期，根治性手术切除率低，预后极差，5年生存率低于10%。根治性切除术是治愈胰腺癌的唯一有效途径，由于其恶性程度高且具有高度嗜神经性，早期极易发生原位复发、区域淋巴结或远处转移，故淋巴结清扫的彻底性对于患者远期疗效及预后尤为重要。随着现代外科的不断发展，各中心不同胰腺外科医师对于胰头癌淋巴结清扫内涵理解不同，相关研究存在明显的异质性。本文结合目前国内外研究进展及本中心临床实践，详述胰头癌淋巴结清扫在胰腺癌中的应用。

手指脱套伤是手外科常见且严重的损伤，由于手指解剖结构复杂，其功能和外观均至关重要，因此，重建手术对于手外科医生极具挑战性，尤其是在多个手指皮肤脱套伤或累及手掌、手背部皮肤脱套伤的情况下。其治疗方法主要包括原位再植、皮片移植、带蒂皮瓣或游离皮瓣移植以及联合治疗等，但治疗效果不尽相同。随着显微外科技术的发展，针对不同的手指伤情，出现许多新的技术和方法。本文对手指皮肤脱套伤的各类修复重建方法进行总结，旨在为其临床诊治提供参考。

降水(P)、气温(T)、土壤含水量(SWC)和土壤温度(ST)是影响农业生态系统的重要因素,准确刻画其时空变化特征是认识和理解水热交互作用、制定区域农业可持续发展策略的基础.然而,相关研究却严重受限于原位观测站点稀少、监测数据时序短等问题.为了更好地表征这些因素的时空变化特征及相互关系,研究基于ERA5-Land再分析数据,采用Sen斜率、Mann-Kendall 检验法对华北平原1953-2022年P、T、SWC和ST的变化趋势、突变时间及时空格局进行制图与分析;进而用Spearman相关系数探讨了这些因素之间的关系.结果表明:近70年来,华北平原年降水总量在509.80-1393.05 mm之间波动,降水变化率为-38.31 mm/10a,突变年份在1988年前后;夏季降水减少速率最快.年均气温在12.11-15.35℃之间波动,气温变化率为0.27℃/l0a,突变年份在1996年左右;冬季气温升高速率最快.P和T均呈南高北低的分布特征,华北平原西南部降水减少速率较快而升温速率较慢,西北部则表现相反.SWC均呈减少趋势,100-289 cm层含水量变率最大且随时间减少的幅度逐渐增大;四个土层SWC季节变化幅度不同.ST均呈升高趋势且升温速度随时间变快,0-7 cm层升温速率最快.土壤升温幅度春季最大,秋季最小.SWC减少幅度随深度增加而增大,ST升高幅度随深度增加而减小,土壤深度对SWC和ST的影响相反,且SWC突变时间比ST突变时间早近20年.ST和SWC呈南高北低的分布格局,且西北部变率大,东南部变率小.T与P、ST与SWC之间的变化趋势相反,P和SWC、T和ST之间的变化趋势相同,SWC与T和P、ST与T和P的相关性随土壤深度而减小.综上,华北平原水热条件向"暖干化"演变.研究可增进对华北平原水热变化过程的认识,进而为该地农业可持续发展政策制定提供科学依据.

目的:分析多平面容积再现技术(multiplanar volume rendering, MPVR)在肺磨玻璃结节浸润性诊断中的临床意义。方法:选择2020年1月至2023年5月我院收治因肺磨玻璃结节(ground glass nodule, GGN)接受手术切除患者1032例，其中303例(29.36%)，共325枚组织经病理学证实的GGN，包括114枚原位腺癌(adenocarcinoma in situ, AIS)、104枚微浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma, MIA)和107枚浸润性腺癌(invasive adenocarcinoma, IAC)。根据MPVR表现将GGN内部表现分为Ⅰ～Ⅴ型、外部形态表现分为Ⅰ～Ⅲ型。微浸润性腺癌及浸润性腺癌定义为浸润性病变(invasive lesions, ILs)，根据MPVR上GGN内孤立性结节最大径与GGN三维(three-dimensional, 3D)最大径比值，采用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)分析鉴别浸润性病变和浸润性腺癌的截断值。结果:AIS内部表现以Ⅰ型(75.44%)为主；MIA内部表现以Ⅴ型(50.00%)为主；IAC内部表现以Ⅳ型为主(57.01%)，三者差异有统计学意义(P<0.001)。内部表现为Ⅱ型的GGN，AIS与IAC间具有统计学差异(P<0.001)，MIA与AIS、MIA与IAC间无统计学意义(P>0.05)；无内部表现为Ⅲ型的GGN，AIS与MIA及IAC间有统计学差异(P<0.001)，MIA与IAC间无统计学差异(P>0.05)。AIS外部MPVR表现以Ⅰ型(86.84%)、MIA外部MPVR表现以Ⅱ型(58.65%)、IAC外部MPVR表现以Ⅲ型(68.22%)为主，组间比较有统计学意义(P<0.001)。鉴别ILs和IACs时，MPVR上GGN内孤立结节最大径与GGN3D长径比值的截断值分别为0.5[曲线下面积(AUC)：0.816，敏感性：71.93，特异性：85.71，(P<0.001)]和0.508(AUC：0.883，敏感性：87.5，特异性：79.03，P<0.001)。结论:MPVR技术给序GGN临床诊断带来依据，对GGN浸润性诊断中有重要作用，临床实践具有意义。

目的 探讨京尼平对大鼠肾移植缺血再灌注损伤的作用机制.方法 将36只健康成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组:对照组(Control)、假手术组(Sham)、肾移植组(KT)、京尼平干预组(GP),Control组和Sham组,每组6只,KT组和GP组供、受体每组各6只.采用大鼠原位肾移植模型,GP组术前1 h予50 mg/kg京尼平灌胃.于术后24 h获取大鼠血清和肾脏组织.采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理结果;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,大鼠肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子-1(SIRT1)和解耦联蛋白2(UCP2)的蛋白表达.组间比较采用独立样本t检验.结果 HE结果显示,KT组大鼠肾脏有炎性细胞浸润、肾小管萎缩变性、间质细胞水肿、皮质出血,GP组肾组织结构损害较轻.ELISA结果显示,GP组血清 Scr、BUN 和肾组织 MDA 低于 KT组(42.06±4.03 比 53.18±3.59、28.82±2.31 比42.49±5.05、4.01±0.39 比 5.13±0.31,i=5.04、6.03、5.42,P＜0.05),而 SOD 水平高于 KT 组(8.58±0.75比6.88±0.45,t=4.77,P＜0.05).TUNEL检测结果显示,GP组大鼠肾组织细胞凋亡率低于 KT组(3.53±1.795 比 17.53±6.91,t=4.81,P＜0.05).Western blot 结果显示,GP 组AMPK、SIRT1 蛋白表达水平高于 KT组(1.07±0.17 比 0.52±0.11、0.84±0.15 比 0.48±0.23,t=6.49、3.29,P＜0.05),而UCP2 蛋白表达水平低于 KT组(0.85±0.20 比 1.18±0.07,t=3.89,P＜0.05).结论 京尼平可能通过激活AMPK/SIRT1通路减轻移植肾缺血再灌注损伤.

细菌能够沿着液相中和固相上污染物的浓度梯度进行运动,进而达到降解污染物的目的,其中细菌在固相上的运动称为趋触效应,对污染土壤的生物修复至关重要.而土壤胶体则会通过影响有机污染物的固液分配比例影响趋触效应.本研究选取对萘具有化学响应的假单胞菌5RL(Pf5RL)为目标细菌,以其残体为土壤胶体代表,通过迁移实验探究细菌残体对趋触效应作用下Pf5RL迁移行为的影响.结果表明:细菌残体在石英砂中可稳定存在,Pf5RL及萘均对其迁移行为无影响,其最大穿出相对浓度(max C/C0)均约为0.6;细菌残体的存在却会阻碍Pf5RL迁移,使max C/C0由0.97±0.02降低至0.75±0.01;主要是因为细菌残体提高了静电引力,增加了 Pf5RL在细菌残体上的附着;萘也会阻碍Pf5RL迁移,主要是因为石英砂对萘的吸附产生了近表面趋化性及趋触性,使max C/C0由0.97±0.02降低至0.75±0.04;在萘存在的情况下,细菌残体则会通过增加萘的吸附位点增强近表面趋化性及趋触性,从而进一步阻碍Pf5RL迁移,使max C/C0由0.75±0.04进一步降低至0.50±0.03.细菌残体在有机污染物介导的趋触和趋化效应上有很重要的作用,是影响原位细菌降解动物粪便和再生水带来的土壤有机污染物的重要影响因素.

为探究外源五价砷(arsenate,As(Ⅴ))输入对砷污染环境沉积物原位微生物厌氧发酵和群落结构影响,阐释As(Ⅴ)与砷污染河口沉积物微生物群落结构互作效应,本研究以辽宁省葫芦岛市某锌厂排污口下游高砷污染的五里河河口沉积物为对象,通过外源添加As(Ⅴ)(1、10、60mg·L-1)进行富集培养,测定产氢产酸、pH与碳源消耗等理化参数,结合高通量测序技术检测沉积物中微生物群落组成变化;同时采用平板稀释涂布方法筛选高浓度As(Ⅴ)富集菌液中优势菌株.结果表明,富集培养过程中,所有处理组的砷形态都发生了转化,其中在60 mg·L-1外源As(Ⅴ)投加下,约43％的As(Ⅴ)转化为三价砷(tarsenite,As(Ⅲ));微生物群落组成自原始沉积物的11个门转为单一厚壁菌门(Firmicutes),优势菌属狭义梭菌属1(Clostridium_sensu_stricto_1)占据优势生态位.自60 mg·L-1的As(Ⅴ)输入的富集菌群中,筛选分离出一株厌氧发酵丁酸梭菌(Clostridium butyricum CXL-1),该菌株具有较高的As(Ⅲ)耐受性(≥200 mg·L-1),并能利用葡萄糖发酵代谢产生有机酸和H2等发酵产物,为硫酸盐还原菌、产甲烷古菌等提供氢气和碳源.本研究结果可为砷污染环境微生物厌氧矿化修复提供参考.

目的 探讨环状RNA(circRNA)_0056992通过调控微小RNA(miR)-136-5p/叉头框蛋白2(FOXN2)信号轴在肺腺癌(LUAD)发生发展过程中的作用.方法 收集2021年至2022年于唐山市人民医院治疗的LUAD患者(21例)的血浆及健康人(21例)血浆,通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测LUAD血浆及细胞中circ_0056992的表达情况.核糖核酸酶R(RNase R)和放线菌素D实验验证circ_0056992的环状结构.荧光原位杂交实验及核质分离实验验证circ_0056992、miR-136-5p 及 FOXN2 的细胞定位.将 LUAD 细胞分为 sh-NC 组与 shR-circ_0056992组,pSilencer-NC+ASO-NC 组、pSilencer-NC+ASO-136-5p 组、shR_circ_0056992+ASO-NC 组与shR_circ_0056992+ASO-136-5p组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移.miRanda网站预测circ_0056992与miR-136-5p,miR-136-5p与FOXN2的结合位点.双荧光素酶实验验证circ_0056992与miR-136-5p以及miR-136-5p与FOXN2之间的靶向关系.多组比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t 检验.结果 circ_0056992 在 LUAD 血浆(1.048±0.108 比 0.363±0.266,t=10.950,P＜0.05)及细胞(0.193±0.019 比 1.001±0.063,F=21.220,P＜0.05)中低表达.circ_0056992 为环状结构且circ_0056992和miR-136-5p共定位在细胞质,FOXN2在细胞质中较多.CCK-8、克隆和EdU 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞增殖能力高于 NC 组(1.708±0.102 比 1.000±0.014;1.600±0.177 比 1.000±0.046;1.476±0.050 比 1.000±0.051,t=11.910、5.679、11.590,均 P＜0.05).划痕结果显示,24 h及48 h后shR-circ_0056992组细胞迁移能力高于NC组(0.485±0.009比 0.636±0.046;0.254±0.024 比 0.442±0.016,t=6.933、5.553,均P＜0.05).Transwell 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞侵袭能力高于 NC组(907.700±67.020 比 565.700±67.010,t=11.160,P＜0.05).miRanda 网站预测显示,circ_0056992 与 miR-136-5p 存在结合位点.CCK-8、克隆形成及EdU结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC组细胞增殖能力均高于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.267±0.017 比 0.761±0.004、0.719±0.006;1.466±0.212 比 1.000±0.039、0.800±0.057;1.497±0.042 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=2 605.000、21.050、108.100,均 P＜0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.458±0.004 比 0.761±0.004、0.719±0.006;0.170±0.023 比 1.000±0.039、0.800±0.057;0.418±0.064 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=4 123.000、319.900、65.820,均 P＜0.05).Transwell 结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC 组细胞侵袭能力高于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.574±0.090 比1.000±0.030、0.841±0.046,F=119.800,均 P＜0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.598±0.134 比 1.000±0.030、0.841±0.046,F=17.630,P＜0.05).划痕结果显示,24 h 和 48 h 后,shR_circ_0056992+ASO-NC组细胞的迁移剩余距离均低于pSilencer-NC+ASO-NC组及shR_circ_0056992+ASO-136-5p组(0.540±0.017 比 0.707±0.012、0.735±0.026;0.360±0.036 比 0.509±0.053、0.564±0.042,F=92.710、17.150,均 P＜0.05).pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均高于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.886±0.040 比 0.707±0.012、0.735±0.026;0.714±0.030 比0.509±0.053、0.564±0.042,F=35.280、18.640,P＜0.05).miRanda 网站预测显示 miR-136-5p 与FOXN2存在结合位点.结论 circ_0056992可通过调控miR-136-5p/FOXN2信号轴促进肺腺癌增殖、侵袭、转移.

目的 对比体外预开窗与原位开窗胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗主动脉疾病辐射剂量.方法 回顾性分析51例接受体外预开窗(A组)及21例原位开窗(B组)TEVAR治疗的主动脉疾病患者,比较组间透视时间、总参考空气比释动能(AK)、总剂量面积乘积(DAP)及TEVAR治疗时间.结果 对72例均顺利完成TEVAR.A组透视时间[(21.42±8.04)min vs.(34.57±9.07)min]及总DAP[44315.0(31157.0,56307.5)μGy·m2 vs.72153.0(45460.0,82354.0)μGy·m2]均低于B组(P均＜0.05),而总AK[(2423(1638,3533)mGy vs.3600(1898,3921)mGy]及TEVAR用时[(83.41±22.89)min vs.(81.00±22.13)min]与B组差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 相比原位开窗TEVAR,体外预开窗TEVAR治疗主动脉疾病所需透视时间及总DAP均显著降低.

目的 探究脑靶向肽Angiopep2包载si-WDR4对胶质母细胞瘤的影响及其潜在机制.方法 制备Angiopep2/si-RNA,并检测其包封率和摄取率;在体外,分别对U87细胞进行磷酸盐缓冲液(PBS),Angiopep2/si-NC,si-WDR4和Angiopep2/si-WDR4处理,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测WDR4的mRNA含量,通过蛋白质印迹法(Western blot)检测WDR4、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)的蛋白表达水平,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测U87细胞活力,通过5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测U87细胞的增殖;在体内,通过U87-Luc细胞构建异种原位移植瘤模型,7 d后,分别通过尾静脉注射PBS、Angiopep2/si-NC、si-WDR4和Angiopep2/si-WDR4.第28天,通过小动物活体成像检测肿瘤双荧光素酶活性,通过苏木精-伊红(HE)染色检测肿瘤大小.计量资料比较采用t检验.结果 Angiopep2对si-WDR4具有良好的结合能力,在N/P比为3∶1时形成完整复合物,并能够促进肿瘤细胞对si-RNA的摄取;在体外,与Angiopep2/si-NC 比较,Angiopep2/si-WDR4 处理能降低 U87 细胞内 WDR4 的 mRNA(0.21±0.14,t=4.13,P＜0.05)和蛋白水平(0.42±0.17,t=3.53,P＜0.05),减少 PI3K(0.34±0.19,t=5.17,P＜0.05)和 Akt(0.24±0.17,4.26,P＜0.05)的表达,降低 U87 细胞活性(52.00±11.33,t=4.59,P＜0.05),减少 EdU 阳性细胞数(23.00±7.28,t=12.12,P＜0.05);在体内,Angiopep2/si-WDR4 处理后裸鼠脑组织双荧光素酶活性降低(10.02±2.06,t=6.14,P＜0.05),肿瘤相对体积减小(0.38±0.17,t=7.42,P＜0.05).结论 Angiopep2/si-WDR4能促进肿瘤细胞对si-WDR4的摄取,抑制胶质母细胞瘤的增殖.