[目的]探讨双歧杆菌四联活菌片联合抗生素对重症肺炎(SP)患儿的肺部超声评分(LUS)、肠道菌群及炎症因子水平的影响.[方法]选取2021年1月至2023年8月本院收治的102例SP患儿,依据随机数字表法分为对照组(常规对症治疗及抗生素治疗)和观察组(在对照组的基础上联合双歧杆菌四联活菌片),每组51例.比较两组临床疗效及治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(VC)、LUS]、肠道菌群(大肠杆菌、双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌)、炎症因子[白细胞介素(IL-10)、C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平.[结果]观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组FEV1及VC高于治疗前,两组LUS低于治疗前,且观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组双歧杆菌、乳酸杆菌水平高于治疗前,肠球菌及大肠杆菌低于治疗前,且观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组血清IL-10水平高于治疗前,CRP、sICAM-1、TNF-α水平低于治疗前,且观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]双歧杆菌四联活菌片联合抗生素治疗SP患儿临床疗效较好,可抑制炎症反应,改善患儿肺功能.

目的 探究微小RNA-135b(miR-135b)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞增殖的影响及其分子机制.方法 用简单随机法将SH-SY5Y细胞分为miR-135b模拟物(mimics)组和miR-135b抑制物(inhibitor)组,以及阴性对照NC mimics组和NC inhibitor组并转染,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测各组细胞转染效果,细胞划痕实验、细胞活力检测(CCK-8)、细胞侵袭实验(Transwell?)检测细胞迁移、增殖和侵袭的生物学功能.生物信息学软件预测miR-135b的下游靶基因,双荧光素酶报告实验加以验证.免疫印迹法(Western blot)检测各组叉头蛋白N3(FOXN3)和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白的表达情况.组间比较用t检验,多组比较用单因素方差分析.结果 miR-135b mimics组的细胞迁移、增殖和侵袭能力高于 NC mimics 组[(28.47±1.10)％比(15.04±1.38)％,t=10.70,P＜0.01;1.97±0.11 比1.47±0.10,t=5.79,P＜0.05;265.00±21.93 比 204.56±29.54,t=2.85,P＜0.05];miR-135b inhibitor组的细胞迁移、增殖和侵袭能力低于NC inhibitor组[(7.67±1.24)％比(14.06±2.92)％,t=2.80,P＜0.05;1.04±0.08 比 1.49±0.12,t=5.39,P＜0.05;75.89±3.00 比 201.11±19.78,t=10.84,P＜0.01].生物信息学软件预测发现FOXN3是miR-135b的靶基因之一,双荧光素酶报告基因实验证实.Western blot示miR-135b mimics组的FOXN3表达低于NC mimics组(0.35±0.15 比 0.82±0.07,t=4.96,P＜0.01),PI3K、p-Akt/Akt 表达高于 NC mimics 组(1.50±0.18 比 0.85±0.05,t=5.31,P＜0.01;1.19±0.08 比 0.89±0.02,t=5.53,P＜0.01);miR-135b inhibitor 组的 FOXN3 表达高于 NC inhibitor 组(1.97±0.09 比 0.75±0.10,t=2.78,P＜0.05),PI3K、p-Akt/Akt 表达低于 NC inhibitor组(0.77±0.11 比 1.03±0.07,t=4.58,P＜0.05;0.64±0.01比 0.82±0.07,t=4.43,P＜0.05).结论 miR-135b 可能通过靶向结合 FOXN3 激活 PI3K/Akt 信号通路促进人神经母细胞瘤细胞增殖.

目的:探讨双重血浆分子吸附术(DPMAS)联合低置换量血浆置换术(LPE)治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的效果及对C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、Th1/Th2 型细胞因子水平的影响.方法:选择 2021 年 10 月—2023 年 10 月苏州市第五人民医院收治的ACLF住院患者 90 例,按随机数字表法分为观察组、对照组,各 45 例.对照组患者单纯应用LPE治疗,观察组患者应用DPMAS联合LPE治疗,疗程均为 2 周.对比治疗前后两组肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原活动度(PTA)]、炎症因子(CRP、IL-6)、Th1/Th2 型细胞因子[γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],并记录两组治疗期间不良反应发生情况.结果:治疗 2 周后,两组ALT、AST、TBIL、CRP、IL-6、IFN-γ、TNF-α均较治疗前低,且观察组均较对照组低(P<0.05);治疗 2 周后,两组IL-10 均升高,且观察组较对照组高(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论:针对ACLF患者,采取DPMAS联合LPE治疗,可显著改善患者肝功能,降低炎症因子水平,改善Th1/Th2 型细胞因子水平,且可降低不良反应发生率.

目的 探讨双重血浆分子吸附系统(duble plasma molecular adsorption system,DPMAS)不同治疗时间的有效性及安全性.方法 采用前瞻性队列研究,纳入四川大学华西医院2022年9月—2023年12月接受DPMAS治疗的患者,根据实际治疗时间分为2、3、4 h组,分析不同组别患者治疗前后胆红素下降比例、凝血功能、白蛋白、血小板水平变化及凝血事件发生率.结果 共纳入99例肝衰竭患者,136例次治疗.3组治疗前、后胆红素下降比例差异有统计学意义(F=4.607,P=0.012),其中2h组与4h组比较有统计学差异(t=-3.296,P=0.001),2 h组与3h组(t=1.783,P=0.078)、3 h组与4h组(t=-1.244,P=0.216)比较无统计学差异.3组治疗前后活化部分凝血活酶时间(APTT)变化比例(F=1.994,P=0.369)、白蛋白变化比例(F=2.411,P=0.300)、血小板变化比例(F=3.736,P=0.369)及凝血事件发生率(χ2=0.856,P=0.746)比较差异均无统计学意义.不同时段胆红素下降比例:4 h组内0～2 h为(25.35±5.92)%,2～3 h为(3.29±3.29)%,3～4 h为(1.8±3.99)%;3 h组内0～2 h为(24.02±10.31)%,2～3 h为(3.96±3.91)%.结论 本研究验证了DPMAS治疗的有效性及安全性,胆红素清除呈现治疗前2h最高,随时间延长清除比例逐渐衰减的特点.与治疗2h组相比,治疗3h与治疗4h组治疗前后胆红素下降比例升高,3组在APTT、白蛋白、凝血事件发生率等方面比较无明显差异.建议DPMAS的单次治疗时间应至少保证2h,可延长至4h.

色氨酸(TRP)是人体的必需氨基酸，是许多信号分子形成的前体。犬尿氨酸途径是TRP代谢的主要途径，在吲哚胺2，3-双加氧酶的催化下，形成代谢产物犬尿喹啉酸和喹啉酸，他们通过不同机制作用于N-甲基-D-天冬氨酸受体，参与神经调节，影响认知过程，在许多中枢神经系统疾病的发生发展中起着重要作用。在生理和病理条件下，犬尿氨酸代谢过程不同，而且在犬尿氨酸代谢途径中有许多限速酶，通过影响这些限速酶可以干预犬尿氨酸代谢。本文就色氨酸/犬尿氨酸代谢与认知障碍之间作一综述。

肾细胞癌(RCC)是最常见的肿瘤类型之一。30%的RCC患者出现临床表现时已进入晚期或发生转移，而经手术治疗后的RCC患者发展为复发转移性RCC的概率仍达20%～30%。有数据证明，我国RCC的发病率呈逐年上升趋势，且目前无行之有效的防治措施。竞争性内源RNA(ceRNA)假说作为一种全新的基因表达调控模式，通过lncRNA-miRNA-mRNA网络使分子转录物具有双向调节作用，因此成为癌症诊治中的研究热点。本文重点介绍了已验证的ceRNA参与RCC的生物学功能及其对RCC的发生发展所产生的影响，从而为该病的癌前诊断和预后判断提供潜在生物靶点。

氟具有双重的健康效应。适量的氟对于骨骼发育、预防龋齿和神经系统活动等具有重要的作用；而过量的氟可引起以氟斑牙和氟骨症为主要症状的慢性全身性疾病。氟中毒可导致骨骼肌形态结构改变和功能损害。低浓度氟可诱导骨骼肌肌管肥大，而高浓度氟则通过引起一系列信号通路的异常，导致骨骼肌萎缩。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、氧化应激、泛素-蛋白酶体途径的异常改变均在氟中毒引起的骨骼肌损害中起重要作用。本文主要综述了氟化物对骨骼肌的影响及其相关分子机制的研究进展。

目的:分析碳酸锂联合喹硫平对双相情感障碍躁狂发作患者血清生化水平及认知功能的影响，为临床治疗提供参考。方法:以本院2017年1月至2019年1月期间诊治的双相情感障碍躁狂发作患者为研究对象。130例患者按照随机数字表法分为两组：对照组( n＝65)和观察组( n＝65)。对照组患者接受碳酸锂治疗，观察组患者接受碳酸锂联合喹硫平治疗。分析两组患者治疗8周后的临床效果和患者的认知功能改善情况，分析两组患者治疗前后血清生化指标白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-6水平及认知功能相关分子水平的变化。 结果:观察组的总有效率(95.4%)明显高于对照组(76.9%)( P<0.05)，两组患者治疗后威斯康星卡片分类测试(WCST)、言语记忆测验(HVLT-R)及持续操作测验评分(CPT)明显升高，血清生化指标IL-1β、IL-2、IL-6、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及β淀粉样蛋白(Aβ)水平明显降低，且观察组患者的上述指标变化更明显( P<0.05)。 结论:碳酸锂联合喹硫平能有效改善双相情感障碍躁狂发作患者认知功能评分并降低血清生化水平。

目的:探讨不同类型的钠离子通道基因突变相关早发性癫痫脑病(EOEE)患儿的临床表型特点。方法:采用回顾性研究。选取2016年6月至2019年6月复旦大学附属儿科医院神经内科和华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院神经内科收治的52例患儿，采集患儿及其父母外周血，应用疾病基因家系全外显子二代测序及拷贝数变异技术进行测序分析，寻找致病突变。不同电压门控钠通道α1亚基( SCN1A)突变类型间癫痫发作控制数据比较采用 χ2检验。 结果:52例患儿中35例(35/52例，67.3%)诊断为Dravet综合征、3例(3/52例，5.8%)婴儿痉挛症、14例(14/52例，26.9%)非综合征类EOEE。脑电图提示多量多灶性棘波、棘慢波、尖波、尖慢波发放。45例(45/52例，86.5%)头颅磁共振成像(MRI)提示正常，1例双侧额叶脑沟稍增宽，1例双侧颞极、额顶部蛛网膜下腔增宽，余5例脑外间隙增宽、脑室稍大。后期13例患儿复查头颅MRI，其中3例患儿轻度脑萎缩。52例患儿中 SCN1A突变43例(43/52例，82.7%)，其中28例(28/52例，53.8%)为错义突变、5例(5/52例，9.6%)无义突变、7例移码突变(7/52例，13.5%)、3例(3/52例，5.8%)剪切位点突变。 SCN2A突变3例(3/52例，5.8%)，其中2例(2/52例，3.8%)错义突变，1例(1/52例，1.9%)移码突变。 SCN3A突变1例(1/52例，1.9%)，为错义突变。 SCN8A突变5例(5/52例，9.6%)，均为错义突变。治疗后平均随访1年，发作控制1年以上者13例(13/52例，25.0%)，其中发作控制2年以上者6例(6/52例，11.5%)，3年以上者4例(4/52例，7.7%)。分析 SCN1A突变类型与癫痫发作控制程度，发现 SCN1A错义突变较 SCN1A截断突变(无义突变+移码突变)患儿癫痫发作相对易控制( P<0.05)。5例 SCN8A突变患儿中，2例添加奥卡西平后，发作控制1年以上，智力运动功能改善不明显。 结论:钠离子通道基因突变相关EOEE患儿中， SCN1A、SCN2A、SCN3A、SCN8A的遗传变异是EOEE遗传学病因的重要因素，以 SCN1A最为多见，突变率高达82.7%。Dravet综合征是钠离子通道基因突变相关EOEE最常见临床表型。 SCN1A错义突变患儿较截断突变患儿癫痫发作相对容易控制，提示基因突变类型与发作控制程度相关。奥卡西平添加治疗 SCN8A脑病患儿有效，提示EOEE依然可根据基因功能类型选择联合用药。

目的:探讨circ_0000263对HeLa细胞活性、凋亡、端粒酶活性以及放射敏感性的影响及其分子机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应检测circ_0000263和miR-338-3p mRNA表达水平，细胞克隆形成实验检测细胞存活情况，细胞计数试剂盒8检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot法检测蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、Cleaved-casp3、端粒酶逆转录酶（TERT）的表达，双荧光素酶实验检测circ_0000263和miR-338-3p、miR-338-3p和TERT的靶向关系，端粒重复序列扩增酶联免疫吸附试验检测端粒酶活性。结果:Hela细胞中circ_0000263呈高表达，miR-338-3p呈低表达，TERT呈高表达，射线辐射的HeLa细胞中circ_0000263也呈高表达（均 P＜0.05）。敲减circ_0000263可抑制HeLa细胞克隆形成和细胞增殖能力，增强HeLa细胞的辐射敏感性和细胞凋亡。敲减circ_0000263可降低HeLa细胞中PCNA蛋白表达水平，增强HeLa细胞中Cleaved-casp3蛋白表达水平（ P＜0.05）。si-circ_0000263（si-circ）组细胞凋亡率为（13.19±1.12）%，高于si-NC组［（6.80±0.62）%， P＜0.05］；si-circ+4 Gy组细胞凋亡率为（24.82±1.57）%，高于si-NC+4 Gy组［（17.00±0.96）%， P＜0.05］。circ_0000263靶向调控miR-338-3p，miR-338-3p靶向调控TERT。miR-338-3p在Hela细胞中呈低表达，敲减circ_0000263可提高HeLa细胞中miR-338-3p表达水平。circ_0000263通过miR-338-3p调控TERT表达，抑制端粒酶活性。miR-338-3p/TERT均能恢复抑制circ_0000263对Hela细胞放射敏感性的影响。si-circ+anti-NC组细胞凋亡率为（27.37±0.89）%，高于si-circ+anti-miR-338-3p组［（18.22±1.18）%， P＜0.05］；si-circ+vector组细胞凋亡率为（27.55±0.48）%，高于si-circ+TERT组［（20.10±0.68）%， P＜0.05］。经4 Gy射线照射72 h后，si-circ+anti-NC组细胞存活分数（0.41±0.02）低于si-circ+anti-miR-338-3p组（0.66±0.03， P＜0.05）；si-circ+vector组细胞存活分数（0.42±0.05）低于si-circ+TERT组（0.70±0.03， P＜0.05）。 结论:抑制circ_0000263的表达通过调控miR-338-3p/TERT抑制Hela细胞增殖，促进细胞凋亡，抑制端粒酶活性，提高癌细胞的放射敏感性。