目的:分析不同阶段乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMC)中核因子κB和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)表达水平和各淋巴细胞亚群的情况，探讨HBV感染者免疫状态的变化。方法:纳入2018年1月至2019年6月福建医科大学附属南平第一医院收治的60例HBV感染相关肝病患者，其中慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者20例，肝硬化失代偿期患者20例，原发性肝癌患者20例，并选取同期10名健康体检者作为健康对照组。应用密度梯度离心法分离每组的PBMC，并使用核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)进行干预。采用流式细胞技术检测各组患者外周血淋巴细胞亚群水平；采用吖啶橙/嗅化乙啶染色观察PBMC形态特点；采用反转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测PDTC干预前后各组PBMC中核因子κB、iNOS的mRNA相对表达量和蛋白质表达水平。统计学分析采用单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:健康对照组的外周总淋巴细胞计数为(3 153±744)/μL，CHB组为(3 072±763)/μL，原发性肝癌组为(2 473±627)/μL，肝硬化失代偿期组为(2 683±677)/μL，组间差异有统计学意义( F＝33.48， P<0.01)。PDTC干预前后CHB组、原发性肝癌组、肝硬化失代偿期组的核因子κB的mRNA相对表达量分别为1.47±0.29比0.99±0.17、1.23±0.25比0.84±0.15、1.22±0.22比0.73±0.11；蛋白质水平分别为1.29±0.23比0.81±0.16、0.96±0.21比0.48±0.12、0.84±0.18比0.45±0.13；干预后mRNA相对表达量和蛋白质水平均下降，差异均有统计学意义( t＝6.53、4.62、5.81、4.19、5.37、3.72，均 P<0.01)。PDTC干预前后此3组的iNOS mRNA相对表达量分别为1.31±0.18比0.93±0.14、1.04±0.21比0.88±0.17、1.02±0.21比0.77±0.07；蛋白质水平分别为1.01±0.23比0.67±0.13、0.89±0.17比0.46±0.10、0.73±0.14比0.54±0.13；干预前后比较差异均有统计学意义( t＝6.12、4.29、5.72、4.08、2.87、2.75，均 P<0.01)。 结论:不同阶段HBV感染者免疫状态存在差异，核因子κB/iNOS/一氧化氮信号通路可能参与HBV相关疾病的免疫调控，且HBV持续感染与PBMC免疫功能下降有关。

目的:构建共培养模型模拟乳腺癌的体内微环境，探讨微小RNA(miR)-19a-3p调控核因子-κB(NF-κB)通路介导乳腺癌细胞微环境影响肺血管内皮细胞表型的机制。方法:细胞计数试剂盒(CCK-8)检测筛选吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)(NF-κB信号通路的抑制剂)干预4T1细胞最佳浓度，构建4T1小鼠乳腺癌肺高转移细胞和小鼠肺微血管内皮细胞共培养模型，构建并转染miR-19a-3p mimics、NC，将细胞分为对照组、模型组、mimics-NC组、mimics组、mimics-NC+PDTC组、mimics+PDTC组，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组4T1细胞的miR-19a、NF-κB p65基因水平的表达，蛋白质印迹法(Western blot)法检测各组4T1细胞NF-κB p65及磷酸化蛋白水平的表达，CCK-8法检测各组MPVECs增殖能力，流式细胞术检测各组MPVECs凋亡，免疫荧光检测各组MPVECs中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。两组间比较采用非配对 t检验，组间比较采用单因素方差分析。 结果:PDTC最佳作用浓度为80 mol/L，模型组细胞增殖活力高于对照组(1.67±0.02比1.26±0.04， F＝268.8， P<0.01)，凋亡率和miR-19a-3p mRNA表达低于对照组[(4.96±0.03)%比(12.26±0.05)%，mRNA相对值：0.22±0.02比1.00±0.05， F＝141.3、392.6， P<0.01]，NF-κB p65的mRNA和蛋白表达高于对照组(mRNA相对值：3.80±0.07比1.00±0.04，灰度值比值：0.69±0.05比0.13±0.02， F＝221.6、206.3， P<0.01)，VEGF蛋白表达高于对照组(平均吸光度值：0.44±0.03比0.13±0.01， F＝108.5， P<0.01)。miR-19a-3p mimic组细胞增殖能力低于模型组(1.60±0.04比1.67±0.02， F＝268.8， P<0.01)，凋亡率和miR-19a-3p mRNA表达高于模型组[(6.36±0.08)%比(4.96±0.03)%，mRNA相对值：0.60±0.03比0.33±0.01， F＝141.3、392.6， P<0.05]，NF-κB p65的mRNA和蛋白表达低于模型组(mRNA相对值：1.59±0.02比3.80±0.07，灰度值比值：0.50±0.02比0.69±0.05， F＝221.6、206.3， P<0.01)，VEGF蛋白表达高于模型组(平均吸光度值：0.24±0.02比0.44±0.03， F＝108.5， P<0.01)。 结论:miR-19a-3p调控NF-κB通路，抑制NF-κB p65蛋白磷酸化，从而介导乳腺癌细胞微环境抑制血管内皮细胞生长。

目的:探讨轴突导向因子3A（Sema3A）对脂多糖（LPS）诱导的CD4 +CD25 +调节性T细胞（Tregs）稳定性的作用及机制。 方法:采用体外免疫磁珠法分离和培养C57BL/6J小鼠脾脏CD4 +CD25 + Tregs，将分离的细胞按随机数字表法分为对照组（仅给予抗小鼠CD3e和CD28诱导细胞处于激活状态）、LPS组（在对照组的基础上给予LPS 100 μg/L）、LPS+核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L）、LPS+磷酸盐缓冲液（PBS）组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL）、LPS+PDTC+重组Sema3A（rSema3A）组（给予LPS 100 μg/L+PDTC 25 mg/L+rSema3A 300 μg/L）和LPS+PBS+rSema3A组（给予LPS 100 μg/L+PBS 10 μL+rSema3A 300 μg/L）。各组培养24 h后，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光法检测CD4 +CD25 + Tregs特异性标志物叉头翼状转录因子-3（Foxp-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）和膜相关转化型生长因子-β1（TGF-β1 m+）的基因及蛋白表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-10（IL-10）和分泌型转化生长因子-β1（sTGF-β1）的水平，采用免疫荧光法检测细胞凋亡，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测Foxp-3-Tregs特异性去甲基化区（Foxp-3-TSDR）的去甲基化程度，以反映CD4 +CD25 + Tregs的稳定性，采用电泳迁移率分析（EMSA）检测NF-κB信号通路的DNA结合活性，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NF-κB信号通路活性。 结果:与对照组比较，LPS能够增加细胞稳定性，表现为Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1 m+的基因及蛋白表达上调，IL-10和sTGF-β1分泌增加，细胞凋亡减少，Foxp-3-TSDR去甲基化程度增加；同时LPS可增加细胞内NF-κB信号通路的DNA结合活性，以及主要分子NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）和p65的磷酸化水平，说明LPS增加细胞稳定性的机制与NF-κB信号通路有关。与LPS组比较，PBS并未对细胞稳定性和NF-κB信号通路产生影响；但添加rSema3A后能进一步增加细胞稳定性，并激活NF-κB信号通路。而PDTC能够抑制rSema3A增加细胞稳定性的功能，表现为：与LPS+PBS+rSema3A组比较，LPS+PDTC+rSema3A组Foxp-3、CTLA-4和TGF-β1 m+的基因及蛋白表达明显下调〔Foxp-3基因（2 -ΔΔCt）：8.092±1.117比18.509±1.068，Foxp-3蛋白（相对荧光强度）：1.224±0.033比1.826±0.181；CTLA-4基因（2 -ΔΔCt）：3.254±0.760比11.840±0.827，CTLA-4蛋白（相对荧光强度）：1.305±0.058比1.842±0.111；TGF-β1 m+基因（2 -ΔΔCt）：3.589±1.180比8.509±0.472，TGF-β1 m+蛋白（相对荧光强度）：1.319±0.033比1.822±0.063，均 P<0.01〕，IL-10和sTGF-β1分泌减少〔IL-10（ng/L）：445.33±54.08比992.67±83.10，sTGF-β1（ng/L）：1 116.67±65.25比1 494.67±94.45，均 P<0.01〕，细胞凋亡明显增加（荧光强度：0.398±0.031比0.268±0.046， P<0.01），Foxp-3-TSDR去甲基化程度明显降低（灰度值：0.467±0.048比1.780±0.119， P<0.01），NF-κB信号通路的DNA结合活性被明显抑制（灰度值：1.23±0.02比3.95±0.06， P<0.01），IKKβ和p65的磷酸化水平降低〔p-IKKβ表达（p-IKKβ/IKKβ）：0.97±0.07比1.97±0.04，p-p65（p-p65/p65）：0.95±0.08比1.93±0.06，均 P<0.01〕。 结论:LPS能通过NF-κB信号通路增加CD4 +CD25 + Tregs稳定性；Sema3A能够进一步增加CD4 +CD25 + Tregs稳定性，并且与NF-κB信号通路有关。

目的:采用1-溴丙烷(1-bromopropane，1-BP)诱导大鼠认知功能障碍，探讨神经炎性反应在1-BP致中枢神经毒性中的作用。方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为对照组(Control组)、1-BP组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)组(PDTC组)和PDTC+1-BP组，每组15只。1-BP组和1-BP+PDTC组大鼠灌胃800 mg/kg的1-BP，Control组和PDTC组大鼠给予等体积玉米油，1次/d，连续灌胃12 d；PDTC组和PDTC+1-BP组在灌胃30 min后腹腔注射100 mg/kg的PDTC，Control组和1-BP组注射等体积生理盐水，1次/d，连续干预12 d。实验第7~12天每组随机取10只大鼠采用Morris水迷宫检测大鼠神经行为学指标，定位航行实验检测大鼠的学习记忆能力，空间探索实验评价大鼠对空间位置的记忆能力。行为学实验结束后，每组随机选取10只大鼠处死，分离大脑前额叶皮质，采用Western blot检测NF-κB的激活情况，qRT-PCR检测TNF-α及IL-1β mRNA水平；每组剩余5只大鼠经体内灌注固定后，取大脑制作冷冻切片，采用免疫组化染色和尼氏染色观察胶质细胞激活及神经元损伤情况。采用SPSS 20.0对实验数据进行统计学处理，游泳总距离和逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析，穿越平台次数及其他数据采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Turkey’s检验。结果:Morris水迷宫结果显示，各组大鼠游泳总距离的组别和训练时间交互作用显著( F＝3.762， P<0.05)。简单效应分析显示，1-BP组大鼠第1~4天的游泳总距离均长于Control组(均 P<0.05)，而PDTC+1-BP组大鼠第1~4天的游泳总距离均短于1-BP组(均 P<0.05)。各组大鼠逃避潜伏期的组别和训练时间交互作用显著( F＝6.541， P<0.01)。简单效应分析显示，与正常Control组相比，1-BP组大鼠的逃避潜伏期在第1~4天均长于Control组(均 P<0.05)，而PDTC+1-BP组的逃避潜伏期在第1~4天均短于1-BP组(均 P<0.05)。空间探索实验结果显示，四组大鼠的穿越平台次数差异有统计学意义( F＝75.333， P<0.01)。1-BP组大鼠穿越平台次数[(1.08±0.29)次]低于Control组[(3.35±0.05)次]( P<0.01)。PDTC+1-BP组大鼠的穿越平台次数[(1.95±0.26)次]则高于1-BP组( P<0.01)。四组大鼠脑组织NF-κB在细胞质和细胞核中的表达水平均差异有统计学意义( F＝20.865，23.877，均 P<0.01)。1-BP组大鼠细胞质与细胞核中NF-κB表达水平均高于Control组[细胞质：(177.3±32.1)%，(100.0±8.4)%， P<0.01；细胞核：(173.2±27.1)%，(100.0±8.4)%, P<0.01]。而1-BP+PDTC组细胞质与细胞核中的NF-κB表达水平则均低于1-BP组[细胞质：(148.7±22.0)%，(177.3±32.1)%, P<0.01；细胞核：(149.7±18.8)%，(173.2±27.1)%, P<0.01]。qRT-PCR结果显示，四组大鼠前额叶皮质TNF-α及IL-1β的mRNA水平均差异有统计学意义( F＝17.464，17.382，均 P<0.01)。1-BP组大鼠TNF-α及IL-1β mRNA水平均高于Control组(均 P<0.05)，PDTC+1-BP组TNF-α及IL-1β mRNA水平均低于1-BP组(均 P<0.05)。免疫组化结果显示，与Control组相比，1-BP组大鼠小胶质细胞和星形胶质细胞数量增加[小胶质细胞：(158.30±9.68)个，(110.20±16.30)个， P<0.05；星形胶质细胞：(122.76±4.35)，(80.24±6.96)， P<0.05]，形态上也表现为激活状态，神经元尼氏体着色浅、数量减少；PDTC+1-BP组小胶质细胞和星形胶质细胞数量均低于1-BP组[小胶质细胞：(131.70±14.67)个，(158.30±9.68)个， P<0.05；星形胶质细胞：(101.54±4.55)个，(122.76±4.35)个， P<0.05]，神经元尼氏体着色明显加深。 结论:NF-κB信号通路可能是介导1-BP中枢神经毒性的关键机制，PDTC干预明显减轻1-BP染毒大鼠神经炎性反应及改善行为学障碍。

目的:探究IL-33是否通过激活NF-κB/Twist信号通路,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生上皮-间质转分化(EMT)而促进肺纤维化(PF)的进程.方法:C57BL/6小鼠48只,随机分成对照(CON)组、博莱霉素(BLM)组、BLM+IL-33(30 μg/kg)组和BLM+抗IL-33抗体(Anti-IL-33 Ab)(100 μg/kg)组,每组12只.气管注射BLM(5 000 U/kg)诱导PF小鼠模型.造模后每隔1 d腹腔注射1次重组IL-33和抗IL-33抗体,连续注射3周.HE和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况.ELISA检测血浆IL-33的水平.免疫组化检测肺组织IL-33跨膜受体ST2L的表达.体外培养小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,实验设Control组、IL-33(100 ng/ml)组、IL-33+二甲基亚砜(DMSO)组及IL-33+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,100 μmol/L)组,每组设复孔6个.细胞先用PDTC或DMSO预处理1 h,再用IL-33处理48 h.RT-PCR检测肺组织或肺泡上皮细胞中Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达.Western blot检测肺组织和(或)肺泡上皮细胞IL-33、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达及细胞核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平.结果:体内实验,与CON组相比,BLM组IL-33、ST2L的表达明显升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平显著升高,肺组织E-cadherin的表达明显下调而Vimentin、α-SMA、CollagenⅠ和Collagen Ⅲ的表达明显上调(P<0.05).与BLM组相比,IL-33组IL-33、ST2L的表达进一步升高,p-IκBα、p-NF-κB p65及核内NF-κB p65和Twist的蛋白水平进一步增加,肺组织E-cadherin的表达进一步下调而Vimentin、α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达进一步上调(P<0.05),肺纤维化程度进一步加重;而Anti-IL-33 Ab的作用正好和IL-33的作用相反.体外实验,IL-33能够明显增加细胞内IκBα、NF-κB p65磷酸化水平,显著增加细胞核内NF-κB p65和Twist蛋白水平,明显下调E-cadherin的表达而显著上调Vimentin、α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达(P<0.05).而IL-33的这些作用能够被NF-κB抑制剂PDTC所逆转.结论:IL-33可能通过激活NF-κB信号通路而促使转录因子Twist的表达,进而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT而导致PF发生.

目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对脑出血(ICH)大鼠神经功能及神经细胞凋亡的调节作用.方法:取SPF级SD大鼠随机分假手术组(sham组)、ICH组、PDTC低浓度组(Plow组)和PDTC高浓度组(Phigh组),每组6只.采用自体血注入法建立大鼠ICH模型,Plow组和Phigh组在缺血后2 h分别给予100 mg/kg和200 mg/kg的PDTC腹腔注射,sham组和ICH组给予等体积的生理盐水;24 h后,采用改良的Longa分级法进行神经功能评分;TUNEL法测定神经细胞凋亡情况;并检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.此外,采用Western blot法检测脑组织中p-P65及cleaved caspase-3的蛋白水平.结果:与sham组相比,ICH组大鼠的神经功能评分显著升高(P<0.05);应用PDTC后,Plow组和Phigh组动物的神经功能评分都有所降低,但2组间差异无统计学意义.与sham组相比,ICH组大鼠神经细胞凋亡明显增多(P<0.05);应用PDTC后,2组动物神经细胞凋亡数目显著降低,且Phigh组的细胞凋亡数目显著低于Plow组(P<0.05).与sham组相比,ICH组大鼠脑组织的MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);应用PDTC后,2组动物脑组织中的MDA含量显著降低,而SOD活性升高,且这一趋势在Phigh组表现更为明显.与sham组相比,ICH组大鼠脑组织中p-P65和cleaved caspase-3的蛋白水平显著增加(P<0.05);应用PDTC后,2组动物脑组织中p-P65和cleaved caspase-3的蛋白水平显著降低,且Phigh组中p-P65和cleaved caspase-3的蛋白水平显著低于Plow组.结论:NF-κB抑制剂PDTC能减轻脑出血后继发性脑损伤,且大剂量作用效果较好;其作用机制可能与降低MDA含量、提高SOD活性进而抑制神经细胞凋亡有关.

目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)能否通过抑制NF-κB及下游通路减轻大鼠急性RIHD.方法 将21只成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯照射组和PDTC+照射组3组各7只.单纯照射组及PDTC+照射组大鼠接受心前区局部6 MV X线20 Gy单次照射.PDTC+照射组在照射前30 min腹腔注射PDTC,120 mg/kg,1次/d,第1—14天.照射后第14天取心脏组织观察病理学变化,通过Masson染色计算心肌CVF,蛋白印迹法及实时荧光定量qPCR分别检测3组大鼠心肌组织的NF-κB家族成员p50、p65、HIF-1α、CTGF、COL-1蛋白及mRNA表达量变化.采用t检验差异.结果 HE染色结果显示PDTC+照射组与单纯照射组比较,大鼠心肌细胞水肿减轻,炎症细胞浸润得到改善,成纤维细胞减少.Masson染色结果显示PDTC干预可减轻照射后大鼠心肌细胞间质胶原沉积,半定量分析结果显示PDTC+照射组大鼠的CVF为(9.99±0.32)%,与单纯照射组的(22.05±0.21)%下降(P<0.05).蛋白印迹和qPCR结果显示PDTC+照射组大鼠心肌组织p50、p65、HIF-1α蛋白表达及mRNA水平较单纯照射组均明显下降(P均<0.05);CTGF蛋白表达水平及mRNA水平较单纯照射组有下降趋势(P均>0.05);COL-1蛋白表水平达较单纯照射组下降(P<0.05);mRNA水平较单纯照射组有下降趋势(P>0.05).结论 PDTC可通过抑制NF-κB的激活及其下游HIF-1α的转录减轻大鼠急性RIHD.

目的 探究NF-κB经典通路激活与人肺腺癌H1650细胞吉非替尼耐药的内在联系.方法 选择肺腺癌HCC827和H1650亲代细胞株,吉非替尼连续处理60 d,检测细胞株生长情况和各细胞株595nm吸光度,确定各细胞株细胞存活率和H1650亲代细胞被诱导成H1650耐药细胞株.Western blot检测各细胞株P-IκBα、NF-κB P-p50和P-p65表达量,Image J灰度仪计算出胞浆和胞核P-p50和P-p65与内参蛋白灰度比值,比较吉非替尼和吉非替尼加吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合用药状态下,各细胞株细胞存活率和P-IκB、P-p50和P-p65的表达.结果 在无吉非替尼和吉非替尼加PDTC药物干预下,H1650耐药细胞P-IκBα表达增加,胞浆和胞核P-p50和P-p65表达,H1650耐药细胞株>H1650亲本细胞株>吉非替尼敏感HCC827细胞株(P<0.05, P<0.01);单独使用吉非替尼干预,H1650耐药细胞株细胞抑制率较H1650亲本细胞株和HCC827细胞株降低(P<0.05,P<0.01),H1650耐药细胞株P-p50和P-p65表达较其他两类细胞株升高(P<0.05);与无吉非替尼干预比较,H1650亲代和耐药细胞P-p50和P-p65均有显著降低(P<0.05,P<0.01);吉非替尼联合PDTC干预,显示H1650亲代和耐药细胞存活率、胞浆和胞核P-p50和P-p65表达均较吉非替尼组降低(P<0.01,P<0.01).结论 NF-κB经典传导通路激活是H1650亲代细胞残存和转化为吉非替尼耐药细胞的主要因素之一,吉非替尼联合PDTC用药可抑制P-IκBα生成和P-p50、P-p65的激活,从而降低H1650残存细胞生存率和耐药细胞的产生.

心力衰竭是心脏病最常见的并发症,严重危害人类健康[1].心力衰竭的发病机制非常复杂,有学者认为在心力衰竭发生、发展过程中肿瘤坏死因子(TNF)-α细胞等细胞因子发挥了重要作用,它可以通过介导心肌收缩功能不全,促进NO 的合成、心室重构和细胞凋亡等机制,参与介导人体心力衰竭的发生和发展.近年来,随着对心力衰竭病理生理机制研究的深入,发现 TNF-α在心力衰竭的发生和发展中起重要作用、抗 TNF-α的药物能延缓心力衰竭的发展.因此,T N F-α将作为心力衰竭治疗和药物研究的新靶点[2].本课题将通过实验,来观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PD TC)作用心力衰竭大鼠后期中枢内 TNF-α水平是否降低,心力衰竭程度是否可以减轻,为今后心力衰竭治疗提供依据.报告如下.

目的 研究核转录因子(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的表达及其抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对肺血管重构的影响.方法 48只大鼠分8组,每组6只,纳入实验组、PDTC干预组.造模完成后,测气道阻力、右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RV/LV+S),肺组织行HE染色、VG+维多利亚蓝染色,观察气道炎症、肺小动脉的病理改变,RT-PCR、Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA及蛋白表达.结果 ①与正常组比较,COPD组、COPD并肺动脉高压组气道阻力、RVSP、mPAP、RV/LV+S升高,COPD并肺动脉高压组RVSP高于COPD组;肺血管重构指标亦增高;②RT-PCR、Western blot结果示,相比正常组,COPD组、COPD并肺动脉高压组肺组织NF-κB mRNA及蛋白表达均增强,COPD并肺动脉高压组NF-κB mRNA及蛋白表达高于COPD组;③PDT℃腹腔注射后,COPD干预组、COPD并肺动脉高压干预组较实验组NF-κB mRNA、蛋白表达减弱;RVSP、mPAP值及肌化型动脉百分比降低.COPD并肺动脉高压干预组RV/LV +S值较实验组降低,肌化型动脉管壁厚度与血管外径比(WT％)、管壁面积与血管总面积比(WA％)比值下降.结论 随COPD病程进展出现进行性加重的肺血管重构,NF-κB表达逐渐增强;腹腔内注射PDTC可降低NF-κB表达,改善COPD肺血管重构.