非IgE介导的食物过敏多在接触致敏食物后数小时到数天出现腹泻、黏液便、血便、反流、呕吐等消化道症状。其发病机制可能与食物过敏原激活肠道T细胞分泌TNF-α、IL-4等促炎细胞因子，导致中性粒细胞和嗜酸性粒细胞向肠腔迁移，引起肠道炎症反应、造成肠道通透性增加有关。目前尚无快速特异的诊断方法，主要根据临床表现结合食物回避及口服食物激发试验诊断。近年来粪便生物标志物作为判断肠道炎症的特异性指标广泛应用于肠道感染、炎症性肠病等疾病的辅助诊断和病情评估，但在胃肠道过敏性疾病中的应用报道甚少。该文将重点阐述粪便钙卫蛋白、粪便嗜酸性粒细胞源性神经毒素在非IgE介导的食物过敏中的意义。

目的:探讨特应性皮炎(AD)患儿临床特征及血清载脂蛋白A1(Apo A1)、25羟基维生素D[25(OH)D]、嗜酸性粒细胞衍生神经毒素(EDN)水平变化。方法:回顾性选取2016年1月至2019年12月株洲市中心医院就诊的200例AD患儿为AD组，100例健康体检儿童为对照组。分析AD患儿临床特征，对比两组血清Apo A1、25(OH)D、EDN水平差异，探讨血清Apo A1、25(OH)D、EDN水平与AD病情严重程度的关系。结果:200例AD患儿男女构成比为1.41∶1，发病年龄<3个月占比最高[64.50%(129/200)]，检测出吸入性过敏原118例(59.00%)，食入性过敏原82例(41.00%)。AD组患儿血清Apo A1、EDN水平均高于对照组(均 P<0.05)，而血清25(OH)D水平则明显低于对照组( P<0.05)。随着病情的加重，AD患儿血清Apo A1、EDN水平逐渐升高，而血清25(OH)D则呈明显降低趋势(均 P<0.05)。AD患儿AD严重程度评分与血清Apo A1、EDN水平呈正相关(均 P<0.05)，与血清25(OH)D水平呈负相关( P<0.05)。 结论:Apo A1、25(OH)D、EDN参与小儿AD的发病过程，其血清表达水平与AD病情严重程度密切相关。

支气管哮喘是儿童最常见的一种慢性呼吸道疾病,临床表现为反复发作的咳嗽、喘息和呼吸困难.近年来儿童哮喘发病率和病死率呈明显上升趋势.哮喘的发病机制目前仍不明确,对于哮喘的诊断仍缺乏特异性的实验室指标,尤其对于小于5岁不能配合肺功能的年幼儿.血清嗜酸性粒细胞来源神经毒素(eosinophil-derived neurotoxin,EDN)作为哮喘发病机制中重要参与者——嗜酸性粒细胞的脱颗粒产物,在协助哮喘诊断、分型、预后方面越来越多的引起研究者们的注意,该文就血清嗜酸性粒细胞来源神经毒素与儿童哮喘的关系进行综述.

目的 探讨外周血嗜酸性粒细胞来源神经毒素(EDN)水平与呼吸道感染儿童喘息症状的相关性,为临床诊断提供新的依据.方法 回顾性纳入2016年1月至2019年6月之间就诊于我院的120例呼吸道感染的儿童.获取其一般临床信息,并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测外周血血浆中END,比较喘息患者与非喘息患者外周血EDN等指标.结果 120例呼吸系统感染患者,其中喘息组40名、非喘息组80名.喘息组患者平均年龄显著高于非喘息组患者(P<0.001),并且喘息组患者过敏性皮炎病史比例显著高于非喘息组患者(P=0.019).喘息组患者外周血EDN水平显著高于非喘息组患者(48.8±71.4 ng/mL vs.13.3±5.1 ng/mL,P<0.001).喘息组患者外周血EDN水平显著高于肺炎(P<0.001)、普通上呼吸道感染(P<0.001)和扁桃体炎(P<0.001)患者,但这三组之间则无显著统计学差异.1岁以内、1～3岁和3～7岁的患者外周血EDN水平均无显著统计学差异.结论 喘息型呼吸系统感染儿童血浆EDN水平显著升高,EDN可能是评估呼吸道感染儿童喘息症状的可靠生物标志物.

近年来,对恶性肿瘤发生发展过程及治疗策略的研究扩展到肿瘤组织与肿瘤免疫微环境(TIME)的联合作用,TIME由肿瘤细胞、肿瘤相关成纤维细胞及其分泌的基质蛋白、血管内皮细胞、免疫细胞,以及一系列细胞因子、趋化因子、细胞外基质组成.TIME的组成及表型会影响肿瘤的发展及疗效,针对TIME各组分的充分了解有助于治疗方案的制定和预后的预测.嗜酸性粒细胞(EOS)是TIME的重要组分,由骨髓中的多能干细胞分化而来,成熟后释放入血,随后迁移到组织中,该过程受多种细胞因子、趋化因子、黏附分子调控,EOS自身及肥大细胞、成纤维细胞等组分分泌一系列介质起趋化作用.成熟EOS含初级颗粒和特殊颗粒,包含一系列细胞毒性碱性蛋白,如主要碱性蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞源性神经毒素(EDN)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和嗜酸性粒细胞过氧化物酶(EPX)等,并可分泌神经营养因子、白细胞介素及趋化因子等可溶成分.目前针对EOS的研究多集中于EOS水平对预后的影响分析、EOS与TIME其他组分的相互作用,而EOS促肿瘤或抗肿瘤的相关信号通路和确切机制尚不明确,相关组织学实验和临床试验较少,有待进一步研究和完善.

人体中核糖核酸酶A(ribonuclease A,RNase A)家族包含8个典型成员(RNase 1至RNase 8).已有研究显示,除RNase 8外,该家族其它典型成员影响了胰腺癌、结直肠癌、膀胱癌、乳腺癌和皮肤癌等多种肿瘤的发生发展.在肿瘤发生过程中,特定RNase表达量及糖基化修饰会发生显著改变,是肿瘤诊断的潜在标志物;它们能以多种机制参与肿瘤发生、生长和转移等过程,有望成为肿瘤治疗的靶点;而部分成员则具有杀伤肿瘤细胞、抑制肿瘤发展的功能,存在临床开发成肿瘤治疗药物的可能.具体而言,RNase 1通过核糖核酸酶活性依赖的细胞毒性和细胞外RNA降解功能,发挥直接杀伤肿瘤细胞或降低局部炎症而抑制肿瘤生长的作用;RNase 1还能结合并激活促红细胞生成素,产生肝细胞癌受体相互作用蛋白A4(erythropoietin-producing hepatocellular carcinoma re-ceptor-interacting protein A4,EphA4)信号通路,促进乳腺癌的发生.RNase 2和RNase 3是嗜酸性粒细胞颗粒蛋白质的重要成分,依赖于阳离子性及核糖核酸酶活性在抗肿瘤免疫防御中发挥重要作用.RNase 4和RNase 5则通过诱导血管生成、加快肿瘤细胞增殖和抑制肿瘤细胞凋亡等方式,促进肿瘤发生发展.其中RNase 5发挥作用的分子机制包括促进47 S前体rRNA转录和激活促肿瘤生长的信号通路,以及产生tRNA衍生的应激诱导的RNA(tRNA-derived stress-induced RNA,tiR-NA)等.虽然RNase 6和RNase 7与肿瘤的发生存在相关性,但其具体作用及机制的研究仍较少.本文总结了 RNase A家族典型成员与肿瘤的相关性和作用机制,并对其临床应用前景进行了展望,以期为肿瘤治疗药物的开发提供新思路.