目的:分析鹦鹉热衣原体肺炎的临床表现及辅助检查特征，旨在提高对该病的认识及诊疗水平。方法:收集首都医科大学大兴教学医院2021年5月至2022年3月基于宏基因组二代测序(mNGS)诊断的鹦鹉热衣原体肺炎病例8例，分析其临床表现、实验室检查、影像学表现及治疗经过。结果:8例患者中，男3例，女5例，中位年龄55岁，年龄范围为42~76岁。7例有禽类接触史，主要表现为高热(8/8)、咳嗽(7/8)、头痛(5/8)、呼吸困难(4/8)。白细胞计数大多正常(6/8)，C反应蛋白升高(8/8)，肝酶、心肌酶升高(5/8)，血钠降低(4/8)，凝血功能异常(8/8)。8例患者胸部CT均表现为大片斑片实变影，单肺病变(7/8)，右侧为主，2例伴胸腔积液。诊断后给予四环素类、大环内酯类或喹诺酮类药物治疗，7例好转出院，1例死亡。结论:鹦鹉热衣原体肺炎通常表现为高热、咳嗽伴肺部斑片实变影，对临床可疑病例应加强询问流行病学史，尽早行mNGS检测明确病原体，及时针对性抗感染治疗。

目的:分析北京批发市场肉类食品中沙门菌的表型和基因组特征。方法:对分离自北京市批发市场的336株肉类食品来源沙门菌，采用微量肉汤稀释法对25种抗菌药物进行耐药性测试，开展全基因组测序并使用SeqSero2、SISTR软件分析血清型和ST型，使用Abricate软件的CARD、VFDB模块预测菌株的耐药基因和毒力因子，使用沙门菌分子血清分型试剂盒和血清凝集法验证部分疑难菌株血清型。结果:336株沙门菌菌株对萘啶酸、氨苄西林的耐药率分别为62.5%（210/336）和55.1%（185/336），对替加环素、头孢西丁和碳青霉烯类抗菌药物均敏感；207株（61.6%，207/336）为多重耐药株，最高可同时耐受10类药物，最常见耐药谱为NAL-AMP-SAM。共检出24种血清型，主要型别为肠炎（34.5%，116/336）、德尔卑（17.3%，58/336）和印第安纳（10.4%，35/336）；共检出27种ST型，主要型别为ST11，ST型与血清型较为相符。氨基糖苷类、氟喹诺酮类、β-内酰胺类、磺胺类、四环素类耐药基因的携带率均超过48%，耐药基因预测与耐药表型结果一致性较高；共预测出122种毒力基因，其中74种携带率达100%。结论:北京市批发市场肉类食品中沙门菌中多重耐药比例较高、耐药谱复杂，血清型和ST型种类多样，耐药基因和毒力基因携带率较高，耐药表型和基因型较为一致。

患儿以咳嗽、发热起病，病程中反复出现超高热，并有肌炎、肝功能异常、心肌损伤、凝血功能异常、肾脏损伤等肺外症状。经阿奇霉素联合头孢哌酮舒巴坦抗感染治疗，效果欠佳，加用糖皮质激素、人免疫球蛋白、肝素等，以及改用米诺环素抗肺炎支原体治疗后痊愈。提示儿童肺炎支原体肺炎临床表现多样，重症患儿应采取抗感染、糖皮质激素、抗凝等联合治疗，大环内酯类药物治疗效果不佳时可选择四环素类药物治疗。

目的:了解人源非O157产志贺毒素大肠埃希菌（STEC）抗生素耐药表型及耐药基因携带状况。方法:33株非O157 STEC菌株来自2011—2019年7个省份，包括青海、黑龙江（各1例），广西、山东（各2例），广东（4例），河南（11例），上海（12例），均分离自感染性腹泻患者粪便标本。采用改良微量肉汤法对非O157 STEC进行19种抗生素最小抑菌浓度（MIC）检测；通过全基因组测序进行O∶H血清分型、多位点序列分型（MLST）及耐药相关基因预测。结果:33株非O157 STEC分为19种O∶H血清型、17种MLST序列型；10株菌对1种或以上抗生素耐药，5株为多重耐药菌株，对四环素耐药率最高（30.3%，10株），并检出阿奇霉素耐药菌株（12.1%，4株），但所有菌株均对碳青霉烯类药物敏感；共检出22种耐药基因，全部菌株均携带 blaEC基因，并检出超广谱β-内酰胺酶（ESBL）基因型 blaCTX-M-15（3.0%，1株），首次检出 fosA7基因。 结论:中国7省份33株人源非O157 STEC中存在多重耐药和阿奇霉素耐药菌株，且携带多种耐药基因型，但均对碳青霉烯类药物敏感。

目的:分析重症监护室（ICU）患者发生耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（CRKP）医院感染的独立危险因素及其耐药性，为临床科学防控提供实验室依据。方法:选取某医院ICU病房发生CRKP医院感染的67例患者为研究对象（CRKP组），另选67例同期、同病区碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌（CSKP）医院感染患者为CSKP组，对比两组临床资料。Vitek-2全自动微生物鉴定仪进行菌种鉴定和药敏试验，改良Hodge试验和PCR检测碳青霉烯酶表型和基因型。结果:感染前住ICU病房≥7 d、使用碳青霉烯类药物≥7 d、与CRKP患者住同病区时间≥7 d及机械通气≥7 d是发生CRKP医院感染的危险因素（ OR=3.130、8.431、6.514和5.883）。CRKP菌株对β-内酰胺类、碳青霉烯类、头孢菌素类等药物高度耐药，对复方磺胺甲噁唑和阿米卡星较敏感，对四环素和米诺环素敏感。94.0%CRKP菌株碳青霉烯酶表型阳性，89.6%携带有碳青霉烯酶基因，主要为 blaKPC-2。 结论:感染前入驻ICU≥7 d使用碳青霉烯类药物≥7 d是ICU发生CRKP感染的危险因素。该院ICU医院感染CRKP菌株耐药严重、碳青霉烯酶基因以 blaKPC-2为主。

肺炎支原体( Mycoplasma pneumoniae, Mp)是导致社区获得性肺炎的重要病原体。大环内酯类药物是治疗肺炎支原体肺炎( Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)的首选用药，对大环内酯类药物耐药的肺炎支原体(macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae, MRMP)引起的肺炎将考虑使用二线四环素类或喹诺酮类药物。MRMP的检出率在世界范围内急剧增加。来自国内外的数据表明，MRMP在亚洲地区如日本、中国、韩国等高度流行。 Mp耐药机制主要是23S rRNA Ⅴ区A2063G位点的突变，此外核糖体蛋白L4和L22基因突变、核糖体甲基化修饰以及外排泵的形成也是其耐药机制。本文系统归纳MPP治疗、 Mp对大环内酯类药物耐药的流行病学及其机制的研究进展。

目的:分析鹦鹉热衣原体感染肺炎患者的临床特征。方法:通过回顾性分析铜陵市人民医院2019年7月至2020年1月收治的3例鹦鹉热衣原体感染肺炎患者的接触史、临床表现、实验室检查、影像学特征和演变、病原学、治疗过程及结局，从而为鹦鹉热衣原体感染肺炎的诊断及防治提供经验。结果:本组3例鹦鹉热衣原体感染肺炎患者的特征：均有明确的禽类、鸟类、野生动物接触史，高热（体温>39 ℃）、咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难；病情进展迅速，以重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克为主要表现，对心、肝、肾的损伤较轻；实验室检查：C -反应蛋白（CRP，均>200 mg/L）和中性粒细胞比例（Neut%，>0.90）均明显升高，白细胞计数（WBC）和降钙素原（PCT）升高不明显；影像学检查：胸部CT表现为肺部炎性浸润伴间质性改变，可为单侧，也可为双侧；胸部X线表现为大片状模糊阴影，呈扇形或楔形，达胸膜边缘。治疗7 d行床旁计算机X线摄影（CR）显示病灶缩小、渗出减轻，治疗11～13 d复查胸部CT显示病灶明显缩小。确诊依赖于宏基因病原微生物DNA高通量基因检测；对喹诺酮类及四环素类药物敏感。患者经抗感染治疗2～3 d后体温降至正常，均为10 d后撤离有创机械通气。好转后转入普通病房，总病程20～30 d。结论:鹦鹉热衣原体感染肺炎患者病情危重，中重度ARDS及休克多见；早期诊断有赖于基因检测，经合理救治，患者愈后良好。

目的:研究宁夏地区不同年龄人群幽门螺杆菌( H. pylori)感染者对常用抗菌药物的耐药性。 方法:选择2021年7至12月就诊于宁夏回族自治区人民医院、宁夏中西医结合医院、固原市原州区人民医院、吴忠市人民医院、石嘴山市第二人民医院、中卫市人民医院、银川市第一人民医院消化内科 H. pylori专病门诊，既往无 H. pylori治疗史，经 14C尿素呼气试验证实为 H. pylori感染，且行胃镜检查的患者1 040例。在胃镜下留取胃黏膜标本行 H. pylori体外培养，获得的 H. pylori菌株行 H. pylori耐药表型检测。药敏试验采用Kirby-Bauer纸片琼脂扩散法。记录患者既往抗生素使用情况，分析≤44、45~59、≥60岁组患者 H. pylori的原发耐药特征。统计学方法采用卡方检验。 结果:对1 040例 H. pylori感染者的胃黏膜标本行 H. pylori体外培养，共获得538株 H. pylori菌株，培养阳性率为51.7%，187例患者可提供既往抗生素使用史。对甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星的原发耐药率高，耐药率分别为95.5%(514/538)、44.6%(240/538)、45.4%(244/538)，未发现对阿莫西林、呋喃唑酮、四环素耐药；双重耐药率为36.4%(196/538)，以甲硝唑+克拉霉素、甲硝唑+左氧氟沙星耐药株为主，耐药率分别为17.8%(96/538)、18.2%(98/538)；三重耐药率为25.5%(137/538)，均为甲硝唑+克拉霉素+左氧氟沙星耐药株。既往使用过喹诺酮类、大环内酯类药物的 H. pylori感染者对左氧氟沙星、克拉霉素的原发耐药率分别达到了60.9%(28/46)和63.4%(83/131)，高于未使用过相应药物患者的耐药率[41.8%(59/141)和39.3%(22/56)]，差异均有统计学意义( χ2＝5.05、9.23， P＝0.023、0.002)。≤44、45~59、≥60岁组患者的甲硝唑耐药率分别为94.2%(163/173)、95.5%(231/242)、97.6%(120/123)，差异无统计学意义( P>0.05)。≤44、45~59、≥60岁组患者的左氧氟沙星耐药率分别为34.7%(60/173)、48.3%(117/242)、54.5%(67/123)，差异有统计学意义( χ2＝12.95， P＝0.002)；其中≤44岁组患者左氧氟沙星耐药率低于45~59、≥60岁组患者，差异均有统计学意义( χ2＝7.70、11.49， P＝0.006、0.001)。≤44、45~59、≥60岁组患者的克拉霉素耐药率分别为36.4%(63/173)、50.4%(122/242)、44.7%(55/123)，差异有统计学意义( χ2＝8.00, P＝0.018)；≤44岁组患者的克拉霉素耐药率低于45~59岁组患者，差异有统计学意义( χ2＝8.00， P＝0.005)。≤44岁、45~59和≥60岁组患者克拉霉素+左氧氟沙星双重耐药率分别为49.7%(86/173)、70.2%(170/242)、45.5%(56/123)，差异有统计学意义( χ2＝27.63， P<0.001)；其中45~59岁组患者的克拉霉素+左氧氟沙星双重耐药率高于≤44和≥60岁组患者，差异均有统计学意义( χ2＝18.00、21.13，均 P<0.001)。 结论:宁夏地区不同年龄人群 H. pylori感染者对甲硝唑、左氧氟沙星、克拉霉素的原发耐药率高，推荐进行以耐药性检测为指导的个体化根除治疗。

研究呼吸道标本来源无乳链球菌的药物敏感性、克隆群、血清型和表面蛋白、毒力基因的携带状况，分析其流行分布、耐药和毒力特征。从唐山、济南2地3家医院共收集到符合标准的无乳链球菌35株。患者的年龄跨度为3 d~92岁，≥60岁的老年患者占比为71.5%。采用微量肉汤稀释法测定其对9种抗菌药物的敏感性，菌株对青霉素、利奈唑胺、万古霉素和头孢曲松100.0%敏感；对红霉素、克林霉素和左氧氟沙星的耐药率高，分别为97.1%、85.7%和82.9%；四环素和氯霉素的耐药率分别为34.3%和14.2%。基因组序列测定及分析显示：35株菌株中检出16种耐药基因，其中：大环内酯类和林可酰胺类药物耐药基因以 ermB为主，携带率为74.2%；四环素类耐药基因以 tetM为主，携带率为25.7%；此外，喹诺酮类药物耐药决定簇 gyrA和 parC的突变率分别为88.5%和85.7%。35株菌株分属于6种ST型和4个克隆群，以CC10/ST10为主，占比为62.8%；包含Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ型4种血清型以及1株未分型，以血清型Ⅰb为主，占65.7%。菌株分别携带PI1+PI2a、PI2a和PI2b型3种类型的菌毛，检测到 alpha、 alp1、 rib、 srr和 rdf_0594 5种表面蛋白和 cba、 cfb、 cylE、 fbsA、 hylB、 lmb和 pavA 7种毒力因子。综上，呼吸道标本来源的无乳链球菌主要分离自老年患者，以CC10菌株为主，携带多种耐药基因和毒力基因，对大环内酯类、林可酰胺类和喹诺酮类药物耐药率高，提示需要密切关注老年患者呼吸道标本中无乳链球菌对健康的威胁。

近年来，肺炎克雷伯菌对抗菌药物的耐药性问题日益受到临床关注。肺炎克雷伯菌对多种抗菌药物展现出复杂的耐药性：通过产生β-内酰胺酶对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药；通过修改靶标或酶介导的药物修饰对氨基糖苷类抗菌药物产生耐药；通过靶点变异和增强排泄泵对喹诺酮类抗菌药物产生耐药；通过靶点修饰或药物泵排泄机制对替加环素产生耐药性；通过对细菌细胞表面脂多糖的改变，从而降低黏菌素类药物的结合能力；通过改变细胞壁渗透性或增加排泄泵活性对四环素和大环内酯类产生耐药。总结肺炎克雷伯菌对抗菌药物耐药机制的研究进展，为临床治疗肺炎克雷伯菌感染和使用抗菌药物提供理论支持。