探讨MR小肠造影（MRE）对肠白塞病的诊断价值。收集2018年9月至2019年11月武汉大学中南医院确诊的6例肠白塞病患者，分析其MRE征象。6例患者在MRE上均表现为回盲部深大溃疡伴肠壁息肉样增厚，病变肠壁扩散受限，均无肠腔梗阻征象。1例患者回盲部邻近腹膜轻度增厚并强化程度增高，手术证实为回盲部溃疡穿孔。本研究表明MRE能无创性定性评估肠白塞病，及时发现穿透性并发症。

目的:通过对儿童嗜酸性肉芽肿合并嗜酸细胞性胃肠炎（EGE）临床病例分析，增强对该病的认识。方法:对江南大学附属儿童医院收治的1例儿童直肠嗜酸性肉芽肿合并EGE的临床病例资料进行回顾分析，并结合相关文献总结其临床特点。结果:患儿，男，10岁，因“腹痛2月余”入院，入院后完善相关实验室炎症指标及过敏原检查，未见明显异常。胃镜及结肠镜检查示浅表性胃炎、十二指肠球炎；回肠末端、盲肠、全结肠黏膜未见明显异常，直肠距肛门口5 cm见—黏膜下隆起，约1.0 cm×1.0 cm。结肠镜病理示回肠末端、盲肠、升结肠黏膜慢性炎症，淋巴组织增生，3个部位嗜酸性粒细胞>20个/高倍视野。超声肠镜示直肠黏膜下隆起，考虑直肠神经内分泌肿瘤；完善内分泌腺功能及肿瘤相关指标检测，未见异常，随后行结肠镜下直肠黏膜下隆起剥离手术，术后标本病理结果示嗜酸性肉芽肿性病变。诊断直肠嗜酸性肉芽肿合并EGE，予回避可疑过敏食物，口服孟鲁司特钠、奥美拉唑等治疗，患儿腹痛症状缓解，好转出院，持续随访中。结论:儿童嗜酸性肉芽肿缺乏典型临床表现，易漏诊误诊，病变切除是本病首选治疗方法，效果好，预后佳；儿童EGE临床表现多样，轻度首选饮食干预，中至重度需配合药物治疗，但病情易反复，需长期随访。

炎症性肠病与肠结核的鉴别颇具挑战，目前尚无敏感性、特异性均理想的诊断手段，需要综合临床表现、影像学、内镜下特征以及病理信息进行判断。本文报道一例以黏液脓血便起病、肠镜提示回盲部及右半结肠弥漫黏膜病变的患者，拟诊为炎症性肠病并加用免疫抑制治疗后，病情加重，表现为肺部感染、多节段消化道黏膜病变以及肛周脓肿，结核感染T细胞斑点试验、消化道病原学均无阳性发现，经诊断性抗结核治疗并长期随访，症状及肺部、消化道病变明显缓解，最终明确了结核感染的诊断。

患者男，33岁，因“便血2 d，伴头晕1 d”入院。血常规检查：Hb 130 g/L。保守治疗6 h后再次排暗红色血便1次，量约500 ml，给予止血药物对症处理后12 h内间断排不成形暗红色血便3次，总量约1 000 ml，伴心悸、头晕。急查血常规：Hb 60 g/L。腹部CT检查：（1）阑尾略粗，约0.9 cm，周围未见明显渗出；（2）腹腔肠管多发积气。血常规：WBC计数5.85×10 9/L，Hb 63 g/L，PLT199×10 9/L；便常规：红色大便、红细胞满视野，隐血（++++）。急诊行胃镜检查：未见出血病灶；结肠镜检查：肠腔内可见大量血性液体，升结肠及回盲部残留较多，反复冲洗后见盲肠黏膜光滑，未见溃疡及新生物。仔细观察可见新鲜血液自阑尾窝流出（图1），予以内镜下喷洒止血材料，数分钟后出血情况仍无停止迹象。结肠镜检查诊断：阑尾出血？急诊行腹腔镜阑尾切除术，腔镜探查可见腹腔干净，阑尾无渗血、渗液，予以切除。术中肠镜见阑尾腔包埋完整，未见活动性出血。切除阑尾后，纵行剖开阑尾，可见近根部黏膜创面炎症充血（图2）。术后病理检查示：黏膜可见多量淋巴细胞、浆细胞，肌间及浆膜面可见散在中性粒细胞，浆膜面血管明显扩张、充血（图3）。

在β-内酰胺类抗菌药物基础上加用大环内酯类抗菌药物治疗社区获得性肺炎（CAP）住院患者是基于观察性研究和荟萃分析的结果，而不是随机临床试验的结果。近期希腊学者进行了一项前瞻性随机对照试验，旨在明确在此类人群中使用β-内酰胺类抗菌药物治疗的同时加用大环内酯类药物克拉霉素能否改善早期临床反应（CAP的新监管终点），并探讨了调节宿主炎症反应对这一结果的可能贡献。ACCESS试验是一项3期前瞻性双盲随机对照试验，希腊公立医院的18个内科部门招募了存在全身炎症反应综合征（SIRS）、序贯器官衰竭评分（SOFA）≥2分、降钙素原（PCT）≥0.25 μg/L的CAP成人住院患者。患者通过计算机生成的区组被随机分配（1∶1）至标准治疗药物（包括静脉注射第三代头孢菌素或静脉注射β-内酰胺加β-内酰胺酶抑制剂复方制剂）加口服安慰剂组或口服克拉霉素组（每次500 mg，每日2次），连续7 d。主要复合终点为患者在72 h后（即治疗第4天）同时满足以下条件：①早期临床反应指标呼吸道症状严重程度评分下降50%或以上；②早期炎症反应指标SOFA评分下降至少30%，或PCT动力学良好（定义为比基线下降≥80%，或PCT<0.25 μg/L），或两者兼有。随机分配并接受分配治疗的参与者被纳入主要分析人群。结果显示：278例患者于2021年1月25日至2023年4月11日入组，被随机分配接受标准疗法+克拉霉素组（139例）或标准疗法+安慰剂组（139例）。在主要终点分析中，克拉霉素组有134例患者（5例撤回同意），安慰剂组有133例患者（6例撤回同意）。克拉霉素组有91例患者（68%）达到了主要终点，安慰剂组有51例患者（38%）达到了主要终点〔两组差异为29.6%，95%可信区间（95% CI）为17.7～40.3；优势比（ OR）＝3.40，95% CI为2.06～5.63， P<0.000?1〕。克拉霉素组58例（43%）患者和安慰剂组70例（53%）患者在治疗中突发严重不良事件〔TEAE；差异为9.4%（95% CI为-2.6～20.9）； OR＝1.46，95% CI为0.89～2.35， P＝0.14〕；经判定，所有严重TEAE均与治疗分配无关。研究人员据此得出结论：在标准治疗的基础上加用克拉霉素可改善CAP患者早期临床反应，减轻炎症负担，其获益机制与免疫反应变化有关，表明治疗CAP住院患者时，在β-内酰胺类药物基础上加用克拉霉素对于实现早期临床应答和尽早减轻炎症负担具有重要意义。

目的:探讨克罗恩病患者小肠黏膜上皮细胞Piezo1的表达情况及其与克罗恩病患者的临床相关性。方法:回顾性收集2010年1月1日至2020年11月30日于安徽医科大学第一附属医院行手术治疗的57例克罗恩病患者(克罗恩病组)的临床资料，包括年龄、性别、疾病部位和生物学行为的分类情况等，同期收集10名行肠镜检查的健康体检人群末端回肠(距回盲瓣20 cm处)的正常小肠黏膜上皮组织作为健康对照组。采用免疫荧光染色和苏木精-伊红染色法观察Piezo1在克罗恩病患者不同的疾病部位、疾病生物学行为、疾病活动性的小肠黏膜上皮细胞中的表达情况，采用克罗恩病黏膜活体组织检查标本组织学评分系统和肠道纤维化评分分析CD患者肠道组织炎症和纤维化情况。应用ImageJ软件对小肠黏膜上皮细胞Piezo1进行半定量分析，并分析Piezo1相对表达水平与临床特征和小肠病理特征的相关性。统计学方法采用独立样本 t检验和方差分析。 结果:克罗恩病组中男37例(64.9%)，女20例(35.1%)；年龄为(39.1±14.2)岁，范围为18～71岁；患病时间为(26.5±24.1)个月；疾病部位为回肠型29例(50.9%)，回结肠型26例(45.6%)，结肠型2例(3.5%)；疾病生物学行为为非穿透非狭窄型12例(21.1%)，狭窄型31例(54.4%)，穿透型14例(24.6%)；疾病中度活动期47例(82.5%)，重度活动期10例(17.5%)；中度肠道炎症17例(29.8%)，重度40例(70.2%)；6例(10.5%)肠道纤维化评分为1分，28例(49.1%)为2分，18例(31.6%)为3分，5例(8.8%)为4分。克罗恩病组小肠黏膜上皮细胞Piezo1的相对表达水平高于健康对照组(12.9±4.6比8.5±1.1)，狭窄型和穿透型克罗恩病患者的小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平均高于非穿透非狭窄型克罗恩病患者(12.6±3.8、9.8±2.4比6.0±1.3)，差异均有统计学意义( t＝3.00、-3.66、-3.32， P均<0.01)。重度肠道炎症克罗恩病患者小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平高于中度肠道炎症克罗恩病患者(13.1±4.2比9.7±3.1)，差异有统计学意义( t＝-2.65， P<0.05)；肠道纤维化评分为4、3、2、1分患者的小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平分别为17.6±5.2、12.6±1.7、9.1±2.1、5.8±1.1，4分患者的小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平均高于3、2和1分患者，3分患者均高于2和1分患者，2分患者高于1分患者，差异均有统计学意义( t＝-2.98、-5.10、-3.84、4.60、6.55、2.56， P均<0.05)；小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平与肠道组织炎症严重程度和纤维化严重程度均有关，肠道炎症或纤维化越严重，小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平越高。 结论:小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平与克罗恩病生物学行为，肠道炎症、纤维化的严重程度均有关，推测小肠黏膜上皮细胞表达的Piezo1可能与克罗恩病的肠壁纤维化过程存在一定程度的临床关联，但是否在克罗恩病肠壁纤维化过程中发挥重要作用及其具体机制需要进一步研究。

目的:对回盲部炎症病变患者进行前瞻性随访观察，分析早期CD的临床特征，为CD早期诊断提供参考。方法:纳入2013年1月至2018年12月于解放军总医院第七医学中心消化内科行结肠镜检查发现不明原因回盲部炎症病变的232例患者，对其进行>1年的前瞻性随访。采用卡方检验、Fisher确切概率法比较早期CD与非特异性肠炎和肠结核患者表现为腹部症状(腹痛、腹泻、腹胀、便秘、便血、排便习惯改变)，伴随症状(口腔溃疡、关节痛)，ESR升高，CRP水平升高的患者比例，血清抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、抗酿酒酵母菌抗体(ASCA)、结核感染T细胞检测、粪便隐血阳性率，内镜下病灶大小、形态、累及部位，以及组织病理学结果。采用多因素二元logistic回归分析早期CD相关因素。结果:232例患者中，男155例，女77例；初诊年龄为(43.9±13.8)岁；随访时间(范围)为27个月(12～79个月)，诊断为早期CD 29例(12.5%)，肠结核45例(19.4%)，非特异性肠炎105例(45.3%)，未明确诊断53例(22.8%)；其中29例早期CD患者均有腹部症状，在172例有腹部症状的回盲部炎症病变患者中占16.9%(29/172)。早期CD患者中表现为腹痛、CRP水平升高和ESR升高的患者比例，ASCA阳性率、结核感染T细胞检测阳性率和肠壁增厚者比例均高于非特异性肠炎患者[62.1%(18/29)比33.3%(35/105)、13.8%(4/29)比0、13.8%(4/29)比1.0%(1/105)、24.1%(7/29)比1.0%(1/105)、20.7%(6/29)比3.8%(4/105)和95.7%(22/23)比0]，表现为无腹部症状的患者比例低于非特异肠炎患者[0比31.4%(33/105)]，差异均有统计学意义( χ2＝6.692，Fisher确切概率法， χ2＝7.162、17.826、7.497，Fisher确切概率法、Fisher确切概率法； P均<0.05)；早期CD患者更易累及多个部位(55.2%，16/29)，以深溃疡(55.2%，16/29)和长径为5～10 mm的溃疡为主(39.3%，11/28)，非特异性肠炎则多局限于回肠末端(75.2%，79/105)，以浅表溃疡(41.0%，43/105)和长径<5 mm的溃疡为主(69.0%，49/71)。早期CD患者中表现为无腹部症状的患者比例和结核感染T细胞检测阳性率均低于肠结核组[0比15.6%(7/45)和20.7%(6/29)比68.9%(31/45)]，ASCA阳性率和肠壁增厚者比例均高于肠结核组[24.1%(7/29)比0和95.7%(22/23)比11/19]，差异均有统计学意义(Fisher确切概率法， χ2＝13.713，Fisher确切概率法， χ2＝6.710； P均<0.05)。多因素二元logistic回归分析显示，腹痛和ASCA阳性是早期CD的独立危险因素( OR＝2.855，95% CI 1.014～8.037， P＝0.047； OR＝10.033，95% CI 2.274～44.250， P＝0.002)。 结论:对不明原因的回盲部炎症病变患者进行>1年的前瞻性随访可有效早期识别和诊断CD。有腹部症状的回盲部炎症病变是CD早期表现之一，初诊时伴有腹痛、血清ASCA阳性是早期诊断CD的独立危险因素。

探讨脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗对降低脑梗死再发风险的临床应用，为防治脑梗死再发风险提供参考。选取2018年1月至2022年10月在天津市第五中心医院行脑血管介入治疗的202例脑梗死患者作为研究对象，根据随机对照单盲法将患者分为治疗组（ n=104），其中男性61例，女性43例，年龄（62.33±2.57）岁；对照组（ n=98），男性56例，女性42例，年龄（62.49±2.36）岁。对照组给予阿司匹林单抗血小板治疗，治疗组在对照组基础上再予以氯吡格雷双联增强抗血小板治疗，两组均持续治疗2个月。对比两组治疗前后的血小板活性指标及炎症因子，并采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分评估两组治疗前后的神经功能，并统计两组患者治疗后6个月内脑梗死再发情况。另将治疗组患者根据治疗后6个月内是否脑梗死再发分成脑梗死再发组、脑梗死未再发组，收集治疗组患者的临床资料，多因素logistic回归分析脑梗死患者脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗脑梗死再发的影响因素。结果显示，治疗后，治疗组患者的国际标准化比值（INR）为（1.76±0.38）、血小板活化率为（39.52±4.79）%、血小板聚集率为（48.54±5.21）%、肿瘤坏死因子α（TNF-α）为（28.37±4.47）ng/L、白细胞介素6（IL-6）为（24.77±3.52）ng/L、高敏C反应蛋白（hs-CRP）为（7.39±1.53）mg/L及NIHSS评分为（6.11±1.39）分均低于对照组（2.32±0.41）、（44.81±6.37）%、（51.39±5.58）%、（39.66±4.51）ng/L、（29.25±4.04）ng/L、（9.03±1.78）mg/L、（9.93±1.46）分（ P均<0.05）。对所有患者进行6个月的随访，治疗组有16例（15.38%）患者脑梗死再发，对照组有33例（33.67%）患者脑梗死再发（ χ2=9.185， P<0.05）。Kaplan-Meier结果显示，治疗组与对照组的无脑梗死再发率对比，差异有统计学意义（LogRank χ2=4.595， P<0.05）；logistic回归分析显示，吸烟史、颈部血管斑块、治疗后NIHSS评分、治疗后血管狭窄评分、治疗后INR、治疗后hs-CRP及CYP2C19基因多态性均是脑梗死患者脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗脑梗死再发的独立影响因素（ P均<0.05）。综上，双联增强抗血小板治疗可能是有效降低脑梗死患者脑血管介入治疗后脑梗死再发风险的措施，但仍受较多因素影响。

男，年龄为9个月22天。生后10 d因黄疸、肺炎入住当地医院。抗感染治疗5 d后，患儿出现腹胀、便血、发热，体温最高39.4°C，反复波动，腹部B型超声及腹平片检查，考虑诊断为新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）。禁食、美罗培南联合氨苄西林及免疫球蛋白治疗后好转。正常奶粉喂养后，患儿仍有间断发热、腹胀。于出生后22 d转诊至当地上级医院，入院后检查显示C反应蛋白反复升高（波动于20~102 mg/L之间，参考范围<8 mg/L）。肠道造影提示乙状结肠略屈曲、降结肠局部充盈欠佳、多处肠狭窄。生后42 d行部分回肠、部分降结肠切除。术后肠道造影显示结肠脾曲局部狭窄，少量造影剂呈线样通过；横结肠略短，升结肠部分略窄。患儿于出生后4个月9天，因NEC术后反复发热（波动于38.5°C左右），C反应蛋白升高（波动于30~80 mg/L之间）3个月余就诊本院。患儿系G2P2，足月产分娩，出生体重3.6 kg，父母否认有任何重要的家族史。此次入院体格检查：腹软，可见一条横行长约10 cm的手术瘢痕，未触及包块，肝脾肋下未触及肿大。肠鸣音正常。余未见明显异常。肠道造影显示肠管走行呈术后改变，直肠壶腹部形态欠规则；结肠脾曲局部狭窄，少量造影剂呈线样通过；横结肠略短，升结肠部分略窄（图1A）。超声心脏检查显示心脏位置及连接正常，室间隔缺损0.47 cm（图1B），房间隔缺损0.66 cm（图1C）。实验室检查显示C反应蛋白为29 mg/L。于生后4个月23天行术中探查显示回肠末端肠管闭锁，失去连续性，近端呈盲断，扩张明显，直径约4 cm，远端可见一细小盲端，距回盲瓣约2 cm。升结肠及横结肠肠壁水肿增厚，打开肠腔见肠黏膜广泛炎症增生，结肠脾曲可见一狭窄，直径约5 mm。故行回肠、升结肠、横结肠切除术，回肠-降结肠吻合术。术后给予禁食、胃肠减压，抗感染补液支持治疗。目前术后2个月患儿恢复良好。

女，12岁，因"持续发热伴阵咳1周"于2017年6月25日入院。入院前当地医院检查：白细胞16. 9×10 9/L，中性粒细胞71.1%，超敏C反应蛋白233. 2 mg/L，胸部X线检查提示左下肺感染性病变，予以抗感染治疗后未见好转。遂来武汉儿童医院就诊，门诊以"肺炎"收入院。追问病史：入院前1 d患儿出现呕吐3次，平时身体欠佳，近2年反复发热，偶有腹痛。患儿出生6个月后每年多次因不同部位肺炎入院治疗，期间反复出现扁桃体化脓性感染。入院体格检查可见身高为134 cm（低于同龄人第三百分位），发育欠佳，智力一般，反应稍迟钝。面部可见散发黑色素痣，前额突出，眼距增宽，双内眦赘皮，鼻翼宽大，唇厚，双耳呈低位耳，咽部充血，双侧扁桃体I°肿大。右手为通贯掌，左侧第五指不能并拢，右侧中指末端指节呈屈曲挛缩状，左足第四趾呈轻度外翻畸形，双侧足底跖纹加深，足底见散发黑色素痣。腹部体格检查见腹部平坦，腹肌软，肝脏触诊肋下平脐，脐周有深压痛，反跳痛阴性，未触及明显腹部包块，移动性阴性，肠鸣音正常3次/min。入院后完善检查，白细胞29. 21×10 9/L（正常值范围为3. 85~10. 00×10 9/L），中性粒细胞24. 96×10 9/L（正常值1.08~5.80×10 9/L），内见中毒颗粒伴核左移，超敏C反应蛋白230 mg/L（正常值0~3 mg/L），总胆红素24. 9 μmol/L（正常值2~19 μmol/L ），直接胆红素11. 0 μmol/L（正常值0~ 6.8 μmol/L ），白蛋白28.5 g/L（正常值39~53 g/L），前白蛋白11. 3 mg/L（正常值170~420 mg/L）。胸部及腹盆CT检查提示左肺下叶肺炎，肝脏增大，肋下6 cm，腹腔内部分肠管肠壁稍增厚。所见胸腰段脊柱T 12至L 3椎体边缘毛糙，L 5椎体边缘缺损，T 12和L 1部分融合，L 2/3椎间隙缩小（图1A）。患儿入院后按肺炎行抗感染治疗，感染指标控制不佳，入院后第五天患儿再次呕吐并诉腹痛，完善腹部增强CT检查提示左中下腹部局部肠管扩张，肠壁黏膜下水肿（图1B、1C），腹部X线检查提示高位不全性肠梗阻。完善头颅CT检查提示枕大池增大，双侧侧脑室体部平行分离，前纵裂较深，多考虑为胼胝体发育不良（图2）。腹部体格检查出现肌紧张、压痛反跳痛明显等弥漫性腹膜炎体征，急诊剖腹探查：术中见小肠、结肠多处坏死（图3A~3C），回盲部至距末端回肠30 cm小肠共有5处肠坏死，最大直径约为0. 5 cm，大网膜包裹好。结肠共有5处肠坏死，大小为3 cm×4 cm，分别位于升结肠（1处），横结肠（2处），降结肠上端（1处），乙状结肠（1处）。横结肠2处坏死及降结肠坏死与空肠近端粘连严重，近端空肠扩张严重，直径约为8 cm，肠管增厚，水肿严重，可见4处少许浆肌层撕裂。行坏死结肠切除+肠粘连松解+肠修补+回肠造口+阑尾切除术+腹腔引流。术后病理检查提示：阑尾淋巴组织增生，阑尾系膜炎及周围炎；肠壁坏死以及慢性炎症，小血管增生，炎性细胞浸润（图4A、4B）。术后予以美罗培南、替考拉宁抗感染治疗，肝功能提示丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶以及黄疸指数高：总胆红素70.8 μmol/L，丙氨酸转氨酶1 000 U/L（正常值7~45 U/L），天冬氨酸转氨酶940 U/L（正常值10~40 U/L），予以护肝治疗。同时请多学科会诊，多学科会诊讨论考虑基因染色体疾病可能，完善染色体核型检查。术后第三天伤口感染，全层裂开（图5A），伴发热，最高体温达39. 5℃，结合伤口分泌物药敏试验结果，更换抗生素为丁胺卡那、利奈唑胺，加用糖皮质激素甲泼尼龙40 mg抗炎，感染控制后出院。后续外周血染色体核型结果提示：45X/47,XX,+8 (14%/86%），为8号染色体三体合并特纳综合征嵌合体核型。8个月后患儿情况好转，家长要求关闭回肠造瘘口，于本院行回肠造口闭合术，感染指标控制后出院。1年后患儿因伤口感染及腹壁瘘多次入院，予以换药清创、抗感染，嘱家属注意护理伤口（图5B）。后患儿腹壁伤口感染逐渐好转，自行在家护理，腹壁伤口形成瘢痕，肠壁瘘口突出腹壁，携瘘口生活（图5C）。