幽门螺杆菌是一种感染人类胃的革兰氏阴性病原体，是世界上最常见的细菌感染。幽门螺杆菌的长期、持续感染可导致患者发展为消化性溃疡、胃腺癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤。Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)是抵御微生物入侵的第一道防线，在多种感染性疾病的发生发展中起重要作用。TLR9是机体免疫应答中发挥关键作用的I型整合跨膜蛋白，在树突状细胞、B细胞、巨噬细胞和上皮细胞中均有表达，它能够通过低甲基化的DNA和糖骨架等结构识别DNA，并介导一系列免疫应答反应。尽管近年来对TLR9的激活机制进行了广泛的研究，但其在幽门螺杆菌感染导致的相关性疾病中的确切作用仍不明确。文章从TLR9在固有免疫中的功能及其信号通路、TLR9在幽门螺杆菌感染中的作用机制、TLR9与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤这三个方面阐述TLR9在在幽门螺杆菌相关性疾病中的作用机制。

近年来，2型固有淋巴样细胞(ILC2)的发现拓展了人们对2型免疫的理解，推动了2型炎症概念的诞生。2型炎症是固有免疫和适应性免疫共同介导的炎症反应，主要由ILC2和2型辅助性T细胞参与，其特征为2型细胞因子的上调及IgE介导的炎症介质释放和屏障功能障碍。由于2型炎症这一共同内在机制，患者常出现2型炎症性疾病共存的情况，且其在儿童和青少年中的患病率和严重程度持续上升，给患儿及其家庭带来沉重负担。现总结近年来对2型免疫反应机制认知的拓展及对2型炎症性疾病病理生理机制的新认识，强调ILC2在其中发挥的重要作用，并对部分用于治疗2型炎症的靶向生物制剂进行概括，从而对2型炎症有更系统、全面、深入的了解。

间质性肺疾病是特发性炎性肌病最常见的肺部表现，临床症状与病理类型多种多样，可严重影响患者的生活质量及预后，是导致患者死亡的主要原因之一。巨噬细胞通过参与固有免疫并启动适应性免疫中淋巴细胞的激活，促使自身免疫病的发生发展，因其在免疫系统中不可或缺的地位及其所具有的异质性，在间质性肺疾病的研究中逐渐被关注。本文从巨噬细胞的起源、分布与极化，肺部巨噬细胞的特点及在急性肺损伤和肺纤维化中的作用，以及巨噬细胞在特发性炎性肌病相关间质性肺疾病中的近期研究进展等方面进行综述，进一步探寻巨噬细胞在特发性炎性肌病相关间质性肺疾病发病机制中的作用。

免疫系统通过保持促炎和抗炎反应之间的适当平衡来确保机体防御系统的稳态。在感染的初期阶段，固有免疫细胞（如巨噬细胞、单核细胞或NK细胞）被激活，以防御外来病原体入侵，识别并清除机体内衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分。在病原体的数量多或毒力强的情况下，淋巴细胞和适应性免疫机制被激活，可特异性识别并清除病原体 [1]。然而，当免疫系统功能紊乱（免疫调节机制受损或失调）时，抗炎与促炎之间的平衡被打破，炎症相关性疾病及组织损伤会相继出现。同样的，自身免疫性疾病也会在免疫系统自我免疫耐受机制失调时发生。总之，适度免疫反应有助于机体清除损伤细胞，防御外来感染，维持自身稳态；反之，过度的免疫反应会诱导机体产生炎症风暴及器官损伤，导致自身免疫性疾病。

患者 男性，42岁，因“反复消化性溃疡原因待查”于2020年11月17日入院。患者反复腹痛、反酸，诊断十二指肠溃疡4年，长期口服抑酸药物。曾于外院行3次手术治疗：2019年9月，因明显腹痛、呕吐，胃镜示十二指肠球降交界处瘢痕样狭窄，萎缩性胃炎伴糜烂，行腹腔镜下远端胃切除+迷走神经切断术，术后病理学检查结果示胃窦部固有腺体减少，少量炎症细胞浸润，胃体部灶状淋巴细胞浸润；术后2个月患者再次出现腹痛、呕吐，复查胃镜示吻合口溃疡，保守治疗后好转；2020年2月10日因剧烈上腹痛，急诊CT检查结果示腹盆腔大量积液积气行手术探查，术中见胃大弯前壁大小1 cm×1 cm破口，行穿孔修补术；2020年9月9日因剧烈上腹痛、呕吐咖啡色物质，考虑消化道穿孔、上消化道出血，急诊行胃大部切除术，术后吻合口狭窄梗阻，无法经口进食，置鼻空肠营养管及鼻胃减压管；术后1个月复查胃镜示吻合口溃疡并狭窄，血胃泌素63 pmol/L（正常值范围：2~10 pmol/L）。入院体检：体重41 kg，体重指数15.8 kg/m 2。患者无法经口进食，经鼻饲营养管鼻饲蛋白型肠内营养制剂，强烈希望恢复经口进食。入院主要诊断：难治性消化性溃疡、胃大部切除术后吻合口梗阻、高胃泌素血症病因待查、重度营养不良。

口腔鳞状细胞癌（OSCC）是口腔癌的主要类型，其发病率高，侵袭能力强，易转移，疗效不佳，预后较差，给患者的口颌正常功能、外形、人际交往和心理状态造成巨大负面影响。固有淋巴样细胞（ILC）是驻扎在黏膜屏障中的重要免疫细胞组分，在肿瘤发生、发展、转归等进程中均发挥重要作用，是解码肿瘤微环境调控机制、全景式绘制肿瘤进展的关键细胞。本文简要综述ILC的研究进展，归纳ILC在OSCC免疫微环境中可能的特性及作用，挖掘ILC和OSCC发生、发展的关联，为OSCC免疫治疗提供新的思路。

白细胞介素(interleukin, IL)33是IL-1家族成员，主要表达于屏障上皮细胞、内皮细胞和成纤维网状细胞，被认为是在组织或细胞损伤时释放的核警报素。IL-33通过激活肥大细胞、2型固有淋巴样细胞等表达其血清刺激素-2(serum stimulation-2，ST2)受体的靶细胞，在2型固有免疫反应和过敏性炎症的启动和发展中发挥重要作用。在不同的免疫微环境下，IL-33表现出多效的生物学活性，可对屏障上皮修复和调节T细胞激活发挥保护作用。文章就IL-33/ST2轴在系统性红斑狼疮中的复杂作用进行综述。

巨噬细胞是体内固有免疫系统的主要成员之一，以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行吞噬以及消化，并激活淋巴细胞及其他免疫细胞，对病原体作出反应。另外，巨噬细胞也能像中性粒细胞一样，通过一种由颗粒蛋白和DNA构成的称作巨噬细胞胞外陷阱(METs)的结构来捕获病原体。本文就METs的结构、产生及其在炎症和相关疾病中的研究进展进行综述。

目的:探讨结直肠腺瘤伴黏膜下层假性浸润的病理形态学特征，并总结相应的假性浸润模式。方法:收集2016—2019年间解放军联勤保障部队第九八九医院病理科4例和首都医科大学附属北京朝阳医院病理科5例结直肠腺瘤伴黏膜下层假性浸润的病例，共计9例，观察其组织形态学特征和免疫表型，并结合文献进行分析。结果:结肠有蒂腺瘤8例，黏膜下层可见肿瘤性腺体，类似浸润性腺癌。黏膜下层腺体结构和细胞形态与黏膜内肿瘤相同，局部黏膜下层肿瘤与黏膜内肿瘤有连续性。黏膜下层肿瘤呈推挤式的分叶状或巢团状，腺体轮廓平滑钝圆，腺体周围少量间质组织类似于黏膜固有层间质，部分病例腺体外围黏膜肌错综增生，并常见黏膜肌包绕腺体。有些病例黏膜下层腺体扩张、间质内黏液结节形成及含铁血黄素沉积。1例为发生在直肠的广基隆起型腺瘤伴局部高级别异型增生累及集合淋巴小结形成淋巴腺复合体，并陷入黏膜下层，类似浸润性腺癌周围被淋巴组织包绕。淋巴腺复合体内的肿瘤腺体和黏膜内病变相延续，并且组织学形态相同，肿瘤前缘可见腺体轮廓呈推挤式类圆形，以及不连续的黏膜肌，无典型浸润性腺癌所有伴有的纤维间质反应、肿瘤出芽、腺体锐角分支及脉管浸润等形态特征。结论:结直肠腺瘤伴黏膜下层假性浸润可总结为两种独特的形态学模式，模式一为分叶状，缺少淋巴组织反应；模式二为淋巴腺复合体样。两种模式的主要特征为黏膜下层肿瘤和黏膜内肿瘤形态相同，并有连续性，推挤式的腺体周围伴固有膜间质和黏膜肌包绕，并且无典型浸润性腺癌的形态特征。

嗜酸细胞性胃肠道疾病是指反复或持续存在胃肠道症状，伴有消化道黏膜内嗜酸性粒细胞病理性升高的一组疾病。病理学特征性表现为胃肠道黏膜内嗜酸性粒细胞数量增多，嗜酸细胞性食管炎患者食道黏膜固有层可见纤维化。趋化嗜酸性粒细胞聚集的细胞因子有多种，包括Th2细胞因子、嗜酸细胞趋化因子、胸腺基质淋巴细胞生成素、巨噬细胞移动抑制因子、唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素、整合素和细胞外基质蛋白。嗜酸细胞性胃肠道疾病的肠道组织损伤可能与嗜酸性粒细胞脱颗粒分泌特异性产物、炎症反应及氧化损伤、纤维化和组织重塑以及屏障功能受损有关。