近年来，2型固有淋巴样细胞(ILC2)的发现拓展了人们对2型免疫的理解，推动了2型炎症概念的诞生。2型炎症是固有免疫和适应性免疫共同介导的炎症反应，主要由ILC2和2型辅助性T细胞参与，其特征为2型细胞因子的上调及IgE介导的炎症介质释放和屏障功能障碍。由于2型炎症这一共同内在机制，患者常出现2型炎症性疾病共存的情况，且其在儿童和青少年中的患病率和严重程度持续上升，给患儿及其家庭带来沉重负担。现总结近年来对2型免疫反应机制认知的拓展及对2型炎症性疾病病理生理机制的新认识，强调ILC2在其中发挥的重要作用，并对部分用于治疗2型炎症的靶向生物制剂进行概括，从而对2型炎症有更系统、全面、深入的了解。

患者 男性，42岁，因“反复消化性溃疡原因待查”于2020年11月17日入院。患者反复腹痛、反酸，诊断十二指肠溃疡4年，长期口服抑酸药物。曾于外院行3次手术治疗：2019年9月，因明显腹痛、呕吐，胃镜示十二指肠球降交界处瘢痕样狭窄，萎缩性胃炎伴糜烂，行腹腔镜下远端胃切除+迷走神经切断术，术后病理学检查结果示胃窦部固有腺体减少，少量炎症细胞浸润，胃体部灶状淋巴细胞浸润；术后2个月患者再次出现腹痛、呕吐，复查胃镜示吻合口溃疡，保守治疗后好转；2020年2月10日因剧烈上腹痛，急诊CT检查结果示腹盆腔大量积液积气行手术探查，术中见胃大弯前壁大小1 cm×1 cm破口，行穿孔修补术；2020年9月9日因剧烈上腹痛、呕吐咖啡色物质，考虑消化道穿孔、上消化道出血，急诊行胃大部切除术，术后吻合口狭窄梗阻，无法经口进食，置鼻空肠营养管及鼻胃减压管；术后1个月复查胃镜示吻合口溃疡并狭窄，血胃泌素63 pmol/L（正常值范围：2~10 pmol/L）。入院体检：体重41 kg，体重指数15.8 kg/m 2。患者无法经口进食，经鼻饲营养管鼻饲蛋白型肠内营养制剂，强烈希望恢复经口进食。入院主要诊断：难治性消化性溃疡、胃大部切除术后吻合口梗阻、高胃泌素血症病因待查、重度营养不良。

白细胞介素(interleukin, IL)33是IL-1家族成员，主要表达于屏障上皮细胞、内皮细胞和成纤维网状细胞，被认为是在组织或细胞损伤时释放的核警报素。IL-33通过激活肥大细胞、2型固有淋巴样细胞等表达其血清刺激素-2(serum stimulation-2，ST2)受体的靶细胞，在2型固有免疫反应和过敏性炎症的启动和发展中发挥重要作用。在不同的免疫微环境下，IL-33表现出多效的生物学活性，可对屏障上皮修复和调节T细胞激活发挥保护作用。文章就IL-33/ST2轴在系统性红斑狼疮中的复杂作用进行综述。

上气道高反应性（upper airway hyperresponsiveness，AHR）疾病主要包括变应性鼻炎、血管运动性鼻炎、局部变应性鼻炎、非变应性鼻炎伴嗜酸细胞增多综合征等，是一类高度异质性疾病，发病率高，发病机制复杂。除了传统的免疫学理论外，还存在神经免疫机制。本文主要介绍神经免疫的基本概念和研究进展；AHR时神经免疫的主要形式，如神经源性炎性反应，2型固有淋巴细胞诱导的Th2样反应等；瞬时受体电位及其在冷热刺激诱发神经源性炎性反应和免疫源性炎性反应中的作用机制；生物钟紊乱及其对外周靶器官生物时相的影响；最后结合翼管神经切断术介绍神经阻断在神经免疫调控中的作用。

目的:探讨消化系统原发结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（extranodal natural killer/T-cell lymphoma，nasal type，ENKTCL）的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法:收集河南省人民医院2000年8月至2020年8月间13例消化系统原发ENKTCL病例，分析其临床、影像学资料及组织学特征，采用免疫组织化学EnVision法和原位杂交检测相关指标表达情况，并进行T细胞受体（TCR）基因重排检测，结合文献讨论分析此类罕见部位淋巴瘤的临床病理学特征。结果:13例原发消化系统ENKTCL中，男性11例，女性2例，年龄范围28~80岁，中位年龄53岁；结直肠7例，回肠3例，肝、胆囊、胃各1例。所有病例既往均无淋巴瘤病史，行全身CT检查未发现消化系统外病灶。临床症状主要为发热、腹痛，并常伴乏力、腹泻、便血，常见血清白蛋白降低、乳酸脱氢酶升高、外周血EB病毒DNA拷贝增加。组织形态学特点为多形性的淋巴样细胞散在或灶性分布，弥漫浸润固有腺体，多灶或片状不规则的肿瘤性坏死，可见血管侵犯或血管破坏，背景为混杂的小淋巴细胞、浆细胞或组织细胞。所有病例免疫组织化学淋巴样细胞均表达CD3，部分存在其他T细胞标志物减弱/缺失，除1例外均表达CD56，少部分为CD4 -/CD8 +的杀伤T细胞表型。13例患者EB病毒编码的RNA原位杂交检测均为阳性。7例患者进行TCR基因重排检测均阴性。11例获得随访者8例死亡，中位生存期9个月。 结论:消化系统原发ENKTCL极为少见，易合并消化道穿孔等急腹症，治疗效果不理想，预后差，临床和影像学缺乏特异性，易误诊为非特异性溃疡。了解其临床病理特征，结合免疫组织化学、原位杂交及TCR基因重排检测结果，对有效提高该病的诊断和早期治疗具有重要意义。

斑秃的确切病因未明，部分患者反复发作。有证据显示过敏参与部分斑秃患者早发、重症、复发和迁延。尘螨过敏可能是部分重症斑秃患者尤其是儿童重症斑秃的病因之一，估计因为Th2型免疫反应占优势。脱敏可抑制Th2型免疫反应，改变机体免疫格局，降低斑秃复发时的病情严重程度。另外，斑秃治疗前高IgE水平可预测度普利尤单抗有效率较高，高白细胞介素（IL）-4水平可预示二苯环丙烯酮局部免疫疗法无效，因为该疗法通过拮抗Th1型反应而起作用。因此，血清总IgE、尘螨特异性IgE和IL-4可作为生物标志物，在斑秃患者中提示Th2型反应占优势。本文重点分析过敏与斑秃的关系、抗过敏和脱敏在治疗斑秃中的作用，旨在为斑秃的精准/个体化治疗提供思路。

目的:探讨2型固有淋巴细胞(ILC2)与结核分枝杆菌( Mycobacterium tuberculosis， Mtb)不同感染者外周血中Treg/Th17比值的相关性研究。 方法:选取初治肺结核患者(ATB组)30例和复治肺结核患者(RTB组)26例，潜伏 Mtb感染者(LTBI组)22例，结核菌素皮肤试验阴性者(TST－组)17例。采用流式细胞术检测各组外周血中ILC2占CD45 ＋细胞比例、Th17和Treg细胞分别占CD4 ＋T淋巴细胞比例，实时荧光定量PCR法检测Foxp3 mRNA、RORγt mRNA，Pearson法进行ATB组和RTB组患者外周血中Th17与Treg相关性、ILC2与Treg/Th17比值相关性分析。 结果:RTB组和ATB组ILC2比例明显高于LTBI组和TST－组，且RTB组中的ILC2比例明显高于ATB组( P<0.05)。RTB组中的Th17比例低于ATB组( P<0.05)，且两组均低于LTBI组和TST－组。RTB组中的Treg比例低于ATB组( P<0.05)，且接近于LTBI组和TST－组，但ATB组和RTB组中的Treg/Th17比值均高于LTBI组和TST－组，两组间差异无统计学意义( P>0.05)，Foxp3 mRNA、RORγt mRNA和Foxp3/RORγt比随之发生一样的变化。同时，发现在ATB组和RTB组中Th17与Treg均无相关性( r＝0.023, P＝0.444; r＝0.428, P＝0.150)。ATB组ILC2与Treg/Th17比值之间成正相关( r＝0.794, P＝0.000)，RTB组ILC2与Treg/Th17比值之间未发现有相关性( r＝0.197, P＝0.297)。 结论:本研究肺结核患者外周血中ILC2增高，且RTB组高于ATB组；RTB组中Th17在外周血中所占比例低，并参与炎症反应，而RTB组中的Treg未参与炎症反应，但在ATB组中可能有一定的抑制作用，进一步研究发现Th17参与的炎症反应未受到Treg的调控。ILC2参与ATB患者Treg/Th17失衡，而在RTB患者中未发现此现象。

2型炎症是以Th2细胞、2型固有淋巴样细胞及相关细胞因子为主所介导的炎症。2型炎症性疾病涉及多个领域，病种繁多，且常见多种2型炎症性疾病共存的情况，给患者带来沉重负担，但目前基础和临床研究工作对于2型炎症及相关疾病的发病机制仍存在跨领域认知的空白。近年来新兴的靶向治疗已成为2型炎症性疾病有效的治疗手段。本共识阐述了2型炎症及相关疾病的机制，总结了近年来针对2型炎症性疾病靶向治疗的临床研究成果，期望能为临床医生认识和治疗2型炎症性疾病提供参考依据。

支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病，其发病机制复杂，近年来重症哮喘中性粒细胞胞外杀菌网络(neutrophil extracellular traps，Nets)参与哮喘的发病机制引起越来越多研究者的关注。支气管哮喘根据表型和内型的不同分为变应性哮喘与非变应性哮喘。变应性哮喘是由于Th1/Th2细胞因子免疫调节失衡导致，参与的细胞涉及Th2细胞、Ⅱ型固有淋巴样细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、免疫球蛋白E等。非变应性哮喘是由内源性中性粒细胞和IL-17介导的途径激活所致，参与的细胞涉及Th1/Th17细胞、中性粒细胞、Ⅲ型固有淋巴样细胞等。两种形式哮喘通过各自细胞群及产生的细胞因子参与气道炎症、气道高反应性及气道重塑。该文对两种形式哮喘的发病机制进行论述。

2型免疫涉及Th2细胞、2型固有样淋巴细胞(ILC2)以及白细胞介素(IL)-4、IL-5和IL-13等2型细胞因子。过敏原或有害物质侵袭可引起2型免疫应答过强，产生以2型细胞因子、嗜酸性粒细胞及血清总IgE和/或特异性IgE升高为特征的2型炎症。2型细胞因子是2型炎症的核心，其产生和分泌涉及Th2细胞和ILC2两种途径的单独或共同作用。屏障功能破坏可激活2型炎症，有助于炎症恶性循环的形成。2型炎症是多种疾病特别是过敏性疾病共同的病理生理机制。儿童2型炎症性疾病最常累及皮肤、呼吸道和消化道，并且多种2型炎症性疾病往往同时存在，增加了患儿的疾病负担。随着对2型炎症机制研究的不断深入，生物制剂获得了越来越多的关注。现就2型炎症的机制、识别和生物制剂治疗进行阐述，以提高临床医师对儿童2型炎症性疾病的认识。