进展期年龄相关性黄斑变性(AMD)病理改变以外层视网膜萎缩和变薄，视网膜色素上皮变性、增生或萎缩以及黄斑新生血管为主，包括地图样萎缩和湿性AMD，严重危害患者视力。目前，检测、量化和监测进展期AMD的眼底成像模式主要包括彩色眼底照相、眼底自发荧光、眼底近红外反射、眼底光学相干断层扫描成像、荧光素眼底血管造影和吲哚菁绿血管造影等。近年来发展的眼底成像模式包括眼底光学相干断层扫描血管成像、炫彩眼底成像、广角照相成像和多光谱成像等，也广泛应用于进展期AMD的成像检查。这些进展期AMD成像模式的最优化选择对于检测、量化和监测进展期AMD至关重要，并可能会影响相关临床诊疗的时效和成本。目前，进展期AMD成像面临的主要挑战是成像方案的选择和图像分析算法技术的研究。然而，国内外在检测、量化和监测进展期AMD的传统及当代先进的成像模式方面尚未达成共识。因此，本共识专家组就进展期AMD的各种成像模式进行了系统性讨论，在大量临床病例进行大样本分析的基础上，评估了各种成像模式的优缺点，并对每种成像模式在进展期AMD未来研究中的作用进行了系统总结。本共识专家组针对进展期AMD诊断和监测的不同阶段，结合经济效益成本分析，提出了各种适用技术的选择方法建议。

目的:系统评价人类肝脂肪酶( LIPC)基因rs10468017多态性与年龄相关性黄斑变性(AMD)易感性的关系。 方法:计算机检索英文数据库(PubMed、Embase、EBSCO、Web of Knowledge、Cochrane图书馆)及中文数据库(中国知网、万方数据、维普、中国生物医学文献数据库)自建库起至2019年12月31日关于 LIPC基因rs10468017多态性位点与AMD研究的文献。采用Stata 12.0软件计算等位基因模型(T和C)、杂合子模型(TC和CC)及纯合子模型(TT和CC)3种遗传模型下该多点性位点和AMD相关性的比值比( OR值)及95%置信区间( CI)，并进一步按AMD类型和种族进行亚组分析，分别计算 OR值及95% CI，进行Meta分析。 结果:本研究共纳入21篇文献，包括AMD患者25 649例和正常对照人群26 294例。Meta分析结果显示，rs10468017多态性的T等位基因与AMD发生风险显著相关(T vs. C： OR＝0.83，95% CI：0.80～0.87；TC vs. CC： OR＝0.82，95% CI：0.75～0.90；TT vs. CC： OR＝0.65，95% CI：0.56～0.76)。亚组分析结果显示，rs10468017多态性与早期AMD( OR＝0.87，95% CI：0.78～0.96)、晚期AMD( OR＝0.83，95% CI：0.77～0.88)、地图样萎缩( OR＝0.79，95% CI：0.72～0.87)及脉络膜新生血管( OR＝0.83，95% CI：0.78～0.89)均相关。进一步对种族进行分层分析显示，高加索人群中T等位基因与AMD相关(早期AMD： OR＝0.77，95% CI：0.67～0.89；晚期AMD： OR＝0.80，95% CI：0.75～0.87)，亚洲人群中T等位基因与AMD无显著相关性(早期AMD： OR＝0.98，95% CI：0.85～1.13；晚期AMD： OR＝0.93，95% CI：0.81～1.06)。 结论:rs10468017多态性的T等位基因与AMD显著相关，可降低AMD的发生风险，虽然这种相关性存在于AMD的各个表型中，但是存在一定的种族差异。

年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起全球50岁以上老年人中心视力损害的主要原因，也是全世界主要的致盲眼病之一。临床上将进展期AMD分为萎缩性AMD和渗出性AMD，分别表现为脉络膜地图样萎缩和新生血管形成。AMD的发病机制复杂，其中炎症反应起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体是一种细胞质内模式识别受体，在视网膜色素上皮(RPE)细胞、小胶质细胞、Müller细胞、血管内皮细胞等中均有表达。最近的研究表明，NLRP3炎症小体与AMD疾病相关，并参与渗出性AMD和萎缩性AMD的发生。本文对NLRP3炎症小体及其下游因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18在AMD发病和治疗中的作用进行综述，为探讨AMD的发病机制和治疗策略提供新的思路。

目的:观察并分析交感性眼炎（SO）患眼的多模式影像特征。方法:回顾性临床研究。2012年10月至2021年12月于北京同仁医院眼科检查确诊的SO患者28例36只眼纳入研究。患者中，男性19例25只眼，女性9例11只眼；年龄（51.61±12.02）岁。诱发眼8只，交感眼28只。外伤或手术后发病时间（46.10± 107.98）个月。所有患者均行视力、眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）、荧光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）检查。行OCT血管成像（OCTA）检查3只眼；自身荧光（AF）检查8只眼。病程早期、晚期分别定义为发病时间≤2、>2个月。回顾分析患眼多模式影像特征。结果:诱发眼8只眼中，大片状视网膜下纤维化伴多灶性视网膜萎缩及色素增生5只眼（62.50%，5/8）；"晚霞状"眼底3只眼（37.50%，3/8 ）。交感眼28只眼中，病程早期表现为多灶性视网膜浅脱离伴视盘水肿9只眼（32.14%，9/28）；病程晚期表现为视盘周围（盘周）及周边视网膜下黄白色病灶11只眼（39.29%，11/28），"晚霞状"眼底11只眼（39.29%，11/28）。Dalen-Fuchs结节10只眼（35.71%，10/28）。OCT检查，病程早期可见视网膜脱离和不规则脉络膜隆起；病程晚期可见盘周及黄斑大片隆起的视网膜下强反射物质及视网膜层间囊腔。FFA检查，早期"针尖样"强荧光，晚期伴"多湖状"荧光素积存及渗漏；病程早期盘周"地图状"弱荧光，周边视网膜各象限存在点状强荧光病灶，病程晚期荧光增强。ICGA检查，中晚期FFA强荧光病灶为弱荧光。AF检查，边界欠清晰的点片状强弱AF病灶。表现为"晚霞状"眼底的8只眼，其视力轻度下降，为0.5~1.0；盘周黄白色病灶的9只眼，其视力显著下降，为无光感~0.1。结论:SO病程早期可表现为与Vogt-Koyanagi-Harad综合征急性期相似的多模式影像特征，病程晚期表现为盘周、黄斑及周边视网膜下持续存在的黄白色病灶。存在盘周黄白色病灶患眼视力显著下降；"晚霞状"眼底患眼视力轻度下降。

地图样萎缩是年龄相关性黄斑变性(ARMD)的一种中期及进展期表现.由于地图样萎缩发病机制复杂,目前尚无强有效的治疗方法,患者最终将丧失中心视力.研究显示,补体系统的过度激活与地图样萎缩的发生及进展密切相关.文章就地图样萎缩的临床表现、发病机制、补体系统在发病进程中的作用及治疗进展等进行综述.

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种常见的不可逆性疾病,是65岁以上人群视力障碍和视力丧失的主要原因之一.其中,晚期干性AMD(dAMD)以地图样萎缩为特征,目前尚未找到有效的治疗方法.藏花醛是藏红花的主要成分之一,具有抗氧化、抗炎以及神经保护特性.本文将总结dAMD的病因及发病机制,并从调节细胞凋亡、氧化应激、自噬、免疫与炎症反应等方面,综述藏花醛在实验室阶段对预防、缓解dAMD的作用机制,为今后治疗dAMD的研究提供新的思路和选择.

目的 采用白光成像技术(WLI)和联动成像技术(LCI)来研究根除幽门螺杆菌(HP)后发生胃癌的内镜征象及相关危险因素.方法 回顾性分析2017年1月-2021年12月该院138例成功根除HP后至少1年,使用WLI和LCI模式行食管胃十二指肠镜检查(EGD)患者的临床资料.分为CA组(检测出胃癌,n = 62)和NC组(未检测出胃癌,n = 76).观察两组患者分别在WLI和LCI模式下的8种内镜表现征象,通过多因素Logistic回归模型,分析根除HP后发生胃癌的相关危险因素.结果 在WLI和LCI模式下行内镜检查,CA组出现中-重度胃黏膜萎缩和地图样发红的概率明显高于NC组(WLI:77.4%和60.5%,P = 0.034;67.7%和36.8%,P = 0.000;LCI:79.0%和60.5%,P = 0.020;79.0%和43.4%,P = 0.000),CA组出现胃内规则排列的集合小静脉(RAC)的概率明显低于NC组(WLI:45.2%和84.2%,P = 0.000;LCI:40.3%和82.9%,P = 0.000),两组其他5种内镜征象的出现概率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).多因素Logistic回归分析发现,地图样发红是根除HP后发生胃癌的独立危险因素(WLI:(OR)= 2.96,95%CI:1.36～6.45,P = 0.006;LCI:(OR)= 4.87,95%CI:2.04～11.62,P = 0.000),而RAC是根除HP后发生胃癌的保护性因素(WLI:(OR)= 0.16,95%CI:0.07～0.38,P = 0.000;LCI:(OR)= 0.13,95%CI:0.06～0.32,P = 0.000).结论 出现地图样发红和RAC缺失是根除HP后发生胃癌的独立危险因素.

年龄相关性黄斑变性(ARMD)是全球范围内引起不可逆性视觉损伤的主要原因之一,且随着人口老龄化的加剧,患者数量逐渐增多,其中约 90%为干性 ARMD.干性ARMD缺乏有效的治疗措施,近年来成为了研究热点,其中药物治疗是主要的治疗方式之一.目前针对氧化损伤、炎症、血流障碍等ARMD致病因素,广泛开展了针对性的药物治疗,部分药物已被证实可减缓ARMD进展.本文总结了干性ARMD的药物治疗手段,包括抗氧化药物、补体类生物制剂、非甾体抗炎药和免疫抑制剂、血管扩张剂、神经保护药物及中药,对其作用机制及近年开展的临床研究进行综述,以期为干性ARMD的治疗与新药物的研发提供参考.

外层视网膜管形(ORT)是光相干断层扫描B扫描上圆形或卵圆形强反射边界包绕弱反射空间的结构,位于外核层及Henle纤维层.其最常见于渗出型老年性黄斑变性和弹性纤维假黄瘤,也可见于多灶性脉络膜炎、全葡萄膜炎、地图样萎缩、中心性浆液性脉络膜视网膜病变、息肉样脉络膜血管病变及无脉络膜症等脉络膜或外层视网膜结构破坏相关疾病.ORT是外界膜和椭圆体带连接完整性遭到破坏后在自我修复的过程中形成错位连接的结构,视网膜囊样水肿、视网膜下液及光感受器层破坏是ORT形成的重要因素.抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗无法使ORT消失,区分ORT与视网膜囊样水肿有利于避免不必要的抗VEGF药物治疗.ORT对视力预后也有一定预测价值,对临床治疗具有指导意义.但由于ORT的形成机制及其与临床的关系尚未完全明确,未来需要更先进的图像设备及更大量的病例积累研究其病变形成及其与经典脉络膜新生血管、视网膜下纤维瘢痕及视网膜萎缩的关系.

1 临床资料患者,女,54岁,因双侧面颊淡红色粟粒大小丘疹,逐渐增大2 年于2005 年 1 月来我院.患者自述2 年前面部有冻伤史.初于右侧面颊出现粟粒大小淡红色丘疹,无自觉症状.丘疹逐渐增大如高粱粒大小,排列成环形及不规则形状,并逐渐表面角化,形成角栓,部分陈旧皮疹剥出角栓后逐渐吸收,消退,遗留萎缩性疤痕.但仍在原皮损周围出现新发皮疹,曾自行外用"尿素软膏"治疗,皮疹未见明显好转.近半年,皮损数目增多,波及左面颊及左耳前.平素身体健康,否认糖尿病、肝肾疾病及其他疾病病史.无青霉胺用药史.父母非近亲结婚,家族中无类似疾病患者.体格检查:发育正常,营养中等,各系统检查未见异常.皮肤科情况:双侧面颊及耳前见正常皮色或淡红色粟粒至米粒大小角化性丘疹,质硬,部分丘疹表面如黑头粉刺样,能剥离出角质样物质,皮损成片分布,排列成环状、弓形状、匍行状、地图状、虫蚀状及各不规则形状.环形皮损中央萎缩,呈正常肤色,环的外周见粟粒大小淡红色充实性丘疹.实验室及辅助检查:血尿常规及肝肾功能均正常.取环形皮损边缘行病理组织学检查,结果显示:表皮轻度角化过度,部分表皮穿通,形成管道,其内有嗜碱性碎片及混合性炎细胞浸润,真皮上部可见淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润,并见嗜碱性碎片.真皮深层见由多数多核巨细胞形成的慢性炎性肉芽肿改变.醛复红染色显示:真皮乳头层及穿通管道内见大量变性弹力纤维.诊断:匍行性穿通性弹力纤维病.确诊后给与口服阿维A胶囊,每日30 mg,外用他扎罗汀凝胶,3 个月后面部丘疹基本平伏,遗留萎缩性疤痕,随访 1 年未见复发.