[目的]研究藏红花素(CRO)治疗糖尿病肾病(DN)的效果并从脂质过氧化与铁死亡角度探究其作用机制.[方法]60 只C57BL/6J小鼠适应性喂养 1 周,HFD继续喂养 8 周,之后链脲霉素(STZ)造模并随机平均分为正常组、模型组、铁死亡抑制剂组(铁死亡抑制剂Fer-1,10 mg/kg,灌胃)、低剂量CRO组(CRO 5 mg/kg,灌胃)、中剂量CRO组(CRO 10 mg/kg,灌胃)、高剂量CRO组(CRO 20 mg/kg,灌胃).治疗 8 周后,收集小鼠 24h尿液样本、血液样本、肾脏进行分析测定.采用试剂盒测定小鼠 24h尿蛋白定量(24 h-UPQ),血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平,评估其肾功能与脂质过氧化水平.对肾脏同一部位进行苏木精-伊红(HE)、Masson以及TUNEL染色,观察其病理学变化以及细胞死亡情况.测定肾组织Fe水平并采用实时荧光定量反转录聚合酶连锁反应(RT-qPCR)以及蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测前列腺六跨膜上皮抗原 3(STEAP3)、转铁蛋白(TF)、重链铁蛋白(FTH1)、轻链铁蛋白(FTL)以及谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)表达情况,以评估CRO对铁死亡的影响.[结果]与模型组相比,CRO治疗后,DN小鼠Cr、BUN、24 h-UPQ有不同程度降低,肾组织病理损伤有不同程度的好转,MDA、ROS、4-HNE水平显著降低,肾组织中TUNEL荧光阳性反应明显减弱,肾组织Fe水平出现不同程度降低,STEAP3 与TF表达下调,FTH1、FTL以及GPX4 蛋白表达上调.[结论]CRO可以通过抑制脂质过氧化并减轻细胞铁死亡发挥对DN小鼠肾脏的保护作用.

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种常见的不可逆性疾病,是65岁以上人群视力障碍和视力丧失的主要原因之一.其中,晚期干性AMD(dAMD)以地图样萎缩为特征,目前尚未找到有效的治疗方法.藏花醛是藏红花的主要成分之一,具有抗氧化、抗炎以及神经保护特性.本文将总结dAMD的病因及发病机制,并从调节细胞凋亡、氧化应激、自噬、免疫与炎症反应等方面,综述藏花醛在实验室阶段对预防、缓解dAMD的作用机制,为今后治疗dAMD的研究提供新的思路和选择.

[目的]探究藏红花素(CRO)对幼年小鼠肺炎模型的治疗作用及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路的关系.[方法]采用腹腔注射脂多糖(LPS)构建幼年小鼠肺炎模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、DEX(阳性对照-地塞米松)组、CRO低剂量组、CRO中剂量组、CRO高剂量组、MAPK激活剂(Anisomycin)组(CRO高剂量+Anisomycin).检测小鼠肺湿/干(W/D)比和髓过氧化物酶(MPO)活性,苏木精-伊红(HE)染色观察肺部组织病理变化并进行病理损伤评分,血细胞计数器和吉姆萨染色进行总细胞、中性粒细胞和白细胞计数,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清和肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子水平,试剂盒检测血清和BALF中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),蛋白免疫印迹(Western Blot)检测MAPK/NF-κB通路蛋白表达.[结果]与模型组比较,DEX组和CRO低、中、高剂量组肺组织损伤减轻,W/D比、MPO活性、病理损伤评分、总细胞、中性粒细胞、白细胞计数、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MDA、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα显著下降,SOD显著升高(P<0.05);而Anisomycin可逆转高剂量CRO对肺炎小鼠的治疗作用(P<0.05).[结论]CRO对幼年肺炎小鼠有治疗作用,其作用机制可能与抑制MAPK/NF-κB通路有关.

目的 探讨藏红花醛对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症相关肝损伤(SRLI)小鼠模型的保护作用及其机制.方法 采用简单随机分组法将32只实验用C57BL/6雄性小鼠分为对照组、单药组、模型组和治疗组,每组各8只.单药组和治疗组腹腔注射藏红花醛(60 mg/kg)预处理7天,模型组和治疗组腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导急性肝损伤.检测各组小鼠血清ALT、AST活性,HE染色观察肝组织切片标本,免疫组化分析信号通路下游蛋白血红素加氧酶-1(HO-1)的表达差异,TUNEL法分析肝细胞凋亡情况,Western Blot法分析肝组织总蛋白[核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、HO-1]表达差异.采用藏红花醛(100 μmol/L)预处理人类肝细胞系L02细胞,通过LPS 100 ng/mL诱导急性肝细胞损伤,DCFH-DA荧光标记氧自由基.结果 藏红花醛预处理后,治疗组小鼠ALT、AST明显低于模型组(P值均<0.01),治疗组小鼠肝脏维持了较为完整的假小叶结构且坏死面积更小.治疗组小鼠经藏红花醛+LPS处理后肝组织Nrf2、HO-1表达水平相较于模型组明显升高(P值均<0.001),免疫组化结果显示,藏红花醛预处理增加了HO-1阳性细胞的数量.在LPS诱导的急性肝损伤细胞模型中,治疗组相较于模型组ROS的产生量明显减少.结论 藏红花醛可通过Nrf-2/HO-1通路介导LPS诱导的小鼠SRLI的保护作用.

以鲜切西兰花为试验材料,常压冷藏(0±1)℃为对照(CK),3种减压预处理:(1000 ±50)Pa减压预处理4 h、12 h和24 h后,再常压冷藏.对常压和减压预处理的保鲜效果和相应的理化指标进行比较分析.结果表明:与对照相比,减压预处理(4 h、12 h和24 h)均能抑制呼吸强度,延缓呼吸高峰的到来;降低失重率、丙二醛(MDA)含量和过氧化物酶(POD)活性的上升;促进超氧化物歧化酶(SOD)活性的增加;使可溶性固形物(TSS)含量平缓下降;改善感观品质,抑制可滴定酸(TA)含量、叶绿素含量的下降,且减压预处理4 h保鲜效果最好,贮藏结束(16 d)时,减压预处理4 h叶绿素的含量是CK的3倍.

对藏药喉毛花Comastoma pulmonarium全株的化学成分进行研究.运用硅胶、凝胶、MCI-gel树脂及RP-HPLC等多种色谱技术从喉毛花70％丙酮提取物中分离到1个萘甲醛类新化合物,该化合物通过核磁共振、质谱、红外光谱和紫外光谱鉴定为5-甲氧基-2-甲基-7-(2-氧代丙基)-1-萘甲醛(1).对该化合物进行了抗烟草花叶病毒活性筛选,结果表明化合物对烟草花叶病毒的相对抑制率为32.8％,接近对照宁南霉素的相对抑制率31.6％.

目的 研究天然抗氧化剂藏红花素(crocin)对失血性休克(hemorrhagic shock,HS)大鼠氧化应激损伤和器官组织损伤的保护作用.方法 80只实验用Wistar大鼠采用数字表法随机分为假手术组(空白组)、失血性休克组(模型组)、失血性休克+生理盐水(对照组)、失血性休克+藏红花素(实验组),每组20只,采用颈动脉放血的方法制备失血性休克大鼠模型;开始复苏时静脉注射给药.记录给药前和给药24h后平均动脉压(MAP)、心率(HR)并测定血液pH值、pO2和pCO2;记录给药24h后的存活率;称量并计算肺组织湿/干比重(W/D),HE染色后测定肺组织定量评估指数(IQA);测定血清中血尿素氮(BUN)、肌酐(creatinine)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,测定肺组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,测定肝脏、肾脏、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 给药24h后,实验组HR、pH值、pO2显著升高而pCO2显著降低(P＜0.05),MAP比较差异无统计学意义(P＞0.05);存活率显著升高(P＜0.01);肺组织W/D显著降低(P＜0.05)、IQA显著降低(P＜0.01);血清中BUN、Creatinine、ALT、AST、MDA含量显著降低且GSH含量显著升高(P＜0.05);肺组织MDA含量显著降低且GSH含量显著升高(P＜0.05);肝脏、肾脏、肺组织中MPO活性均显著降低(P＜0.05).结论 藏红花素能够抑制HS引起的肝脏、肾脏、肺组织损伤,其作用机制可能与藏红花素能够减轻氧化应激损伤有关.

目的 预测发现补阳还五汤防治阿尔茨海默病(AD)的作用靶标,探讨多成分-多靶点-多通路的协同作用机制.方法 基于网络药理学方法针对补阳还五汤的方剂组成,采用多元网络药理学方法预测补阳还五汤的体内作用靶标,通过BATMAN-TCM等数据库对比补阳还五汤抗AD药物靶标,最终采用Cytoscape软件构建补阳还五汤成分-靶点-通路的网络.结果 补阳还五汤中活性成分涉及多个与AD直接相关的体内靶标,如载脂蛋白E(APOE)等.同时涉及多个代谢通路,如甘油磷脂代谢、胆碱能突触、胆固醇代谢、AD通路等.结论 补阳还五汤主要通过多成分协同起效,如1-十六碳烯对载脂蛋白E调节间接起到调控疏水性淀粉样β(Aβ)沉淀形成、藏花醛对乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶的抑制作用等,进而延缓AD的发生发展.

目的 研究藏红花素(crocin)对2型糖尿病大鼠胰腺组织并发症损伤的保护作用并初探其机制.方法 120只实验用SD大鼠经过体重分层后随机分为正常组、模型对照组、藏红花素25、50、100mg/(kg·d)组和二甲双胍25mg/(kg·d)组,灌胃给药,疗程12周;采用链脲佐菌素(STZ)连续3天腹腔注射30mg/(kg·d)的方法制备实验性2型糖尿病大鼠模型.测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb),计算胰岛素抵抗指数(ISI)和敏感指数(HOMA-IR),采用HE染色对胰岛组织进行病理学检查,TUNEL法观察胰岛细胞凋亡状况,测定胰腺组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 经藏红花素50～ 100mg/(kg·d)治疗12周,糖尿病大鼠FBG显著降低、FINS显著升高、GHb显著降低、ISI和HOMA-IR显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);胰岛组织病变明显改善,胰岛组织细胞凋亡数量明显减少,凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低(P＜0.01);胰腺组织抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 藏红花素对2型糖尿病大鼠胰腺组织损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激损伤有关.

为了更好控制蜂蜜在贮藏和流通过程中的羟甲基糠醛含量,研究了其在贮存过程中羟甲基糠醛的增长规律.本文对192个不同蜜源的蜂蜜在常温贮存期间的羟甲基糠醛含量进行了检测,统计了贮存时间和蜜源对羟甲基糠醛增长速率的影响,并分析了组分对羟甲基糠醛增率的相关性.结果 表明,贮存450 d内,蜂蜜的羟甲基糠醛增率与贮存时间呈正相关;椴树蜜、洋槐蜜、紫云英蜜和百花蜜的羟甲基糠醛增率无显著差异,且极显著高于枣花蜜;羟甲基糠醛增率与葡萄糖含量呈显著相关;果葡比极显著相关于酸度.