1例11岁女童因“面色苍白伴乏力1个月余，加重伴呕吐2 d，晕厥1次”于2020年3月入上海儿童医学中心，心电图示房性心动过速，心脏B超示全心增大，左心室射血分数28%，右心房内血栓形成。传统抗心律失常即胺碘酮、地高辛、美托洛尔联合治疗及射频消融均失败后，给予伊伐布雷定治疗后成功转复窦性心律并逆转心室功能。

3例服用过量地高辛后引起致死性心律失常的患儿，入院后给予体外膜肺氧合辅助下心肺复苏，均抢救成功。国内外尚无体外膜肺氧合辅助下心肺复苏救治儿童地高辛中毒引起致死性心律失常的报道。

目的:通过体内实验和体外实验探讨地高辛对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠的作用及其可能机制。方法:①体内实验：将60只C57/BL6J小鼠按随机数字表法分为对照组、肺纤维化模型组（模型组）、吡非尼酮（300 mg/kg）组及地高辛1.0 mg/kg、0.2 mg/kg组，每组12只。一次性气管内滴注博莱霉素5 mg/kg制备小鼠肺纤维化模型；对照组给予等量无菌生理盐水。制模后次日起各组灌胃相应药物，每日1次，持续28 d；对照组及模型组给予等量生理盐水。处死小鼠取肺组织，检测肺系数；苏木素-伊红（HE）及Masson染色后，光镜下观察肺组织形态学和胶原变化；采用免疫组化法检测肺组织中肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及细胞外基质（ECM）胶原蛋白（COL-Ⅰ、COL-Ⅲ）阳性表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织中ECM纤维连接蛋白（FN）、转化生长因子-β（TGF-β）及磷酸化Smad3（p-Smad3）的蛋白表达。②体外实验：体外培养人胚肺成纤维细胞（HFL-1），当细胞密度达到70%~90%时分为空白对照组、细胞活化模型组（模型组）、吡非尼酮（2.5 mmol/L）组及地高辛100 nmol/L、50 nmol/L组。给予相应药物处理3 h后，除空白对照组外，其余各组加入诱导剂TGF-β处理48 h制备细胞活化模型。Western blotting检测细胞中α-SMA、FN、p-Smad3蛋白表达及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）通路蛋白PI3K、Akt的磷酸化（p-PI3K、p-Akt）水平。结果:①体内实验结果：与对照组比较，模型组小鼠肺泡结构破坏明显，大量炎症细胞浸润，肺间质内胶原沉积，且肺组织中ECM沉积增加，α-SMA、FN、TGF-β、p-Smad3的蛋白表达水平均显著升高，说明博莱霉素诱导小鼠肺纤维化模型制备成功。与模型组比较，地高辛可以显著抑制气道炎症、胶原纤维沉积，减少ECM沉积，降低α-SMA、FN、TGF-β、p-Smad3的蛋白表达，且效果优于吡非尼酮组，除FN外以地高辛1.0 mg/kg组效果更好〔α-SMA（ A值）：5.37±1.10比9.51±1.66，TGF-β蛋白（TGF-β/GAPDH）：0.09±0.04比0.33±0.23，p-Smad3蛋白（p-Smad3/GAPDH）：0.05±0.01比0.20±0.07，均 P<0.01〕。②体外实验结果：与空白对照组比较，模型组细胞FN、α-SMA、p-Smad3及PI3K/Akt信号蛋白表达均增加，表明TGF-β诱导的成纤维细胞活化模型建立成功。与模型组比较，地高辛可以显著抑制成纤维细胞活化，明显降低FN、α-SMA、p-Smad3及PI3K/Akt通路蛋白表达，且效果优于吡非尼酮组，其中以地高辛100 nmo/L组FN、α-SMA及p-Akt表达降低更为明显〔FN蛋白（FN/GAPDH）：0.21±0.15比0.88±0.22，α-SMA蛋白（α-SMA/GAPDH）：0.20±0.01比0.50±0.08，p-Akt蛋白（p-Akt/GAPDH）：0.30±0.01比0.65±0.10，均 P<0.01〕。 结论:地高辛对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化具有保护作用，其机制可能与调节PI3K/Akt信号通路抑制成纤维细胞活化有关，并呈一定剂量依赖性。

对南京医科大学附属儿童医院心血管内科收治的1例先天性糖基化障碍Ia型(CDG-Ia)并扩张型心肌病患儿的临床资料及随访情况进行回顾性分析。患儿，5岁女童，因反复气促2个月于2016年12月入院。临床表现为气促反复发作，生长发育落后、营养不良、双眼内斜、多次低血糖发作、肝脾大、肌张力低下等多系统损害表现。心脏超声提示：左心室明显扩大，收缩功能下降，呈扩张型心肌病表现。基因检测发现患儿存在PMM2基因复合杂合突变，确诊为CDG-Ia。经西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、呋塞米等改善心功能及营养心肌、维持血糖、保护肝脏等对症支持治疗后病情好转，出院后给予地高辛、美托洛尔、卡托普利及利尿剂口服，同时控制低血糖，每3~6个月门诊随访，随访2年余后心功能及心脏扩大逐渐好转至恢复正常。新型冠状病毒肺炎疫情期间自行停药2个月，后复查再次出现心功能下降和左心室增大，再次恢复药物治疗，密切随访中。本例患儿提示CDG-Ia有可能存在扩张型心肌病，而经对症支持治疗，心脏表型有改善的可能。

心房颤动（AF）是最常见的心律失常。研究表明，AF会增加住院或门诊患者出现不良结局的风险。数据表明，新发AF（NAF）在危重病患者中很常见，对短期和长期预后存在不良影响，包括住院时间延长及脑卒中、死亡风险增加。有多种治疗方法可用于治疗AF，包括抗心律失常药物和抗凝（AC）治疗。先前的研究主要来自非重症患者，与重症实践存在显著异质性。近期多国学者进行了一项多中心、前瞻性、初始队列研究，该研究在12个国家的44个重症监护病房（ICU）中进行，旨在评估成人ICU患者AF（包括NAF）的发生率、相关危险因素、管理策略及结局。结果显示：研究共纳入1 423例ICU患者，对其中1 415例患者进行了分析。221例患者经历了539次AF发作，59%的发作是通过连续心电图监测诊断的。AF发生率为15.6%〔95%可信区间（95% CI）为13.8~17.6〕，NAF发生率为13.3%（95% CI为11.5~15.1）。研究者发现，动脉高血压〔调整后风险比（a HR）＝1.57，95% CI为1.13~2.20〕、阵发性AF（a HR＝2.89，95% CI为1.57~5.33）、脓毒症（a HR＝1.57，95% CI为1.09~2.24）及入住ICU时疾病严重程度（a HR＝1.08，95% CI为1.06~1.11）与AF的发生率有关。用于治疗AF的主要措施包括补液（19%，95% CI为16%~23%）、补镁（16%，95% CI为13%~20%）、补钾（15%，95% CI为12%~19%）、胺碘酮（51%，95% CI为47%~55%）、选择性β1受体阻滞剂（34%，95% CI为30%~38%）、钙通道阻滞剂（4%，95% CI为2%~6%）、地高辛（16%，95% CI为12%~19%）、直流电复律（4%，95% CI为2%~6%）。与非AF患者相比，AF患者的缺血、血栓栓塞事件发生率（13.6%比7.9%）和严重出血事件发生率（5.9%比2.1%）明显增多，病死率明显增高（41.2%比25.2%）。与AF相关的90 d全因病死率a HR＝1.38（95% CI为0.95~1.99）。研究人员据此得出结论：ICU患者中AF和NAF的发生率分别为15.6%和13.3%。AF的危险因素包括动脉高血压、阵发性AF、脓毒症和入住ICU时疾病严重程度。AF的诊断和管理策略存在差异，在调整后的分析中，AF与较差的临床结局相关，但与90 d全因病死率无统计学相关性。

婴幼儿快速性心律失常是危重症，以室上性心动过速和室性心动过速为主，其治疗方法与年长儿差异较大，目前缺乏相关指南。对于药物治疗，室上性心动过速及房扑的急性期以静脉注射腺苷为主，地高辛在新生儿中应用较多；预防性治疗普萘洛尔为首选，新药兰地洛尔处于开发阶段；室性心动过速可自发消退，以静脉注射利多卡因为主。对于非药物治疗，心脏电复律用于严重快速性心律失常的急救处理，射频消融用于病情较重以及药物无法控制心动过速发作的患儿，埋藏式心律转复除颤器可有效预防婴幼儿离子通道病伴有恶性室性心动过速的心源性猝死，新技术皮下植入在婴幼儿中可能优于静脉植入。

目的:评估中国心房颤动（房颤）患者地高辛应用时限与不良预后的相关性。方法:本研究数据来自多中心、前瞻性中国房颤注册队列。根据纳入及排除标准，2011年8月至2016年12月招募的患者中共有10 472例纳入本研究。根据入组时地高辛应用情况分为持续组（入组前已开始应用地高辛），新进组（入组时首次应用地高辛）和对照组（入组时未应用地高辛）。患者入组后每6个月对其进行门诊或电话随访，终点事件包括全因死亡、心血管死亡和心血管疾病住院。采用Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析不同地高辛应用时限与终点事件之间的相关性。结果:纳入的10 472患者中，年龄（66.9±11.8）岁，男性4 481例（42.79%）。其中持续组777例（7.42%），新进组375例（3.58%），对照组9 320例（89.00%）。与对照组比较，新进组和持续组患者年龄更大，心率更快，估计肾小球滤过率更低，持续性房颤比例更高，合并心力衰竭、肾功能不全、糖尿病、缺血性脑卒中、冠心病、血管疾病、出血史的比例更高，同时应用抗血小板药物、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂、β受体阻滞剂比例更高，应用抗心律失常药物比例更低（ P均<0.05）。与新进组相比，持续组患者年龄、性别差异无统计学意义，收缩压更低，心率更慢，持续性房颤比例更高，合并心力衰竭比例更低，高脂血症比例更高，同时应用口服抗凝药比例更高，抗血小板药物、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂、抗心律失常药物比例更低（ P均<0.05）。中位随访36（18，48）个月，生存分析显示新进组年化全因死亡率高于对照组（7.3%比4.7%， P<0.05），而持续组年化全因死亡、心血管死亡和住院率均高于对照组（8.0%比4.7%，4.7%比3.0%，16.7%比11.8%； P均<0.05）。Cox多因素分析结果显示相比对照组，新进组与不良预后的相关性差异无统计学意义；而持续组与全因死亡（ HR=1.26，95%CI：1.04~1.56， P=0.019）、心血管事件死亡（ HR=1.38，95%CI：1.08~1.77， P=0.01）和心血管住院（ HR=1.38，95%CI：1.08~1.77， P=0.01）事件的增加独立相关。 结论:中国房颤患者持续应用地高辛可能与不良预后增加相关。

1例年龄4个月19 d、体重4.4 kg女婴在室间隔和房间隔缺损修补术后接受5%地高辛口服溶液0.9 ml（0.045 mg）口服、1次/12 h治疗，同时应用螺内酯、氢氯噻嗪和卡托普利。服药第6天行地高辛血药浓度检测，药师发现患儿地高辛血药物浓度>5.0 μg/L，立即到病房查看患儿。床旁心电监护仪示患儿心率减慢（80次/min）、心律不齐、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束支传导阻滞和ST-T改变。诊断为地高辛中毒，立即停用地高辛。3 d后患儿血药浓度降至1.66 μg/L，心率及心电图恢复正常。经复习患儿用药信息，诊断为地高辛超剂量用药和药物相互作用导致的地高辛中毒事件。藉由这起事件，对2017年1月至2019年5月全院住院患儿地高辛使用情况进行了调查。323例患儿中，14例（4.3%）地高辛超剂量；235例（72.8%）治疗时间>5 d，但血药浓度送检率仅为12.8%（30/235）；67.5%（240/323）的患儿并用了与地高辛有相互作用或可能增加治疗风险的药物。经风险因素分析提出优化医嘱审核系统、提高地高辛血药浓度监测率和加强培训等改进措施并达成院内专家共识。改进措施实施后的2020年1至6月全院共47例患儿服用地高辛治疗，无一例超剂量用药，地高辛血药浓度监测率提高到45.2%（19/42）。

报道了一例持续性室上性心动过速合并心力衰竭的胎儿进行宫内治疗的病例。孕32周 +1超声提示胎儿心动过速242次/min、全身水肿、腹腔积液以及脐静脉腹内段血流呈现搏动频谱。孕妇口服地高辛46 h后胎心率仍未恢复，且脐静脉搏动频谱持续存在，水肿较前加重，胎儿病情持续恶化，孕32周 +3在超声引导下胎儿三角肌肌内注射西地兰成功将胎儿恢复心律。孕34周 +6因"胎膜早破、羊水过少"剖宫产分娩一活女婴，其心脏及各脏器功能正常。随访至生后8个月，患儿未见明显异常。

目的:评估老年心力衰竭(心衰)住院患者的营养状态并分析其危险因素。方法:纳入2018年1月至2019年3月本院收治的221例老年心衰患者，收集一般资料及病情资料，行NRS-2002营养筛查及心衰相关问卷调查。采用Mann-Whitney U检验或 χ2检验比较各因素对检出率的影响，多因素Logistic回归分析其独立危险因素。 结果:221例患者中营养不良风险检出率为45.2%，文化程度越低、心功能越差，检出率越高( P<0.05)；心衰合并周围血管病、骨质疏松检出率高于未合并者( P<0.05)，且随并发症、服药数量增多而增加( P<0.05)。营养不良风险组衰弱程度更高、生活质量更差( P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现年龄、射血分数、血脑利钠肽、美国纽约心脏病子会分级、药物及疾病数量、衰弱、生活质量下降为其独立危险因素( P<0.05)，地高辛为其独立保护因素( P<0.05)。 结论:高龄、心衰程度、疾病和服药数量、衰弱及生活质量下降可能为老年心衰患者营养不良风险的独立危险因素；口服地高辛可能为其独立保护因素。