直接电刺激(DES)和功能磁共振(fMRI)技术是目前脑胶质瘤手术最常用的功能区定位技术。DES包括唤醒麻醉下低频双极电极刺激技术和全身麻醉下高频单极电刺激技术，目前认为前者为脑功能定位的"金标准"。fMRI一般指基于血氧水平依赖性fMRI(BOLD-fMRI)，主要显示大脑皮质区域功能定位。弥散张量成像(DTI)能无创性显示大脑皮质下白质纤维束，虽不能直接反映脑功能，但由于常与BOLD-fMRI结合反映整体脑功能，也被列入fMRI范畴。本文对这两大类技术的基本原理、局限性及临床应用的研究进展进行综述。

目的:探讨基于一般线性模型（GLM）的机器学习方法在血氧水平依赖功能磁共振成像（BOLD-fMRI）定位脑胶质瘤患者个体化运动功能中的应用价值。方法:前瞻性研究。纳入2017年11月—2021年11月西安交通大学第一附属医院神经外科确诊为脑胶质瘤且病灶位于大脑运动功能区的38例患者作为机器学习模型的验证集（男25例、女13例，年龄24～69岁），同期招募健康志愿者50例作为模型的训练集（男26例、女24例，年龄22～68岁）。采用独立成分分析法（ICA），随机提取98例人类连接组计划（HCP）受试者的静息态功能核磁共振（rs-fMRI）特征。依据健康志愿者的rs-fMRI和基于任务的功能磁共振（tb-fMRI）的相关性，训练基于GLM的机器学习模型。观察项目：（1）采用Pearson相关系数（CC）分析比较GLM预测的激活与实际激活的相似度。（2）采用Dice系数（DC）作为模型预测效能的定量指标，比较GLM与ICA方法的预测效能。结果:（1）胶质瘤患者基于GLM的机器学习方法所预测的激活与实际tb-fMRI的功能激活相似度高［（89.47%（34/38）的患者CC值>0.30）］。（2）胶质瘤患者GLM预测任务态运动功能激活的效能，DC为0.34（0.27，0.42），优于ICA方法的效能DC 0.26（0.16，0.30），差异有统计学意义（ Z=-3.88， P<0.001）；GLM在肿瘤半球的预测效能优于ICA方法，DC分别为0.36（0.17，0.48）和0.34（0.04，0.45），差异有统计学意义（ Z=-2.43， P=0.015）；2种方法在非肿瘤半球的预测效果均显著高于肿瘤半球（ Z=-4.33、-3.59， P值均<0.001）。 结论:基于GLM的机器学习方法能够很好地在术前利用rs-fMRI数据预测出胶质瘤患者的tb-fMRI运动功能激活，且其预测效果好于ICA方法。

目的:初步探讨情景重现先兆在癫痫发作定位中的作用。方法:回顾性分析2015年1月至2020年6月首都医科大学宣武医院功能神经外科收治的8例以情景重现为先兆的癫痫发作患者的临床资料。基于临床症状、术前影像学资料、神经电生理结果进行癫痫发作定位诊断。8例患者中，5例行立体定向脑电图(SEEG)电极置入定位致痫灶及皮质电刺激定位功能区后手术切除致痫灶；另3例仅接受致痫灶切除术。术后分别于3、6、12及24个月进行门诊随访。根据改良Engel分级评估手术疗效。结果:8例患者中，癫痫起源于左侧颞叶5例，右侧颞叶3例；颞底2例，颞上回3例，颞叶内侧3例。8例患者均顺利完成致痫灶切除术。8例患者术后随访1~5年。至末次随访，8例患者均无癫痫发作，疗效分级均为改良Engel分级Ⅰ级。结论:初步观察发现，情景重现为先兆的癫痫发作多起源于颞叶，但未观察到明显的定侧作用。

目的:利用生物信息学分析筛选脓毒症心脏组织巨噬细胞差异表达基因（DEGs）并对关键基因进行验证。方法:实验1（基因芯片与生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载脓毒症小鼠心脏巨噬细胞基因芯片数据GSE104342，通过R语言分析获得DEGs，使用DAVID在线数据库对DEGs进行基因本体及功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索数据库（STRING）对DEGs进行基因编码蛋白质-蛋白质相互作用分析，并运用Cytoscape软件及MCODE等插件筛选出关键基因。实验2（脓毒症模型构建与相关基因验证）：8~14周龄雄性C57BL/6小鼠10只，随机选取5只作为对照组，5只在体构建小鼠脓毒症模型作为脓毒症组。超声心动图检测小鼠心脏功能，采用苏木精-伊红染色法检测小鼠心脏形态，原位缺口末端标记法检测小鼠心肌细胞凋亡，免疫荧光染色检测分化抗原簇206（CD206）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、F4/80、细胞因子信号转导抑制因子3（Socs3）、白细胞介素1受体拮抗剂（Il1rn）和CC趋化因子7（Ccl7）蛋白表达。体外培养RAW264.7巨噬细胞，分为2组：（1）脂多糖刺激组：给予1 mg/L脂多糖干预；（2）空白对照组：加入等体积磷酸缓冲液溶液。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应检测巨噬细胞Socs3、Il1rn和 Ccl7基因表达。结果:实验1：GSE104342数据集筛选出24 647个基因，DEGs共177个（0.72%），其中上调基因120个，下调基因57个。基因本体富集分析表明，DEGs主要参与炎症反应、免疫应答、凋亡调控和抗原加工提呈等过程。KEGG信号通路分析发现，脓毒症小鼠心脏巨噬细胞中DEGs主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、肿瘤坏死因子信号通路、NOD样受体信号通路等。STRING及Cytoscape分析构建基因相互作用网络图及重要子模块，获得了3个hub基因，分别为Socs3、Il1rn和Ccl7。实验2：在体实验发现，与对照组相比，脓毒症组小鼠心脏功能明显下降，心肌细胞明显水肿、炎性细胞浸润、心肌纤维断裂，部分心肌细胞核溶解消失，心肌细胞凋亡增加，提示小鼠脓毒症心肌损伤模型构建成功。与对照组相比，脓毒症组小鼠心脏中CD206蛋白表达下调，iNOS、F4/80、Socs3、Il1rn和Ccl7蛋白表达上调，且Socs3、Il1rn、Ccl7与F4/80蛋白存在共定位。体外实验发现，与空白对照组相比，脂多糖刺激巨噬细胞后Socs3、Il1rn和Ccl7水平明显上调。结论:脓毒症小鼠心脏中巨噬细胞Socs3、Il1rn和Ccl7基因表达上调，Socs3、Il1rn和Ccl7有望成为诊治脓毒症心脏损伤的新靶点。

目的:探讨个体化靶向机器人技术辅助斯坦福加速智能神经调节疗法（Stanford accelerated intelligent neuromodulation therapy，SAINT）对抑郁症自杀观念的疗效、安全性及可能的脑网络机制。方法:本研究为小样本的开放标签研究，纳入了15例伴自杀观念的抑郁症患者，采用SAINT联合SNRIs治疗。基于功能磁共振成像数据个性化定位每例患者左侧背外侧前额叶（dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC）与膝下前扣带回（subgenual anterior cingulate cortex，sgACC）功能连接最负相关处为刺激靶点，在90%的静息运动阈值下每天进行10次间断性θ波刺激治疗（每次1 800个脉冲，间隔50 min），连续治疗5 d（共计90 000个脉冲）。分别在基线、治疗5 d后、治疗后第15天及治疗后第30天，采用贝克自杀意念量表中文版（Beck Scale for Suicide Ideation-Chinese Version，BSI-CV）、HAMD 17、蒙哥马利-艾森贝格抑郁评定量表（Montgomery-Asberg Depression Rating Scale，MADRS）评估对自杀观念、抑郁症状的疗效；利用REST软件采用基于种子点的功能连接分析方法对比分析治疗前后各脑区脑网络功能连接度的变化，采用重复测量方差分析、配对 t检验或配对Wilcoxon检验对各时点量表得分变化进行统计学分析。 结果:（1）治疗5 d后，BSI-CV得分显著下降（ F=38.77， P<0.01），平均得分减少（11.8±1.2）分（95% CI=8.19~15.41），有效率为86.67%，治疗耐受性好，无显著认知功能方面副作用。（2）治疗后各随访时点MADRS评分均显著下降（ F=306.97， P<0.01），治疗5 d后平均得分减少（22.5±1.1）分（95% CI=19.15~25.91），有效率93.33%；治疗后第15天、第30天的缓解率和有效率分别为53.33%和100.00%，93.33%和100.00%。（3）基于影像学的脑网络分析显示，治疗前后sgACC与前额叶、颞叶及顶叶脑网络功能连接增强。 结论:个体化靶向机器人技术辅助SAINT存在快速、高效、安全地降低自杀观念和缓解抑郁症状的潜在优势，同时能改善受损脑网络的功能连接度，但仍需大样本的随机双盲对照研究进行验证。

目的:总结预防ICU患者谵妄发生环境管理的相关证据，为ICU患者谵妄管理提供参考。方法:依据PIPOST模型构建循证问题，按照证据资源"6S"模型系统检索国内外各类指南网站、循证数据库、综合数据库等发布的相关临床决策、指南、专家共识、系统评价、证据总结，检索时限均为建库至2022年9月3日。由2名研究人员采用相应的文献质量评价工具独立进行文献质量评价，采用乔安娜布里格斯研究所循证卫生保健中心的证据预分级和证据推荐级别系统（2014版）对纳入证据进行分级和推荐。结果:共纳入文献30篇，其中指南5篇，专家共识2篇，临床推荐实践1篇，证据总结4篇，系统评价18篇。从优化环境、促进睡眠、认知刺激、定位及定向功能、安全保障5个方面总结出36条最佳证据。结论:医护人员应基于循证证据对ICU环境进行管理，预防或减少患者谵妄的发生。

目的:探讨基于高频响应的自由对话式皮层语言功能区定位方法在癫痫患者致痫灶切除术中的临床价值。方法:将自2016年1月至2019年5月于首都医科大学宣武医院功能神经外科接受致痫灶切除术的20例难治性癫痫患者，依据术中皮层语言功能区定位方法的不同分为测试组[10例，应用基于高频响应的自由对话式方法(新方法)定位+皮层电刺激(ECS)定位]与对照组(10例，仅应用ECS定位)，计算测试组中2种方法定位皮层语言功能区结果的重合率以及分析2组患者的术后随访结果。结果:10例测试组患者应用新方法在Broca区及Wernicke区均共检测到33个阳性位点，应用ECS在Broca区及Wernicke区分别共检测到16个、8个阳性位点，二者阳性位点重合率分别为93.75%(15/16)、75.00%(6/8)。10例对照组患者应用ECS在Broca区及Wernicke区分别共检测到18个、3个阳性位点。测试组患者术后Engel分级Ⅰ级7例，出现短暂性语言功能损伤2例；对照组术后Engel分级Ⅰ级5例，出现短暂性语言功能损伤4例。结论:新方法定位皮层语言功能区与ECS结果有较高的重合率，二者结合应用有助于减少癫痫患者致痫灶切除术后的语言功能损伤。

目的 通过网络药理学及分子对接技术,筛选环丙沙星调控主动脉夹层发生发展的关键靶点基因,并通过动物及细胞实验进一步探究其潜在致病机制.方法 通过 TargetPrediction、PharmMapper、GeneCards、CTD 数据库分别筛选环丙沙星及主动脉夹层的相关靶点,二者取交集后得到环丙沙星调控主动脉夹层的潜在靶点;使用基因与蛋白质相互作用检索数据库(STRING)构建蛋白质相互作用(PPI)网络分析潜在靶点间的关联.通过对潜在靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析和基因本体(GO)功能富集分析,构建"药物-靶点-通路-疾病"网络.利用Cytoscape软件及蛋白质复合物聚类算法(MCODE)等插件进一步筛选出关键靶点,通过AutoDock vina和PyMol软件把环丙沙星化学结构与筛选出的关键靶点进行分子对接及可视化呈现.最后结合动物模型构建、苏木精-伊红(HE)染色法、细胞增殖和毒性检测实验、体内外实时荧光定量反应(RT-qPCR)实验及蛋白质免疫印迹(Western blotting),检测小鼠主动脉组织及人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)关键靶点基因表达.结果 本研究筛选出 515 个环丙沙星相关靶点,9 004 个主动脉夹层相关靶点,并得到 412 个环丙沙星介导主动脉夹层的潜在靶点.KEGG通路富集分析结果显示,主要富集于血脂与动脉粥样硬化、白细胞介素(IL)-17 信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等.GO功能富集分析结果显示,细胞定位(CC)主要富集于膜筏、膜微区等;分子功能(MF)主要富集于受体结合、异生物跨膜转运蛋白活性等;生物学过程(BP)主要富集于对脂多糖的反应、对细菌来源分子的反应等.STRING及Cytoscape分析构建PPI网络图及关键子模块,获得了 15 个关键靶点,分别为B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、转录因子AP-1(JUN)、CD44、胱天蛋白酶3(CASP3)、Toll样受体 4(TLR4)、γ干扰素(IFNG)、肿瘤蛋白P53(TP53)、蛋白激酶B1(Akt1)、白蛋白(ALB)、基质金属蛋白酶 9(MMP9)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-1β、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、肿瘤坏死因子(TNF).分子对接结果显示,环丙沙星与MMP9、ALB、GAPDH、Akt1、TP53、CASP3、IL-1β的对接模式较好.体内实验表明,相较于模型组,模型+环丙沙星组在成膜率和死亡率上均增加,管壁弹性结构破坏也更加严重;促凋亡基因及促炎基因的mRNA表达水平及蛋白表达水平均增加.体外实验发现,相较于对照组,不同浓度环丙沙星刺激HASMCs细胞后,MMP9、IL-6、CASP3、JUN、IL-1β、TP53 和TLR4表达水平明显上调,Akt1 表达水平明显下调.结论 环丙沙星是介导主动脉夹层发生发展的重要因素之一,可能通过刺激炎症因子表达及VASMCs凋亡发挥调控作用.

慢性下腰痛(CLBP)是一种以腰背部疼痛或不适为临床特征的疾病,目前其中枢神经病理机制尚不明确.静息态功能磁共振成像(RS-fMRI)技术具有无电离辐射、可重复、易定位等优点,在疼痛医学领域得到了广泛应用,也将CLBP的研究从局部病理机制带向了与脑功能活动联系的探索中.在RS-fMRI的数据分析方法中,功能分离法凭借认知功能的不同可将大脑划分为不同脑区,包括额叶、颞叶、顶叶、枕叶、扣带回/岛叶、基底节、小脑等,进而着重分析不同脑区各自的功能变化.基于RS-fMRI的相关研究显示,CLBP患者在静息状态下的脑自发活动改变涉及多个脑区,其中右侧额下回、右侧楔前叶、右侧顶下小叶、双侧颞下回、双侧中央后回及右侧小脑后叶与疼痛的刺激关系密切,如右侧前额叶可能与慢性疼痛相关的负性情绪及回避反应的产生增加有关,而CLBP患者前扣带回ReHo值的升高则提示慢性疼痛可能激活了前扣带回对疼痛的调制及止痛作用

目的 探讨电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃高敏感性的作用效果及机制.方法 将30只大鼠随机平均分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组.空白组不予以特殊处理,其余各组采用多因素刺激法进行造模.造模完成后,模型组常规饲养,电针组和电针+抑制剂组予以每天电针足三里,抑制剂和电针+抑制剂组予以每天腹腔注射神经生长因子(NGF)抑制剂.采用胃内球囊置入检测胃高敏感性和胃顺应性,采用甲胺蓝染色观察胃肥大细胞活化程度,采用免疫组化法检测胃瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)定位表达,采用免疫印迹检测胃NGF/原肌球蛋白受体激酶(TrkA)/TRPV1蛋白表达,采用酶联免疫吸附检测胃降钙素基因相关肽(CGRP)含量.结果 相比于空白组,模型组大鼠体重增长缓慢,胃敏感性增高、顺应性降低,胃肥大细胞数和脱颗粒率显著增加,NGF、TrKA、TRPV1的蛋白表达和CGRP含量显著升高;与模型组比较,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组大鼠体重增加,胃高敏感性和顺应性显著改善,肥大细胞数目和活化程度显著降低,胃NGF/TrKA/TRPV1蛋白表达和CGRP含量显著降低;且相比于电针组和抑制剂组,电针+抑制剂组胃NGF/TrKA/TRPV1蛋白表达和CGRP含量进一步降低,差异有统计学意义.结论 电针可能是通过调控肥大细胞介导的NGF/TrKA/TRPV1通路改善FD大鼠胃高敏感性.