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呼吸训练联合筋膜手法治疗慢性非特异性下背痛的疗效观察
编辑人员丨6天前
目的:观察呼吸训练联合筋膜手法治疗慢性非特异性下背痛(CNLBP)的临床疗效。方法:采用随机数字表法将CNLBP患者80例分为观察组和对照组,每组患者40例。2组患者均给予常规康复治疗,观察组在此基础上增加呼吸功能训练联合筋膜手法治疗。于治疗前、治疗3周后(治疗后)和治疗3个月后(随访时)采用视觉模拟评分(VAS)、改良的日本骨科协会(JOA)腰痛评分和健康调查简表(SF-36)评估2组患者的疼痛程度、腰部功能和生活质量,并于治疗前和治疗后采用便携式肺功能仪采集2组患者的肺功能指标。结果:治疗后和随访时,2组患者的VAS评分、改良的JOA腰痛评分和SF-36评分与组内治疗前比较,差异均有统计学意义( P<0.05),且观察组治疗后和随访时的VAS评分、改良的JOA腰痛评分和SF-36评分均显著优于对照组同时间点,差异均有统计学意义( P<0.05)。治疗后,观察组患者的FVC、FEV1和PEF分别为(4.21±0.49)L、(3.81±0.45)L/S和(6.44±0.69)L/S,与组内治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:呼吸训练联合筋膜手法治疗CNLBP,可减轻患者的疼痛程度,改善其腰部功能、肺功能和生活质量。
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编辑人员丨6天前
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热敏灸配合痛点揉拨推拿手法治疗腰椎间盘突出症伴慢性下腰痛的临床研究
编辑人员丨6天前
目的:评价热敏灸配合痛点揉拨推拿手法治疗腰椎间盘突出症(LDH)伴慢性下腰痛(LBP)的临床疗效。方法:随机对照试验研究。选择2020年1月-2022年12月六安市中医院91例患者作为观察对象,采用随机数字表法分为试验组46例和对照组45例。对照组予以常规推拿手法治疗,试验组予以热敏灸配合痛点揉拨推拿手法治疗。2组均连续治疗4周。采用VAS量表评估腰部疼痛程度,改良版Oswestry功能障碍指数(ODI)评估腰部功能障碍程度;采用血液流变仪检测血浆黏度、红细胞压积、全血低切黏度和全血高切黏度,评价临床疗效。结果:试验组临床总有效率为93.48%(43/46)、对照组为77.78%(35/45),2组比较差异有统计学意义( χ 2=4.58, P=0.032)。治疗后,试验组VAS评分[(3.81±0.74)分比(4.29±0.85)分, t=2.88]、ODI评分[(8.79±2.65)分比(11.25±3.74)分, t=3.63]低于对照组( P<0.01);血浆黏度[(1.35±0.06)mPa?s比(1.41±0.08)mPa?s, t=4.05]、红细胞压积[(37.46±2.38)%比(40.15±2.94)%, t=4.80]、全血低切黏度[(7.41±1.53)mPa?s比(8.64±1.72)mPa?s, t=3.61]和全血高切黏度[(3.81±0.29)mPa?s比(4.07±0.31)mPa?s, t=4.13]低于对照组( P<0.01)。 结论:热敏灸配合痛点揉拨推拿手法可有效缓解LDH伴慢性LBP患者腰部疼痛症状,改善腰部功能障碍及血流动力学状态,提高临床疗效。
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编辑人员丨6天前
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慢性腰痛患者深层多裂肌非线性肌电信号的特征分析
编辑人员丨6天前
目的:采用非线性动力学方法提取慢性腰痛(cLBP)患者与健康对照者深度多裂肌不同状态下肌电图(EMG)信号中所蕴含的非线性动力学信息,比较二者的非线性指标Lempel-Ziv(LZ)复杂度的变化特点。方法:选取符合标准的cLBP患者25例设为cLBP组,另选取性别、年龄、教育程度等相匹配的正常受试者28例设为正常组。采用sEMG结合丝电极记录2组受试者腰部L 4深层多裂肌EMG信号,分析静息状态、最大肌力、耐力收缩、持续收缩后放松等4种不同状态下多裂肌电非线性特征LZ复杂度的差异,并比较cLBP组腰部痛侧与非痛侧多裂肌LZ复杂度的差异性。采用Pearson相关分析cLBP组的疼痛持续时间、疼痛强度和功能障碍指数与LZ复杂度的相关性。 结果:cLBP组患者的VAS评分平均为(4.00±1.04)分,持续疼痛时间平均为(5.96±4.69)年,ODI指数平均为(17.12±10.49)。cLBP组患者肌电信号采集各时间点(进针时、退针后、肌肉收缩时和动作终止时)的VAS评分均显著高于正常组,差异均有统计学意义( P<0.01)。cLBP组在肌力测试、耐力测试和持续收缩后放松的深层多裂肌LZ复杂度与正常组比较,差异均有统计学意义( P<0.01)。2组受试者肌力测试、耐力测试和持续收缩后放松的深层多裂肌LZ复杂度与组内静息状态比较,差异均有统计学意义( P<0.01);2组受试者持续收缩后放松的深层多裂肌LZ复杂度与组内肌力测试和耐力测试时比较,差异均有统计学意义( P<0.01)。cLBP组疼痛持续时间与其深层多裂肌最大等长收缩(肌力测试时和耐力测试时)的LZ复杂度呈显著负相关( P<0.01)。 结论:持续的疼痛刺激会影响大脑对深层多裂肌的协调控制,进而导致中枢对核心稳定肌肉的控制能力下降,提示中枢参与核心稳定肌调控障碍可能是cLBP病因机制的关键因素。
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编辑人员丨6天前
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麦肯基力学疗法联合肌内效贴对慢性非特异性腰背痛患者腰部稳定肌前馈控制的影响
编辑人员丨6天前
目的:观察麦肯基力学疗法联合肌内效贴对慢性非特异性腰背痛(CNLBP)患者腰部稳定肌前馈控制的影响。方法:将慢性非特异性下腰痛患者56例按照随机数字表法分为贴扎组28例和对照组28例。2组患者均采用麦肯基力学疗法治疗40 min,贴扎组在此基础上增加肌内效贴贴扎治疗,佩戴12 h。治疗前、治疗结束后即刻和治疗结束6 h后评估或检测2组患者的疼痛程度、腰椎屈曲活动范围、肱二头肌与多裂肌快速反应时间差值和多裂肌sEMG信号强度。结果:治疗结束后即刻和治疗结束6 h后,2组患者的VAS评分、腰椎屈曲活动范围和肱二头肌与多裂肌的快速反应时间差与组内治疗前比较,差异均有统计学意义( P<0.05)。治疗结束6 h后,贴扎组患者肱二头肌与多裂肌快速反应时间差值为(54.68±4.15)ms,与对照组同时间点比较,差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:麦肯基力学疗法联合肌内效贴可改善CNLBP患者的腰部疼痛和腰椎活动范围,并加快腰部稳定肌的快速反应速度,且在一定时间内维持效果。
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编辑人员丨6天前
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核心肌群训练联合平衡罐疗法在慢性非特异性下腰痛患者中的应用
编辑人员丨6天前
目的:探讨核心肌群训练联合平衡罐疗法在慢性非特异性下腰痛患者中的应用效果。方法:采用便利抽样法,于2017年1月—2019年12月选择广东省佛山市中医院的130例慢性非特异性下腰痛患者,依据随机数字表法分为核心肌群组和联合治疗组,每组各65例。核心肌群组予以瑞士球按端坐、双桥、屈膝双桥、反桥和俯卧撑的顺序进行核心肌群训练,联合治疗组在核心肌群训练基础上予以平衡罐按照闪罐、走罐、坐罐进行治疗。干预4周后,比较两组患者的腰痛视觉模拟量表(VAS)评分、Roland-Morris功能障碍问卷调查表(RMDQ)评分、指地距离(FFD)、静态及动态肌耐力时间、治疗总有效率。结果:干预后,联合治疗组的VAS评分、RMDQ评分及FFD低于核心肌群组,差异有统计学意义( P<0.01);联合治疗组的静态肌、动态肌耐力时间均高于核心肌群组,差异有统计学意义( P<0.01)。联合治疗组的总有效率为90.77%(59/65),高于核心肌群组的76.92%(50/65),差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:核心肌群训练联合平衡罐疗法能减轻慢性非特异性下腰痛患者的腰痛程度,改善腰部功能障碍,提高腰部柔韧性及肌耐力,临床疗效较好。
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编辑人员丨6天前
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慢性腰痛患者腰部深层多裂肌超声形态特征分析
编辑人员丨6天前
目的:采用肌骨超声观察慢性腰痛(cLBP)患者腰部深层多裂肌静息及收缩时形态结构特征变化,并分析疼痛强度、持续时间与多裂肌形态特征间的相关性。方法:采用肌骨超声对21例cLBP患者(纳入腰痛组)及30例健康体检者(纳入健康对照组)进行腰部深层多裂肌形态学测量,观察指标包括多裂肌静息时厚度、横截面积及最大随意收缩时肌肉厚度变化,并分析多裂肌形态学指标与行为学数据间的相关性。结果:入选cLBP患者腰部深层多裂肌静息状态下厚度[(1.68±0.21)cm]及横截面积[(2.91±0.74)cm 2]均明显不及健康对照组水平( P<0.01);多裂肌在最大等长收缩时厚度[(2.20±0.34)cm]也明显不及健康对照组水平( P<0.01)。此外入选cLBP患者多裂肌静息时厚度与疼痛持续时间呈负相关( r=-0.49, P<0.05),与疼痛强度视觉模拟评分(VAS)无明显相关性( r=0.09, P>0.05)。 结论:cLBP患者腰部深层多裂肌发生萎缩,自主收缩能力下降,故临床制订康复方案时应强化腰部多裂肌力量及协调功能训练。
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编辑人员丨6天前
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慢性下腰痛患者健康促进生活方式现状及影响因素分析
编辑人员丨6天前
目的:调查慢性下腰痛患者健康促进生活方式现状,探讨其影响因素。方法:采用便利抽样方法,选取2019年3—10月在广州市某三级甲等医院就诊的189例慢性下腰痛患者为研究对象,采用一般资料问卷、健康促进生活方式评定量表Ⅱ、社会支持评定量表、下腰痛疾病知识问卷、慢性病自我效能量表对慢性下腰痛患者进行调查,应用单因素分析、Pearson相关分析、多重线性回归分析探讨健康促进生活方式的影响因素。结果:189例慢性下腰痛患者健康促进生活方式总分为(118.68±18.61)分,其中条目均分由高至低分别为压力应对(2.59±0.62)分、人际关系(2.47±0.67)分、营养(2.35±0.25)分、自我实现(2.33±0.35)分、运动(2.04±0.35)分、健康责任(1.93±0.19)分;单因素分析显示不同年龄、婚姻状态、共同居住者、文化程度、职业、BMI、有无合并慢性病慢性下腰痛患者健康促进生活方式得分比较,差异均有统计学意义( P<0.05);相关分析显示慢性下腰痛患者健康促进生活方式与社会支持( r=0.358, P<0.01)、自我效能( r=0.418, P<0.01)、疾病知识( r=0.369, P<0.01)均呈正相关。回归分析显示社会支持、疾病知识、自我效能、年龄、文化程度是慢性下腰痛患者是否采取健康促进生活方式的主要影响因素( P<0.05)。 结论:慢性下腰痛患者健康促进生活方式欠佳,尤其表现在运动和健康责任方面;且健康促进生活方式受社会支持、疾病知识、自我效能影响。应加强科学且专业、个性化的健康指导,提高患者在疾病发展、治疗、控制方面的认知水平,强化患者健康责任和提高运动治疗准确性;同时提供多渠道信息获取方法,鼓励家庭参与,满足患者的健康促进需求,增强其疾病管理自我效能。
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编辑人员丨6天前
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高压氧治疗重度一氧化碳中毒合并腰大肌及髂腰肌血肿1例
编辑人员丨6天前
1.临床资料:患者男,36岁,因发现“意识不清12 h”于2019年2月4日就诊于当地医院。发病前在密闭的家中用煤炭烤火取暖,颅脑CT检查无异常,诊断考虑为急性一氧化碳中毒,给予气管插管机械通气及对症支持治疗后,患者意识障碍无好转,于发病后第2天转至本院。入院时患者体温36.5 ℃,呼吸20次/min,脉搏90次/min,血压120/86 mmHg。查体不能配合,神志浅昏迷,格拉斯哥昏迷评分(GCS)8分。双侧瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射存在。双肺呼吸音粗,可闻及少许干湿性啰音。腹软,无压痛、反跳痛,检查不能配合。四肢肌张力稍增高,病理征阴性。患者既往有慢性乙型病毒性肝炎病史10余年,未予正规治疗,吸烟史10余年。血碳氧血红蛋白浓度(CoHb)为18%;白细胞计数(WBC)21.79×10 9/L,中性粒细胞百分比86%;丙氨酸转氨酶(ALT)65 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)88 U/L;肌酸激酶(CK)4 055 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)71 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)343 U/L;凝血酶原活动度(PTA)57.89%,凝血酶原时间(PT)14.2 s,活化部分凝血活酶时间(APTT)23.9 s,凝血酶时间(TT)13.2 s,D-二聚体(D-Dimer)0.57 μg/ml;肌钙蛋白-I(cTn-I)0.734 μg/ml;心电图显示ST-T改变。复查颅脑CT未见异常,胸部CT提示吸入性肺炎。诊断:急性一氧化碳中毒(重度)、吸入性肺炎合并呼吸衰竭。机械通气1 d后患者神志转清,顺利撤离呼吸机并拔出气管插管,给予高压氧治疗,每日2次,予以脱水、营养心肌、抗感染、抗凝等对症治疗。住院第5天诉右侧腰痛,第7天突然出现右大腿深部剧烈钝痛,查体右侧中腹部可见4 cm×5 cm的皮下淤斑,局部压痛明显,右侧大腿后外侧及阴囊大片状淤斑;双下肢肌力4级。急查全腹部CT示:右侧腰大肌,双侧髂肌肿胀积血,周围筋膜增厚并积液。彩超示:左右髂窝、腹盆腔肠间隙及膀胱后方均可探及液体无回声区,最大深度约为16 mm,考虑为积血。急查凝血功能:PT 10.8 s,APTT 57.3 s,TT 13.6S,D-Dimer:0.35 μg/ml。血常规:RBC 2.83×10 12/L,Hb 67 g/L,血小板正常。Hb较入院时进行性下降,考虑右侧腰大肌肌肉血肿破裂可能,急输红细胞、血浆对症治疗。普外科及骨科会诊后认为股神经受压症状不明显,无手术指征,建议保守治疗,停用低分子肝素和高压氧治疗,制动,局部外敷和理疗。经上述处理3 d后,患者右腰腹部疼痛缓解,皮下淤斑较前明显减轻,Hb稳定在100 g/L以上,考虑出血停止,恢复高压氧治疗。3周时患者出现轻度双侧小腿乏力,不能久站,颅脑MRI及双下肢肌电图均未见明显异常,无认知功能减退及神经精神症状,排除迟发性脑病。继续行高压氧、营养神经及康复治疗3个月。1年后随访,患者肌力等已完全恢复正常。
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编辑人员丨6天前
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细胞焦亡在关节软骨及椎间盘退变中的研究进展
编辑人员丨6天前
细胞焦亡是一种新近发现的细胞程序性死亡模式,有别于经典的细胞凋亡和细胞坏死。细胞焦亡本质上来说是一种放大的炎症级联反应,其发生发展与炎性小体的组装,半胱天冬酶-1(Caspase-1)的活化,炎性因子白细胞介素-1β、白细胞介素-18的释放密切相关。骨性关节炎是全世界公认的造成关节慢性疼痛、关节僵硬的罪魁祸首之一,其主要病理表现为关节软骨退变、软骨下骨硬化、滑膜炎和骨赘形成。椎间盘退变是引起腰痛最常见的原因,正常的椎间盘是由中间的髓核及周围的纤维环以及软骨终板组成。细胞焦亡在关节软骨及椎间盘退变中发挥着重要的促进作用,本文就细胞焦亡的发生及其分子机制,以及细胞焦亡参与关节软骨及椎间盘退变发病机制的最新研究进展予以综述,为关节软骨及椎间盘退变性疾病提供新的治疗靶点。
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编辑人员丨6天前
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矿物元素在椎间盘退变中的作用机制研究与进展
编辑人员丨6天前
椎间盘退变(IDD)引起下腰痛是人群慢性致残的重要病因。作为人体最大的无血供器官,椎间盘内组织营养供应和代谢废物排放过程显著受限,与IDD发生发展密切相关。矿物元素是营养物质循环和组织完整性的重要组成部分,在细胞能量代谢与应激反应中具有重要作用。退变的椎间盘组织和细胞中均观察到多种矿物元素的缺乏或过度积累,在IDD进展过程中具有重要作用,具体机制涉及氧化还原反应、水解酶活性、渗透压、炎症反应、转录活性和自噬活性等多种生物学过程。因此,本文旨在总结矿物元素参与IDD进展过程中的关键证据和最新进展,并依次阐述特定矿物元素在椎间盘细胞中发挥保护或损害功能的具体机制。深入解析矿物元素参与调节椎间盘细胞功能的具体功能及协同作用机制,可为探索IDD的干预策略提供重要干预靶点。
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编辑人员丨6天前
