目的 探讨红外热成像技术辅助旋股外侧动脉穿支嵌合筋膜皮瓣在关节复合组织缺损重建中的立体修复方法及临床效果.方法 自2019年1月至2023年12月我们对16例四肢关节复合组织缺损患者,采用红外热成像仪辅助游离旋股外侧动脉穿支嵌合筋膜皮瓣进行立体重建,其中5例合并少量关节部位骨质部分缺损,1例合并肌腱缺损.创面面积24 cm×11 cm～6 cm×3 cm,皮瓣大小20 cm×6 cm～6 cm×3 cm,筋膜瓣面积6.0 cm×4.0 cm～3.0 cm×1.5 cm.供区阔筋膜及皮瓣一期缝合.结果 术前共探查穿支48条,术中证实穿支45条,阳性率93.4％.术后16例患者均获得随访,时间为1～35个月,平均9.4个月.16例皮瓣全部存活,皮瓣质地柔软,外形满意,随访期内关节无窦道、肿胀、疼痛表现,关节活动无明显障碍,2例患者自觉皮瓣部位臃肿,二期行皮瓣修薄术.结论 红外热成像技术辅助穿支定位旋股外侧动脉穿支嵌合筋膜皮瓣立体修复关节部位复合组织缺损安全可靠,是关节复合组织缺损重建的理想方法之一.

目的 观察督脉隔药灸联合水凝胶多功能复合敷料对压力性损伤大鼠创面修复及核因子E2 相关因子 2(nuclear fac-tor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶 1(heme oxygenase-1,HO-1)/NADPH醌氧化还原酶 1(NADPH quinone oxi-doreductase 1,NQO1)信号通路的影响.方法 选取 50 只SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、水凝胶敷料组、督脉隔药灸组、联合干预组,每组 10只.除假手术组外,其余 4组借助压力装置构建压力性损伤大鼠模型.分组干预并记录各组大鼠的压力性损伤修复情况及创面组织病理变化;借助ELISA检测各组大鼠的血清炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6 以及氧化应激因子丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;Western blot与RT-PCR检测各组大鼠创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白及mRNA的表达水平.结果 HE染色结果显示:假手术组皮肤结构未被破坏;模型组创面肉芽组织可见明显的细胞坏死、变性及炎性细胞浸润;干预各组可见创面修复,表现为散在炎性细胞浸润,"气球样"坏死变性明显减少.Masson染色结果显示:假手术组创面皮肤组织胶原纤维较为整齐;模型组创面肉芽组织可见大面积的胶原纤维沉积、紊乱;干预各组可见不同程度的创面修复.与假手术组对比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平和创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平均升高(P<0.05),而创面修复率、血清SOD、GSH-Px水平均下降(P<0.05);与模型组比较,水凝胶敷料组、督脉隔药灸组、联合干预组的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平均下降(P<0.05),而创面修复率、血清SOD、GSH-Px水平和创面肉芽组织Nrf2、HO-1、NQO1、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平均升高(P<0.05),且联合干预组较其他干预组更优(P<0.05).结论 督脉隔药灸可有效促进压力性损伤的创面修复,与水凝胶多功能复合敷料联合使用效果更佳,其机制可能与督脉隔药灸抑制创面炎性反应及氧化应激,并激活Nrf2/HO-1/NQO1信号通路相关.

目的 探讨双Y型钛板内固定联合后方韧带复合体(posterior ligamentous complex,PLC)回植椎板成形术在脊髓脊柱手术的应用效果.方法 回顾性分析在脊髓脊柱手术中采用经双Y型钛板内固定联合PLC回植技术重建椎管的6例脊髓脊柱疾病病例资料.术后所有患者随访3～12个月,复查时行脊柱螺旋CT三维重建及脊柱MRI检查.采用改良McCormick分级标准评估临床症状和日本骨科协会脊髓功能评分(IJOA评分)评估神经功能,末次随访时分级及评分分别与术前比较,采用White&Panjabi脊柱不稳评分标准评估术后脊柱稳定性,分别测量手术前后颈、胸、腰椎使用双Y型钛板PLC回植的各节段椎管的横径和前后径,评估术后是否造成椎管狭窄.结果 6例患者术中游离椎板节段数为(4.0±2.9)个(1～8个),手术椎管共 24个节段,其中固定节段23个,包括使用双Y型微钛板固定节段为15段,两孔微钛板固定节段为8段.除1例术后切口为Ⅰ类乙等愈合,其余患者术后切口均为Ⅰ类甲等愈合,无感染、局部异常积液、脑脊液漏,未出现钛板置入导致的脊髓、神经根损伤等并发症.术后复查CT显示局部微钛板固定良好,无塌陷、移位、断板等情况发生,椎管无后凸、侧凸畸形.6例患者随访时间为(8±4.1)个月(3～12个月).McCormick分级,术前:Ⅱ级5例,Ⅲ级1例;末次随访:Ⅰ级3例,Ⅱ级1例,Ⅲ级1例,Ⅳ级1例;与术前相比,临床症状好转3例,不变1例,恶化2例.IJOA评分术前(16.33±1.97)分,末次随访升至(17.67±2.58)分,差异有统计学意义(t=-4,P=0.01).末次随访时,6例患者术后White&Panjabi脊柱不稳评分均<5分,无1例出现脊柱失稳.与术前比较15个使用双Y型微钛板固定节段术后椎管横径和前后径,差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 脊髓脊柱手术采用双Y型钛板内固定联合PLC回植椎板技术重建椎管的患者,术后神经功能改善、并发症少,术后无脊柱失稳及椎管狭窄.

创伤性脑损伤(TBI)后，炎性小体作为胞质内一种免疫信号复合物，其组装和激活可介导细胞焦亡，引发广泛的炎症反应，加剧脑组织损伤，导致延迟性细胞死亡和进行性神经变性，造成神经功能障碍，在疾病的发展和预后中起到关键作用。TBI后炎性小体介导细胞焦亡的作用机制和靶向治疗已成为最近研究的热点。笔者就炎性小体介导细胞焦亡的相关通路与其在TBI后的活化和调控，以及抑制炎性小体介导细胞焦亡的靶向治疗药物在TBI研究中的应用进行综述，为临床TBI的治疗提供借鉴。

目的:探讨以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣在下颌骨合并口腔软组织缺损修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年3月河南省人民医院口腔颌面外科收治的下颌骨合并口腔软组织缺损患者的临床资料。所有病例术前均进行计算机辅助设计及三维打印制作模型及导板，应用以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣进行修复重建，髂骨修复下颌骨缺损，阔筋膜张肌修复口内软组织缺损，将阔筋膜直接暴露于口腔内。术后严密观察患者口内移植组织瓣的颜色、质地、变化过程，对供、受区创面恢复及并发症发生情况进行随访。结果:共纳入7例患者，男4例，女3例，年龄27~64岁，平均50.1岁。其中下颌牙龈及颊部鳞状细胞癌5例，下颌体多形性腺癌术后缺损1例，下颌骨成釉细胞瘤术后缺损1例。根据病变切除后软、硬组织的缺损范围，术中切取阔筋膜张肌组织瓣大小为6.0 cm×3.0 cm~8.0 cm×6.0 cm，髂骨瓣大小为3.7 cm×2.4 cm~9.2 cm×2.5 cm，术后复合组织瓣全部成活，未出现远端坏死、伤口延期愈合和边缘瘘口等情况。随访观察4~19个月，平均11.7个月，患者下颌骨及口腔软组织形态和功能均恢复良好，直接暴露于口腔内的阔筋膜张肌表面在术后1周内出现黏膜化征象，1个月左右黏膜化基本完成，接近口腔内正常黏膜形态，且后期可自行改建产生较好的口腔黏膜软组织形态；供区创面均愈合良好，下肢活动、大腿伸、屈功能均未见异常，其中3例患者术后3~5 d出现供区臀部股外侧皮肤麻木，随访6个月后2例麻木基本消失，1例明显减轻。结论:以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣用于下颌骨合并口内软组织缺损的修复重建，可获得较好的形态和功能，且并发症少，对供区损伤相对小。

目的:探讨采用颈总动脉-锁骨下动脉(SA)搭桥术治疗有脑缺血症状的SA闭塞患者的临床疗效。方法:纳入2015年1月至2020年6月天津医科大学总医院神经外科于复合手术室行颈总动脉-SA搭桥术的11例SA闭塞患者，所有患者均有脑缺血症状。回顾性分析患者的临床疗效及手术相关并发症。结果:所有患者均手术成功，术中超声及数字减影血管造影(DSA)提示椎动脉盗血消失，吻合血管通畅。2例患者术中显露SA时，发生淋巴管破裂。无一例患者发生神经损伤及卒中。术后1年随访，所有患者SA盗血综合征症状明显改善或消失。双上肢收缩压差由术前的(27.6±9.7)mmHg降至术后的(7.3±1.9)mmHg( P<0.01，1 mmHg＝0.133 kPa)，患侧与健侧收缩压比值由术前的0.55±0.11提高至0.86±0.30( P<0.01)。所有患者人工血管及吻合口无明显狭窄，患侧无肢体缺血及脑缺血表现。 结论:颈总动脉-SA治疗有脑缺血症状的SA闭塞患者手术并发症少、疗效确切。

颈内动脉分叉部及其周围颅底间隙的解剖结构复杂，且存在一定的变异。该部发出较多分支及穿支动脉供应颅内重要结构，在部分颅内动脉瘤夹闭术中应注意保护，防止术中损伤，减少术后并发症的发生。本文首次提出了颈内动脉分叉部复合体的概念，并对颈内动脉分叉部复合体及其分支动脉血管、颅底间隙的解剖特点和变异情况以及涉及该部位动脉瘤的手术治疗进行综述，以期为临床进一步开展相关研究提供参考。

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

目的:建立成人无骨折脱位型急性颈脊髓损伤影像学分型系统并进行可信度评价。方法:采用回顾性病例系列研究分析2010年1月至2018年12月复旦大学附属华山医院收治的132例无骨折脱位型急性颈脊髓损伤患者临床及影像学资料，其中男97例，女35例；年龄18~82岁［（57.4±17.8）岁］。根据颈脊髓是否存在受压及致压物来源、是否存在椎间盘韧带复合体（DLC）损伤等因素建立无骨折脱位型急性颈脊髓损伤影像学分型系统，进一步分析各型病例数、年龄及致伤原因。另收集24例无骨折脱位型急性颈脊髓损伤患者临床及影像学资料，由未参与该分型系统制定的骨科医师在规定时间内完成影像学分型评估，计算Kappa系数对该分型进行可信度评价。结果:无骨折脱位型急性颈脊髓损伤影像学分型系统分为Ⅰ~Ⅳ型：Ⅰ型为脊髓存在明显受压，致压因素主要为颈椎后纵韧带骨化和（或）颈椎管狭窄等基础病理改变；Ⅱ型为脊髓存在明显受压，致压因素主要为外伤性椎间盘突出和（或）硬膜外血肿；Ⅲ型为脊髓不存在明显受压，但存在明确的DLC损伤征象；Ⅳ型为脊髓不存在明显受压，且不伴或仅存在可疑DLC损伤征象。其中Ⅰ型、Ⅱ型可同时伴或不伴DLC损伤。Ⅰ型 83例（62.9%），年龄（62.2±15.7）岁，以跌倒伤（37例，44.6%）为主，其次为交通伤（31例，37.3%）。Ⅱ型17例（12.9%），年龄（55.8±13.4）岁，以交通伤（9例，52.9%）和坠落伤（5例，29.4%）多见。Ⅲ型24例（18.2%），年龄（53.6±16.3）岁，以坠落伤（9例，37.5%）和交通伤（8例，33.3%）多见。Ⅳ型8例（6.1%），年龄（37.4±11.6）岁，以交通伤（4例，50.0%）和运动伤（3例，37.5%）多见。分型可信度评估显示不同观察者之间患者分型相同百分比为79.2%~87.5%，平均81.2%；Kappa系数为0.691~0.866，平均0.789，可信度为基本可信（0.61~0.80）。结论:成人无骨折脱位型急性颈脊髓损伤影像学分型系统可信度高，各型年龄分布及致伤原因的差异性提示该分型系统对成人无骨折脱位型急性颈脊髓损伤患者的临床分类具有良好的指导价值。

目的:探讨保留足趾的自体复合第2足趾关节移植治疗手指关节炎的临床疗效。方法:2016年2月至2018年6月，共收治创伤性手指关节炎9例，其中男7例，女2例；年龄19~ 53岁，平均31.7岁；示指3例，中指6例；掌指关节（MP）关节炎4例，近侧指骨间关节（PIP）关节炎5例；均为创伤后继发的手指关节炎。采用游离带血供的自体复合第2足趾跖趾或趾骨间关节移植进行治疗，同时将受区废弃关节（7例）或切取自体髂骨移植（2例）修复供区骨缺损保留足趾长度，供区创面均直接关闭。术后观察手指和足趾骨折愈合情况、外形、移植关节活动度（ROM）、术后供区愈合情况和行走功能及相关并发症。结果:本组术后9例移植关节全部成活，1例足部供区行髂骨植骨微型钢板固定，术后1周伤口不愈合，考虑为内固定物排异反应，予拆除钢板改克氏针交叉固定，2周后创口顺利愈合。术后随访6~ 30个月，平均16.3个月。手指骨折平均愈合时间7~ 10周，平均8.3周，手指外观及功能良好。移植后的MP活动度为50°～75°，平均65.3°,PIP活动度为10°～85°，平均60.6°。根据中华医学会手外科学分会上肢部分功能评定试用标准评价手指功能：优5例，良3例，可1例，优良率为88.9%。足趾骨折平均愈合时间9~ 12周，平均10.2周，所有患者足趾外形良好，行走功能正常。2例取髂骨患者供区仅残留一条线形瘢痕，无疼痛、麻木等不适。结论:游离带血供的自体复合第2足趾关节移植治疗手指关节炎，同时应用受区废弃关节或切取自体髂骨移植修复供区骨缺损保留足趾，不仅能恢复手指关节的正常结构，使关节具有良好的功能，而且能保留足趾外形与功能，减少供区损伤，具有良好的治疗效果。