妊娠期糖尿病(geststional diabetes mellitus,GDM)是一种以血糖升高为表现的糖代谢异常相关的疾病.在大多数情况下,这种高血糖是在慢性胰岛素抵抗基础上,胰腺β细胞功能障碍导致的糖耐量受损的结果.全球约7％的孕妇受到GDM影响[1],我国GDM患病率已从2010年的4％大幅上升至2020年的21％[2].GDM患者发生妊娠期高血压、子痫前期和产后2型糖尿病的风险显著增加,娩出巨大儿和新生儿并发症的风险也会增加,故需要加强对GDM患者的管理.GDM患者治疗的基石是饮食和胰岛素治疗[3].下面就GDM的医学营养治疗在膳食管理、体重管理和围产结局等方面的新进展进行综述.

目的:挖掘与分析在线健康社区妊娠期高血糖（HIP）用户的网络问答文本，为HIP患者健康信息服务提供参考。方法:采集"糖尿病网"和"妈妈网"问答数据108 590条，运用社会网络分析法构建文本内容特征词共现网络并进行可视化分析与展示。在识别内容主题的基础上进一步分析主题间及主题内部节点关系，并结合Wilson信息行为理论对内容主题进行属性区分。结果:本研究构建出包含321个节点的HIP用户问答文本特征词网络，其中最大连通子网包括177个节点。围绕血糖控制和应对疾病压力两大类信息寻求动机，共识别出12个内容主题。其中，4个主题具有生理属性、7个主题具有认知属性、6个主题具有情感属性。药物治疗、饮食与营养包含的特征词数量最为突出，各主题内部均存在高点度中心度的特征词。结论:HIP用户关注的内容具有多种属性、多个维度。临床、社区医护人员及其他健康信息服务者可不断完善针对HIP患者的信息服务内容，满足其健康信息需求。

妊娠期高血糖（HIP）是最常见的病理产科疾病。但无论是HIP分类还是妊娠期糖尿病（GDM）诊断，目前全球均缺乏统一标准，本文将对此展开分析。支持国际糖尿病合并妊娠研究组（IADPSG）标准作为全球统一标准诊断GDM，也支持HIP分为孕前糖尿病、妊娠期高血糖、GDM及孕前或孕后糖尿病前期四大类，以细化临床管理。

妊娠期高血糖是妊娠期最常见的内科合并症之一，有两种表现，一种是妊娠前已有糖尿病，包括已患Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病两种情况，也统称为糖尿病合并妊娠；另一种是在妊娠期首次发生糖耐量异常，即妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）。

妊娠期高血糖在世界范围内发生率日益增加，并导致了严重的母婴并发症，有效的血糖监测有助于改善不良妊娠结局，因此血糖监测在妊娠期高血糖患者的血糖控制中起着至关重要的作用。目前采用的血糖监测方法包括自我监测血糖(SMBG)、糖化血红蛋白(HbA 1c)、糖化白蛋白(GA)、持续血糖监测(CGM)及葡萄糖目标范围内时间(TIR)等。不同的血糖监测方式都有其优势及局限性。本篇就国内外不同血糖监测方法在妊娠期高血糖患者中应用价值的研究进展进行综述。

目的:探索葡萄糖对滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞Akt2基因甲基化和mRNA水平的影响及早孕期外周血Akt2 mRNA水平与孕前体质指数（BMI）和妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法:（1）构建GDM孕妇子宫内高血糖环境细胞模型，按培养液的葡萄糖浓度分为2.5、5.0、10.0、25.0、40.0 mmol/L 5组；使用实时荧光定量PCR技术检测Akt2 mRNA水平，质谱检测Akt2基因启动子区域的甲基化水平。（2）收集2014年12月至2016年7月在北京大学第一医院分娩的60例孕妇的早孕期外周血，根据其孕前BMI及有无GDM分为4组：超重非GDM组、超重GDM组、肥胖非GDM组和肥胖GDM组。实时荧光定量PCR技术检测4组孕妇早孕期外周血中Akt2 mRNA水平。结果:（1）随培养液中葡萄糖浓度的升高，Akt2 mRNA水平显著升高，呈浓度依赖性（ P均<0.05）。与25.0 mmol/L组相比，5.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域的甲基化位点胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤二核苷酸（CpG）10、CpG23、CpG24.5，2.5 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG23、CpG24.5位点，10.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG10位点，均出现显著的甲基化水平的改变（ P均<0.05）；与5.0 mmol/L组相比，40.0 mmol/L组Akt2基因启动子区域CpG10位点出现显著的甲基化水平的改变（ P<0.05）。（2）与超重非GDM组［1.04（0.90~1.26）］比较，超重GDM组［2.10（1.85~2.28）］和肥胖GDM组［1.68（0.82~2.43）］Akt2 mRNA水平均升高，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。与肥胖GDM组［1.68（0.82~2.43）］比较，超重GDM组［2.10（1.85~2.28）］Akt2 mRNA水平较高，肥胖非GDM组［1.00（0.71~2.17）］Akt2 mRNA水平较低，但差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:葡萄糖可能通过改变Akt2基因启动子区域的甲基化状态，从而影响Akt2 mRNA水平，且这种变化可能在GDM孕妇的早孕期已经出现，特别是在孕前BMI较低的孕妇中。

目的:探讨一个以妊娠期高血糖为主要表现的胰十二指肠同源盒1（PDX1）基因突变家系的临床表现及分子遗传学机制。方法:回顾性研究一个孕期发现的高血糖家系，其先证者表现为妊娠期高血糖且营养不良，进行单基因糖尿病目标基因二代测序捕获和一代测序验证，比对遗传学数据库，分析突变位点的人群突变频率及物种保守性，并采用Mutation Taster、Polyphen-2、FATHMM等软件进行生物信息学分析，根据美国医学遗传学与基因组学学会分级进行致病性判定，根据基因检测结果对患者的诊治方案进行调整，并回顾文献中PDX1基因突变在妊娠期高血糖中的研究。结果:基因检测提示PDX1基因突变（p.D64E），该突变位点物种保守性高，家系验证提示PDX1基因突变与糖尿病表型共分离，是新发现的位点。先证者除β细胞功能缺陷之外，还合并胰腺外分泌功能障碍，进行胰岛素及胰酶补充治疗后患者孕重增加满意，生化指标恢复正常。回顾文献发现，PDX1基因突变在高加索人种中可导致妊娠期高血糖及围产期不良结局。结论:本研究发现在中国人群中反复出现的妊娠期高血糖可由PDX1基因突变导致，提示对该类患者应进行胰腺外分泌功能检测，如有异常应及时进行功能替代，进而实现精准诊疗。同时提示在妊娠期高血糖人群中建立单基因糖尿病筛查的重要性。

美国糖尿病学会(American Diabetes Association，ADA)与欧洲糖尿病研究学会(European Association for the Study of Diabetes，EASD)在2022年8月更新发布了《2型糖尿病患者的血糖管理》共识。本共识基于最新的循证学依据对文献进行系统性回顾，提出15条专家推荐以及9条实操要点，结合流程图，对成人非妊娠2型糖尿病的血糖管理进行阐述、修订与内容增补，重点强调了身体活动行为干预(包括睡眠)、体重管理以及降糖药的选择。其中，重新审视了胰岛素在血糖管理中的地位，更新了钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂和胰高血糖素样肽-1受体激动剂的心肾保护证据。

目的:总结妊娠剧吐所致新生儿假性巴特综合征的临床表现、治疗和转归。方法:回顾性分析2022年9月河北省儿童医院新生儿科收治的一对双胎假性巴特综合征患儿的临床资料，总结病例特点。采用描述性统计分析。结果:双胎早产儿，出生胎龄30周 +3，生后因早产、呼吸窘迫均需气管插管机械通气治疗，并于生后2 h转运至本院。患儿母亲有妊娠剧吐，产前3 d仍呕吐明显且伴低钾血症。2例患儿生后2 h血气分析均提示严重代谢性碱中毒，低钠、低钾、低氯、高乳酸血症，生后6 h出现高血糖，生后24 h出现皮肤硬肿。血、尿串联质谱分析未见明显异常，全外显子组测序未检出与表型相关的基因异常，故诊断假性巴特综合征。经对症支持治疗，2例患儿均在生后4 d代谢性碱中毒及电解质紊乱完全纠正，生后51 d治愈出院，此后病情无反复；生后11月龄随访，患儿体格及神经系统发育均未见异常。 结论:母亲妊娠剧吐可导致新生儿假性巴特综合征，表现为生后早期出现严重代谢紊乱及呼吸、循环功能障碍，如能及时诊断治疗，通常预后良好。

胰岛素是孕期控制血糖的药物首选。几乎所有的孕前糖尿病、大多数妊娠期显性糖尿病、20%左右的妊娠期糖尿病需要应用胰岛素控制孕期血糖。与非孕期相比，孕期餐后血糖更高，波动更大，且随孕周进展及胎盘功能变化，血糖水平不断变化。孕期胰岛素应用需结合不同孕周血糖特点，选择合理的剂型及治疗方案，本文就包括门冬胰岛素、赖脯胰岛素、谷赖胰岛素、地特胰岛素、甘精胰岛素以及德谷胰岛素在内的胰岛素类似物在妊娠期降糖疗效和安全性作一阐述。