目的:探讨血清二肽基肽酶4(DPP4)水平与脓毒症患者应激性高血糖及预后的相关性.方法:选择无糖尿病史的脓毒症患者97例为脓毒症组,另选同期健康体检人员97例作为对照组.根据28 d预后情况,将脓毒症患者分为存活组59例、死亡组38例;根据血糖水平,分为应激性高血糖组53例、正常血糖组44例.收集所有受试者性别、年龄及脓毒症患者血清炎症因子水平、急性生理学与慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分等资料,采用酶联免疫吸附法检测血清DPP4水平.采用logistic回归方程分析影响脓毒症患者预后的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析DPP4、PCT对脓毒症患者死亡的预测价值,用Pearson法分析血清DPP4与脓毒症患者血糖相关性.结果:脓毒症组血清DPP4水平较对照组升高(t=13.693,P＜0.001);应激性高血糖组患者血清DPP4水平高于正常血糖组(t=7.101,P＜0.001);相关性分析显示,脓毒症患者血清DPP4水平与血糖水平呈正相关(r=0.568,P＜0.001);死亡组患者血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、DPP4水平、APACHEⅡ评分显著高于存活组(P均＜0.05);logistic多因素分析结果显示APACHEⅡ评分、FBG、DPP4是影响脓毒症患者死亡的独立因素(P均＜0.05);DPP4联合FBG预测脓毒症患者死亡的灵敏度为94.74％,特异性为89.83％,曲线下面积为0.938,高于单一指标.结论:脓毒症患者血清中DPP4水平升高与应激性高血糖有关,且对死亡有预测价值.

对1例危重型新型冠状病毒肺炎患者在治疗期间发生难治性高血糖的原因及治疗进行了回顾性分析，表明新型冠状病毒感染对糖代谢会产生损害，在临床治疗中应加强血糖的监测控制。

目的:探讨严重烧伤小鼠肠-胰岛轴功能的变化及其作用。方法:该研究为实验研究。将90只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假伤组和烧伤组（每组45只小鼠），于烧伤组小鼠背部制备30%体表总面积Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）创面，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后24 h，检测空腹血糖（样本数为12）后，行腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验，并绘制血糖浓度-时间变化曲线，计算曲线下面积（样本数为6）；分别于腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前及腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min从心脏取血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆胰岛素和胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平（样本数为3）；取每组3只小鼠回肠组织，行免疫荧光染色及原位末端标记染色检测肠道L细胞GLP-1表达及凋亡水平；提取每组6只小鼠胰岛行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验，分别经低糖（2.8 mmol/L葡萄糖）和高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）孵育后取上清液，采用ELISA法检测胰岛素水平。取36只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和烧伤+艾塞那肽4（Ex-4）组（每组12只小鼠），对假伤组和烧伤组小鼠行同前对应处理，将烧伤+Ex-4组小鼠同烧伤组小鼠致伤后给予其GLP-1受体激动剂Ex-4。伤后24 h，提取小鼠胰岛，采用蛋白质印迹法检测重链结合蛋白（BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达并计算p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α比值（样本数为3），采用流式细胞术检测胰岛细胞凋亡率（样本数为3），同前行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验以检测上清液中胰岛素水平（样本数为6）。结果:伤后24 h，烧伤组小鼠空腹血糖为（7.3±1.0）mmol/L，显著高于假伤组的（5.1±0.6）mmol/L（ t=6.36， P<0.05）。伤后24 h，在腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验中，烧伤组小鼠血糖浓度-时间变化曲线下面积均显著大于假伤组（ t值分别为4.32、6.03， P<0.05）；与假伤组相比，烧伤组小鼠经腹腔注射给予葡萄糖溶液前血浆胰岛素水平及经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05），经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min血浆胰岛素水平及经灌胃给予葡萄糖溶液后30、60 min血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠肠道L细胞GLP-1表达水平显著降低（ t=7.74， P<0.05），凋亡水平显著升高（ t=14.28， P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平为（8.5±0.4）ng/mg，显著低于假伤组的（15.7±0.3）ng/mg（ t=18.68， P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著升高（ P<0.05）；与烧伤组相比，烧伤+Ex-4组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠胰岛细胞凋亡率为（32.0±3.0）%，显著高于假伤组的（10.3±2.5）%（ P<0.05）；烧伤+Ex-4组小鼠胰岛细胞凋亡率为（20.0±3.6）%，显著低于烧伤组（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著低于假伤组（ P<0.05），烧伤+Ex-4组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著高于烧伤组（ P<0.05）。 结论:严重烧伤后小鼠肠-胰岛轴功能障碍，肠道L细胞凋亡增多、GLP-1合成及分泌减少，胰岛细胞发生内质网应激、凋亡增多，葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少；GLP-1受体激动剂Ex-4能保护严重烧伤小鼠胰岛细胞功能，可能通过减轻内质网应激降低胰岛细胞凋亡水平，促进胰岛素分泌。

心血管疾病已成为影响我国居民健康的重大公共卫生问题。近年来，我国儿童青少年肥胖、血压偏高、高血糖、血脂异常以及不健康生活方式等呈现流行态势，这可能会增加近期靶器官损害和成年期心血管疾病的发生风险。因此，本课题组于2017年11月—2018年1月以山东省淄博市桓台县一所公立小学为基础建立了包括1 515名6~11岁儿童的“桓台儿童心血管健康随访队列”，旨在探讨儿童期各种暴露因素对近期靶器官损害以及成年期心血管疾病的影响，为从源头上遏制我国心血管疾病的流行提供循证依据。本研究将主要介绍该项目的调查对象、调查内容、质量控制、基线特征、研究局限性以及未来展望等，以期为其他相关研究提供参考。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管并发症之一，严重的糖尿病黄斑水肿或增生性视网膜病变可导致糖尿病患者视力受损甚至失明。胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）作为新型降糖药物目前普遍应用于2型糖尿病的临床治疗，但GLP-1RA使用期间带来血糖的快速变化可能存在短期潜在DR发生增加的风险。其对于DR的潜在影响和机制包括氧化应激、血管内皮生长因子、炎症、视网膜神经变性和其他细胞因子。GLP-1RA是否导致DR风险增加的争议仍较大。未来仍需要更多基础和临床研究以期进一步明确GLP-1RA与DR风险的相关性。

糖尿病肾脏病(DKD)是以高血糖引起肾脏损伤的疾病。在我国已成为终末期肾病(ESRD)的主要原因，进入ESRD阶段生存期下降，即使进行肾脏替代以及肾移植治疗，其预后转归欠佳。现代医学中通过临床研究发现血糖波动、非杓型血压及夜间收缩压、血尿酸、维生素D水平、甲状腺功能异常等是DKD疾病的进展风险，并通过对以上风险的控制，可以延缓疾病进展。

目的:探讨肥胖型多囊卵巢综合征患者性激素结合球蛋白与糖、脂代谢的相关性。方法:收集温州市中西医结合医院2016年4月至2019年4月收治的肥胖型多囊卵巢综合征的患者114例。根据性激素结合球蛋白水平将患者分为两组，其中低水平组为66例，正常组为48例。测定两组患者的血糖、血脂及性激素水平，并对结果进行分析。结果:低水平组胆固醇[(2.32±0.97)mmol/L]、甘油三酯[(6.45±1.25)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.57±1.01)mmol/L]、载脂蛋白B[(0.93±0.32)g/L]均高于正常组[(1.87±0.89)mmol/L、(4.88±0.94)mmol/L、(3.12±0.88)mmol/L和(0.76±0.17)g/L]( t＝2.477～7.322，均 P<0.05)，低水平组载脂蛋白A[(1.22±0.34)g/L]低于正常组[(1.58±0.47)g/L)]( t＝-4.748， P<0.05)，但两组高密度脂蛋白胆固醇[(1.45±0.31)mmol/L比(1.43±0.56)mmol/L]差异无统计学意义( t＝0.244， P>0.05)。低水平组空腹血糖[(5.53±1.45)mmol/L]、糖化血红蛋白[(6.42±0.79)%]和空腹胰岛素[(18.71±5.46)mU/L]均高于正常组[(5.09±0.76)mmol/L、(6.01±0.92)%和(15.49±4.98)mU/L]( t＝2.136～3.225，均 P<0.05)，但两组餐后2 h血糖[(8.79±1.56)mmol/L比(8.32±1.84)mmol/L]差异无统计学意义( t＝1.472， P>0.05)。低水平组胰岛素抵抗的发生率[54.55%(36/66)]高于正常组[35.42%(17/48)](χ 2＝4.088， P<0.05)。低水平组睾酮[(61.45±21.44)μg/L]高于正常组[(50.39±22.31)μg/L]( t＝2.673， P<0.05)，但两组卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、催乳激素差异均无统计学意义( t＝0.427～1.714，均 P>0.05)。 结论:低性激素结合球蛋白患者更易发生高血糖、高血脂，性激素结合球蛋白水平降低可能是肥胖型多囊卵巢综合征患者出现糖、脂紊乱的危险因素。

目的:初步观察信迪利单抗在晚期胰腺癌多线治疗中的临床疗效及安全性。方法:回顾性分析2020年4月至2021年4月于南京医科大学附属无锡第二医院接受信迪利单抗治疗的8例晚期胰腺癌患者的临床资料，患者病理类型均为腺癌。治疗方案为信迪利单抗单药或联合其他药物三线及以上治疗。按实体瘤疗效评价标准（RECIST）1.1评价临床疗效，统计客观缓解、疾病控制情况，采用Kaplan-Meier法分析无进展生存（PFS）、总生存（OS），采用常用不良事件术语标准（CTCAE）5.0评估不良反应并分级。结果:8例患者中男性5例，女性3例。8例患者中，1例部分缓解（PR），1例疾病稳定（SD），6例疾病进展（PD）；客观缓解1例，疾病控制2例。中位PFS时间为2.0个月（95% CI 0.6~3.4个月），中位OS时间为3.5个月（95% CI 2.2~4.8个月）。主要不良反应为乏力（3例），皮疹、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、尿路感染、高尿酸、高血糖、肾功能不全各1例。患者的不良反应主要为1~2级，未发生3~4级不良反应，经对症治疗好转。 结论:多线治疗后进展的晚期胰腺癌患者有可能从信迪利单抗治疗中获益，且不良反应多可耐受。

1例41岁女性2型糖尿病患者长期应用二甲双胍、格列美脲、西格列汀和阿卡波糖，因血糖升高调整降糖方案为口服二甲双胍和阿卡波糖，并予度拉糖肽1.5 mg皮下注射、1次/周。每次应用度拉糖肽后患者均出现严重厌食，但可耐受，未干预。第1次注射度拉糖肽3 d后加用恩格列净5 mg、1次/d，次日调整为10 mg、1次/d。第4次注射度拉糖肽次日，患者出现头晕、恶心、呕吐、全身乏力等，实验室检查示血糖20.0 mmol/L、动脉血pH 7.22、尿酮体（+++）、尿糖（++++）。诊断为糖尿病酮症酸中毒（DKA）。考虑应用度拉糖肽后严重厌食导致碳水化合物摄入严重不足，与恩格列净并用导致DKA。停用2药，并予对症治疗5 d，实验室检查：午餐后血糖10.1 mmol/L，尿酮体（+），尿葡萄糖阴性，尿pH 5.5。加用恩格列净（5 mg、1次/d），4 d后血二氧化碳结合力23.2 mmol/L、尿酮体（+++）、尿葡萄糖（++++），尿pH 5.0。患者坚持出院，出院后应用重组甘精胰岛素、阿卡波糖、恩格列净降糖。1个月后随访，患者未再出现DKA相关症状。

目的:探讨糖尿病(DM)并发心力衰竭(HF)患者白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)与其糖代谢指标及心功能变化的相关性。方法:选取2018年1月至2019年6月于上海市杨浦区控江医院就诊的DM并发HF患者80例为观察组，根据纽约心功能(NYHA)分级分为Ⅰ级组14例、Ⅱ级组29例、Ⅲ级组26例、Ⅳ级组11例。另选取同期入院体检的健康体检者80例为对照组。检测两组受试者血清IL-6、CRP、PCT水平；检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹胰高血糖素(FGC)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。结果:观察组血清IL-6、CRP、PCT水平显著高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组FPG、FINS、FGC、HbA1c水平显著高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。DM并发HF患者的血清IL-6、CRP、PCT水平与糖代谢指标(FPG、FINS、FGC、HbA1c)呈正相关( P<0.05)；随着患者心功能分级的升高，其血清IL-6、CRP、PCT水平也随之升高，差异有统计学意义( P<0.05)；DM并发HF患者的血清IL-6、CRP、PCT水平与心功能分级呈正相关( P<0.05)。 结论:DM并发HF患者血清IL-6、CRP、PCT水平显著升高，与糖代谢指标、心功能变化均呈正相关，具有临床参考价值。