患者，女性，34岁，因体检超声提示右肾积水于2022年4月先后就诊于北京协和医院泌尿外科及妇科。否认腰痛、血尿及其他不适。痛经程度较轻，视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）2~3分。既往"盆腔粘连松解术、右侧卵巢巧克力囊肿剔除术、腹膜型子宫内膜异位症烧灼术"史4年余。查体：双肾区无叩击痛。子宫稍大、质硬、活动欠佳；双附件未及明确包块；三合诊右侧宫旁可及质硬结节，触痛。实验室检查：尿红细胞阳性（25个细胞/μl），CA125轻度增高（65.5 U/ml）。尿液细胞学病理未见瘤细胞。影像学检查：CT提示右肾积水，右输尿管全程扩张。MRI提示右输尿管下段走行区见富血供实性占位（18 mm×14 mm实性软组织影）致上方输尿管积水，病灶不除外恶性可能，右附件正常结构显示不清，不除外病灶与之相关。经腹及经阴道联合超声检查：右侧盆腔偏外侧见一低回声，大小约26 mm×17 mm×14 mm，形态尚规则，边界尚清，与输尿管管壁关系密切，其近端输尿管明显扩张，彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）：低回声内见丰富杂乱血流信号（图1）。超声提示：右侧盆腔内实性占位，与输尿管管壁关系密切。肾血流灌注显像提示：右肾血流灌注及滤过较差，肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）：25.25 ml/min·1.73m2，肾盂及输尿管扩张积水；左肾血流灌注及功能大致正常，GFR：41.00 ml/min·1.73m2。

目的 研究黄芪总黄酮(TFA)对子宫内膜异位症(EMs)子宫内膜细胞增殖和迁移的影响,并基于ERα/STAT3信号通路探讨其潜在分子机制.方法 分离人EMs患者子宫内膜细胞.(1)为初步探究不同剂量TFA对EMs子宫内膜细胞增殖和迁移的影响,将实验分为5组:对照(NC)组、EMs组、TFA高剂量组(TFA-H,TFA2 mg/mL干预异位子宫内膜细胞)、TFA中剂量组(TFA-M,TFA 1 mg/mL干预异位子宫内膜细胞)、TFA低剂量组(TFA-L,TFA0.5 mg/mL干预异位子宫内膜细胞).采用平板克隆形成实验、CCK-8检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blotting、RT-qPCR检测细胞ERα、STAT3蛋白和mRNA表达水平.(2)为探究ERα/STAT3信号通路对EMs子宫内膜细胞的影响,使用ERα诱导剂Feruti-nin干预EMs子宫内膜细胞,将实验分为两组:NC组,ERα诱导剂(Ferutinin)组.Western blot、RT-qPCR检测细胞ERα、STAT3蛋白和mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Trans well实验检测细胞迁移能力.(3)为进一步探究TFA及ERα/STAT3信号通路在EMs子宫内膜细胞的作用机制,将实验分为4组:NC组、EMs 组、TFA-M 组、TFA-M+Ferutinin 组.Western blot、RT-qPCR 检测细胞 ERα、STAT3 蛋白和 mRNA 表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移能力.结果 (1)与NC组相比,EMs组细胞克隆增殖能力增加(P＜0.01);与EMs组相比,TFA-L组(P＜0.05)、TFA-M组(P＜0.05)和TFA-H组(P＜0.01)细胞的克隆增殖能力降低.与NC组相比,EMs组细胞活力增加(P＜0.01);与EMs组相比,TFA-L组、TFA-M组和TFA-H组细胞活力降低(P＜0.05).与NC组相比,EMs组细胞相对迁移距离增加(P＜0.01);与 EMs 组相比,TFA-L 组(P＜0.05)、TFA-M 组(P＜0.05)和 TFA-H 组(P＜0.01)细胞相对迁移距离减少.与NC组相比,EMs组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P＜0.01);与EMs组相比,TFA-L 组(P＜0.05)、TFA-M 组(P＜0.01)和 TFA-H 组(P＜0.01)细胞的 ERα 和 STAT3 蛋白及mRNA表达水平降低.根据以上实验结果,选择TFA-M进行后续实验.(2)与NC组相比,Ferutinin组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P＜0.01).与NC组相比,Ferutinin组细胞细胞活力增加(P＜0.01).与NC组相比,Ferutinin组细胞克隆增殖能力增加(P＜0.01).(3)与NC组相比,EMs组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P＜0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞ERα和STAT3蛋白及mR-NA 表达水平减少(P＜0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞ERα和STAT3蛋白及mRNA表达水平增加(P＜0.05).与NC组相比,EMs组细胞活力增加(P＜0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞活力减少(P＜0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞活力增加(P＜0.05).与NC组相比,EMs组细胞克隆增殖能力增加(P＜0.05);与EMs组相比,TFA-M组细胞克隆增殖能力降低(P＜0.05);与TFA-M组相比,TFA-M+Ferutinin组细胞克隆增殖能力增加(P＜0.05).结论 TFA可下调EMs中子宫内膜细胞的增殖和迁移能力,这可能与ERα/STAT3信号通路相关.

妊娠的建立依赖于子宫内膜正常的功能状态，CD55在分泌期子宫内膜表达逐渐上调并在分泌中期达到峰值，而CD55的异常表达与反复流产和着床失败、子宫内膜异位症、内膜癌等多种子宫内膜相关疾病有关。除了作为补体调节蛋白抑制补体介导的细胞杀伤作用以外，CD55在子宫内膜中还参与调节细胞周期，促进细胞增殖抑制凋亡，促进细胞侵袭迁移与黏附等生物学行为；此外，CD55还可结合其配体CD97作为T细胞及自然杀伤细胞的抑制性调节信号，在非免疫细胞则参与促进细胞的侵袭迁移。本文通过对CD55在子宫内膜中的作用及可能机制进行综述，为探究CD55在子宫内膜容受性建立和胚胎着床中的作用提供更多依据。

目的:探讨血小板与淋巴细胞比值（PLR）、红细胞分布宽度与血小板计数比值（RPR）及系统性免疫炎症指数（SII）对卵巢子宫内膜异位囊肿的分期及术后复发的预测价值。方法:回顾性分析2018年1月—2020年1月因卵巢囊肿于青岛大学附属医院行腹腔镜手术患者的临床资料，术后经病理检查证实为卵巢子宫内膜异位囊肿的患者为观察组（350例）、证实为卵巢其他良性肿瘤的患者为对照组（150例），记录2组患者术前的血小板计数、血小板分布宽度、中性粒细胞绝对数、淋巴细胞绝对数、单核细胞绝对数、红细胞分布宽度及血清癌相关抗原125（CA 125），并计算PLR、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、RPR、SII、系统性炎症反应指数（SIRI）并进行比较，记录所有患者的一般资料及观察组患者术后2年内的随访资料，评价PLR、RPR及SII对卵巢子宫内膜异位囊肿的诊断、分期的预测价值，对术后2年内复发的预测价值。 结果:观察组患者的PLR、NLR、SII（中位数分别为147.53、1.86、488.70）及CA 125（中位数为59.41 kU/L）显著高于对照组，RPR（中位数为0.16）低于对照组，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）；2组SIRI比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组中，Ⅲ~Ⅳ期患者的PLR、SII（中位数分别为122.73、345.00）高于Ⅰ~Ⅱ期患者，RPR（中位数为0.18）低于Ⅰ~Ⅱ期患者，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.001）；术后2年复发患者的PLR、NLR、SII、SIRI（中位数分别为179.63、2.75、762.96、1.06）及CA 125（中位数为108.83 kU/L）显著高于未复发患者，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.001）。CA 125诊断卵巢子宫内膜异位囊肿的曲线下面积（AUC）为0.951，敏感度为85.7%，特异度为93.0%，均高于PLR和SII，PLR、SII、CA 125三者联合诊断卵巢子宫内膜异位囊肿的AUC为0.952。RPR预测卵巢子宫内膜异位囊肿分期的AUC为0.713，高于PLR、SII，低于CA 125；RPR、SII、CA 125三者联合预测卵巢子宫内膜异位囊肿分期的AUC为0.825，敏感度为68.7%，特异度为85.7%，优于单个指标。SII预测卵巢子宫内膜异位囊肿术后2年内复发的AUC为0.803，高于NLR、PLR、SIRI及CA 125；PLR、SII及CA 125三者联合预测卵巢子宫内膜异位囊肿术后2年内复发的AUC为0.813，敏感度为81.5%，特异度为73.0%，高于SII。 结论:PLR、RPR、SII与卵巢子宫内膜异位囊肿的分期有关，SII对卵巢子宫内膜异位囊肿术后复发有一定的预测价值。

目的:探讨脐孔子宫内膜异位症临床发病特点、诊断和治疗策略。方法:分析4例脐孔子宫内膜异位症患者的临床资料，并进行相关文献复习回顾。结果:4例患者行脐部异位内膜切除术，病理组织学提示真皮下纤维组织内存在子宫内膜腺体、间质和含铁血黄素的巨噬细胞，证实为脐孔子宫内膜异位症，术后随访无复发。结论:脐孔子宫内膜异位症发病率较低，但存在复发和恶性转化的可能，临床上应重视妇科体检，早发现早治疗，并结合病理活检予以确诊，减少漏诊和提高治愈率。

从激活NF-κB介导炎症反应、刺激巨噬细胞异常活化、诱导氧化应激损伤3个方面剖析铁过载影响子宫内膜异位症（EMT）“经血逆流-细胞存活/黏附/侵袭/血管生成-异位病灶”的具体路径；介绍“寒凝血瘀成癥”病机的理论内涵，并从“离经之血-寒邪所伤-寒凝血瘀-久积成癥”简述EMT的发病进展；以“经血逆流-铁过载微环境-细胞存活/黏附/侵袭/血管生成-异位病灶”与“离经之血-寒邪所伤-寒凝血瘀-久积成癥”相互印证为依据，认为从铁过载切入可挖掘EMT“寒凝血瘀成癥”病机的科学内涵与微观物质，以期为EMT发病及药物作用机制研究提供新的方向与理论参考。

目的:探讨卵巢浆黏性肿瘤的临床病理特征及免疫组织化学特点。方法:收集解放军总医院第一医学中心病理科2006年6月至2018年12月确诊的卵巢浆黏性肿瘤的临床病理资料，分析其组织病理学特点，并通过免疫组织化学EnVision法检测细胞角蛋白（CK）7、PAX8、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、WT1、p16、p53以及ARID1A编码蛋白Baf250a的表达。结果:本组卵巢浆黏性肿瘤共75例，其中良性浆黏性囊腺瘤30例，年龄12~83岁，平均年龄36岁，镜下由宫颈内膜型黏液上皮和浆液性上皮混合组成，每种成分占10%以上。交界性浆黏性肿瘤34例，患者年龄21~72岁，平均年龄39岁，7例伴发子宫内膜异位症；镜下见宽大的乳头状结构，分支复杂，衬覆上皮层次增加，细胞成分复杂，主要为宫颈内膜样黏液细胞（非肠型，无杯状细胞），其次为嗜酸性细胞，其他可见透明细胞、鞋钉样细胞、纤毛细胞、子宫内膜样细胞等。间质疏松水肿，常伴大量急性炎性细胞浸润。浆黏性癌11例，患者年龄26~61岁，平均年龄40岁，2例伴发子宫内膜异位症；镜下呈乳头状、融合腺样、微腺或实性结构，多呈扩张性浸润生长方式，局部呈破坏性浸润；细胞成分复杂，与交界性肿瘤相似。免疫组织化学显示ARID1A编码蛋白Baf250a阳性表达于肿瘤细胞核，交界性浆黏性肿瘤表达缺失率30%（6/20；其中1例完全缺失，5例部分缺失），浆黏性癌表达缺失比例2/11（均为部分缺失）；CK7、PAX8、p16在肿瘤细胞表达阳性；ER、PR均为阳性（10%~80%），WT1阴性，p53野生型表达，Ki-67阳性指数20%~60%。浆黏性癌10例行全子宫、双侧/单侧附件、大网膜、阑尾切除术及淋巴结清扫术，1例行患侧附件及阑尾切除术，术后均行化疗。根据2014版卵巢癌国际妇产科联盟（FIGO）分期，ⅠA期4例，ⅡA期3例，ⅢC期4例。浆黏性癌8例存活（其中2例复发），1例死于疾病，2例失访。交界性肿瘤34例均行患侧附件切除术，均存活，1例复发。结论:浆黏性肿瘤具有较为独特的临床病理学特征，交界性浆黏性肿瘤与浆黏性癌均具有复杂的结构和细胞成分。ARID1A作为肿瘤抑制基因，在致瘤转化过程中起一定作用，在浆黏性肿瘤中具有表达缺失的特点，以及p53野生型表达，均支持浆黏液性肿瘤是Ⅰ型肿瘤而非Ⅱ型肿瘤，患者预后相对较好。

慢性子宫内膜炎（chronic endometritis，CE）的诊断标准是子宫内膜间质异常的浆细胞浸润。但因CE患者大部分无明显症状，部分有症状者又常常被混淆为盆腔炎性疾病、阴道炎等对症处理，所以CE在临床中常常被忽视。近几年来，随着人类微生物计划和人类辅助生殖技术的进展，越来越多的研究显示CE与生殖相关疾病（复发性流产、反复种植失败、子宫内膜异位症等）存在潜在联系。本文就CE与生殖相关疾病的研究进展进行综述。

子宫内膜异位症是一种影响育龄妇女并可能导致不孕的慢性妇科疾病。随着医学技术的进步，关于子宫内膜异位症的研究日益增多，但目前可用于评估该疾病的技术方法缺乏敏感度、特异度和准确性，因此在诊断和治疗方面仍然面临困难。蛋白质组学不仅可以从生理、病理学角度研究疾病，而且对于认识疾病发展过程中所涉及的不同蛋白质及其变化有重要的意义。卵泡液是人体中由卵母细胞、颗粒细胞和卵泡膜细胞等产生的含有多种蛋白质的一种重要分泌物，因此本综述从对卵泡液中蛋白质组学的研究来概述子宫内膜异位症的研究进展。

近年，不孕症的发病率呈现逐年上升的趋势。女性生殖系统病变是不孕症最重要的病因，如卵巢早衰、多囊卵巢综合征、盆腔炎性疾病、子宫内膜异位症、复发性流产等，但导致不孕的具体发病机制尚待进一步研究。基因编辑是一项改变生物细胞中脱氧核糖核酸序列的技术手段，是目前研究基因功能和疾病发病机制不可或缺的工具。本文回顾了通过基因编辑技术研究女性不孕相关疾病发病机制的新进展，为不孕症的临床诊治探索新的方向。