目的:评估循环微小RNA-1（miR-1）对稳定性冠心病（SCAD）患者早期发生冠状动脉（冠脉）斑块破裂的诊断价值。方法:采用前瞻性队列研究方法，纳入苏州大学附属第三医院心血管内科2019年1月至6月收治住院的67例SCAD患者，入选患者均完善冠脉造影（CAG），根据CAG结果进行经皮冠脉介入治疗（PCI）单支架植入或仅行CAG。分别于患者术前（0 h）、术后3 h取静脉血，通过实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血浆miR-1表达量，用电化学发光法检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较PCI或CAG患者术前与术后miR-1、cTnI水平的差异，评估其早期诊断SCAD患者冠脉斑块破裂的潜力，以受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价其诊断效能。结果:CAG组38例，PCI组29例。两组患者性别、年龄、既往史（除外高血压史）、心功能基线资料比较差异均无统计学意义。PCI组术后miR-1表达量显著高于术前〔2 -ΔΔCt：2.11（1.56，2.73）比1.26（1.07，1.92）， P<0.01〕，术前与术后cTnI水平差异无统计学意义〔μg/L：0.00（0.00，0.02）比0.00（0.00，0.02）， P>0.05〕；而CAG组术前与术后miR-1和cTnI水平差异均无统计学意义〔miR-1（2 -ΔΔCt）：1.09（1.00，1.40）比1.21（1.00，1.71），cTnI（μg/L）：0.00（0.00，0.02）比0.00（0.00，0.02），均 P>0.05〕。ROC曲线分析显示，术后miR-1诊断冠脉斑块破裂的ROC曲线下面积（AUC）和95%可信区间（95% CI）为0.794（0.687~0.900）， P<0.01，敏感度为82.8%，特异度为68.4%，最佳截断值为1.51；术前与术后miR-1差值（ΔmiR-1）诊断冠脉斑块破裂的AUC和95% CI为0.704（0.567~0.842）， P＝0.004，敏感度为62.1%，特异度为84.2%，最佳截断值为0.39；术后miR-1与ΔmiR-1诊断SCAD患者冠脉斑块破裂的能力相当（ Z＝1.287， P＝0.198）；而术前miR-1不能预测SCAD患者是否需要行PCI（AUC＝0.630， P>0.05）。多因素二元Logistic回归分析显示，术后miR-1表达升高是SCAD患者发生冠脉斑块破裂的独立危险因素〔优势比（ OR）＝2.887，95% CI为1.044~7.978， P＝0.041〕。 结论:循环miR-1可能具备早期诊断SCAD患者冠脉斑块破裂的潜力。

目的:观察吞噬和运动蛋白3(ELMO3)在胰腺癌组织中的表达及与预后的关系，探讨ELMO3对胰腺癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响。方法:选取郑州大学附属洛阳中心医院病理科2011年3月至2019年2月存档的蜡块，免疫组织化学法测定ELMO3在49例胰腺癌及相应癌旁组织中表达，分析其与胰腺癌临床病理特征及预后间的关系。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胰腺癌细胞株PANC-1、SW1990、BXPC-3及正常胰腺导管上皮细胞株HPDE6c-7中ELMO3 mRNA表达。胰腺癌细胞株PANC-1重组腺病毒转染ELMO3短发卡RNA(shRNA)沉默基因，RT-qPCR检测转染。细胞计数试剂盒(CCK-8)法及平板克隆实验检测PANC-1细胞增殖能力及克隆形成能力，细胞划痕试验及Transwell实验检测细胞体外迁移及侵袭能力。蛋白质印迹法(Western blot)检测PANC-1细胞株中细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达。采用单因素方差分析，组内比较采用LSD- t检验，组间比较采用配对或成组 χ2检验。 结果:ELMO3在胰腺癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(73.5%比26.5%， χ2＝6.773， P<0.05)，其阳性表达与胰腺癌患者性别、年龄及肿瘤部位无相关( χ性别2＝0.131， χ年龄2＝1.838， χ肿瘤部位2＝0.490， P值均>0.05)，而与胰腺癌TNM分期、分化程度及肿瘤大小明显相关( χTNM分期2＝4.410， χ分化程度2＝11.769， χ肿瘤大小2＝7.762， P值均<0.05)。ELMO3阳性表达的胰腺癌患者中位生存期(MST)明显低于阴性表达者(8.203个月比19.337个月， χ2＝10.253， P<0.05)。3种胰腺癌细胞株中ELMO3表达水平分别为21.33±0.67、17.65±0.31、16.28±0.47，均高于HPDE6c-7细胞株中的2.01±0.10( FPANC-1＝45.069， FSW1990＝22.824， FBXPC-3＝19.477， P值均<0.05)，转染后PANC-1细胞内ELMO3表达量显著下降，细胞增殖能力、克隆形成能力及迁移侵袭能力均明显下降( P值均<0.05)，且Ki-67、PCNA蛋白表达水平显著降低，而Caspase-3表达量却明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:ELMO3在胰腺癌中表达上调，其高表达提示胰腺癌患者预后不良。沉默ELMO3可抑制胰腺癌细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭。

目的:探讨CC趋化因子ligand-5(CCL5)促进在肝脏缺血再灌注损伤早期巨噬细胞浸润的机制。方法:使用成年雄性C57BL/6野生型和CCL5缺陷小鼠进行实验，随机分为4组：假手术组(假手术组小鼠经历缺血灌注模型方案，但没有进行血管闭塞， n＝10)；缺血再灌注模型组(用异氟烷麻醉小鼠，进行中线剖腹手术，并将一个无创伤夹子放置在静脉门、肝动脉和胆管上，以中断左侧外侧叶和中叶的血液供应，在部分肝脏缺血60 min后，移除夹子以开始再灌注， n＝10)；CCL5拮抗剂＋模型组[在即将开始再灌注之前，CCL5拮抗剂＋模型组接受单次推注静脉注射趋化因子受体5(CCR5)受体拮抗剂马拉维诺， n＝10]；CCL5缺陷组(CCL5缺陷小鼠， n＝10)；通过收集小鼠血液用VTROS DT60 Ⅱ化学系统检测谷丙转氨酶(ALT)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性；通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ALT mRNA及MPO mRNA的表达；通过流式细胞术检测巨噬细胞的数量；通过组织学和免疫组织化学检测巨噬细胞对肺部的浸润情况；通过蛋白质免疫印迹检相关炎性因子的蛋白表达。通过单因素方差分析组间的统计学差异。 结果:与假手术组比较缺血再灌注模型组中ALT含量[(521.36±20.65)比( 4126.55±326.68)， F＝16.237， P<0.05]及MPO[(1.78±0.54)比(7.66±2.34)， F＝14.211， P<0.05]活性升高，CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组降低( P<0.05)，差异有统计学意义。在前1～3 h缺血再灌注模型组与CCL5缺陷组中CD45 ＋数量比较差异无统计学意义( P>0.05)，在第24小时缺血再灌注模型组较CCL5缺陷组CD45 ＋的数量升高[(2.91±0.23)比(1.65±0.17)， F＝16.311， P<0.05]。再灌注后1、2、8和24h中，发现缺血再灌注模型组CD68 ＋细胞数量较假手术组高[(94.62±8.55)比(23.68±3.11)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义，而在缺血再灌注早期CCL5缺陷组中较缺血再灌注模型组降低[(76.38±6.77)比(94.62±8.55)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义。与与假手术组比较，缺血再灌注模型肿瘤坏死因子(TNF)-α[(1.12±0.23)比(3.24±0.42)， F＝11.352， P<0.05] 、白细胞介素(IL)-1β[(1.03±0.08)比(2.87±0.35)， F＝12.452， P<0.05] 、IL-6[(0.95±0.02)比(2.58±0.21)， F＝15.652， P<0.05]的蛋白表达升高，差异有统计学意义。而CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组TNF-α[(3.24±0.42)比(1.35±0.14)， F＝14.252， P<0.05]、IL-1β[(2.87±0.35)比(1.22±0.15)， F＝13.723， P<0.05]、IL-6[(2.58±0.21)比(1.35±0.26)， F＝14.312， P<0.05]的蛋白表达降低，差异有统计学意义。 结论:CCL5促进早期肝脏缺血再灌注期间循环巨噬细胞对肝脏的浸润，并介导随后的促炎症损伤。

目的:探索人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染/艾滋病患者外周血炎症因子和T淋巴细胞激活在抗HIV治疗中的变化。方法:选取2017年1月至2019年12月在长沙中南大学湘雅二医院感染科门诊接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)的HIV感染/艾滋病患者共206例，为HIV感染组，定期随访并收集治疗前，治疗后6、12、24个月的血液标本；另选取同期进行体格检查者52名，为健康对照组，留取血液标本。采用酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(interleukin，IL)-6、超敏C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α。以流式细胞术检测外周血CD3 +CD4 +T淋巴细胞计数、外周血单个核细胞中CD4 +CD38 +和CD8 +CD38 +T淋巴细胞百分比。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血浆HIV RNA载量。统计学方法采用配对 t检验和皮尔逊相关分析。 结果:HIV感染组治疗前血浆IL-6、超敏CRP和TNF-α分别为(13.42±2.35) pg/mL、(4 012.46±1 012.35) μg/L和(51.78±11.32) μg/L，分别高于健康对照组的(6.14±0.78) pg/mL、(707.21±305.76) μg/L和(19.01±6.48) μg/L，差异均有统计学意义( t＝12.56、16.79、13.45，均 P<0.001)；启动ART后，HIV感染组IL-6、超敏CRP和TNF-α水平均逐渐下降，治疗后24个月恢复正常。HIV感染组治疗前CD3 +CD4 +T淋巴细胞计数为(256.00±65.32)/μL，HIV RNA载量为(4.467±4.244) lg拷贝/mL，两者呈负相关( r＝－0.625， P＝0.041)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD8 +CD38 +T淋巴细胞百分比均高于健康对照组，差异均有统计学意义( t＝3.85、6.84、2.57，均 P<0.050)；治疗前CD8 +CD38 +T淋巴细胞百分比与HIV RNA载量呈正相关( r＝0.768， P＝0.026)。HIV感染组治疗前，治疗后12、24个月的CD4 +CD38 +T淋巴细胞百分比均低于健康对照组，差异均有统计学意义( t＝6.80、1.10、2.11，均 P<0.050)。 结论:HIV感染可致机体免疫功能受损，同时导致异常免疫激活，但随着ART的持续可逐渐好转。

目的:探讨ST8SIA6-AS1靶向结合微小RNA(microRNA，miR)-142-3p，影响肝细胞癌的增殖和侵袭能力。方法:用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证ST8SIA6-AS1在肝细胞肝癌(HCC)和邻近正常组织中的差异表达。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ST8SIA6-AS1和miR-142-3p在组织水平和细胞水平的表达量。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测人肝癌细胞Hep3B的增殖情况；采用迁移侵袭实验(Transwell法)检测肝癌Hep3B细胞迁移和侵袭情况。生物信息学、双荧光素酶报告实验验证ST8SIA6-AS1与miR-142-3P的靶向关系。组间采用 t检验，多组间采用单因素方差分析进行比较，相关性分析采用Spearman秩检验。 结果:GEPIA结果显示ST8SIA6-AS1在肝癌组织中的表达明显高于正常组织。RT-qPCR结果显示ST8SIA6-AS1在HCC中的表达明显高于癌旁组织(0.778±0.363比1.951±0.575， t＝11.370， P<0.05)，差异有统计学意义。miR-142-3p在肝癌组织的表达量显著低于癌旁组织(0.881±0.374比0.371±0.164， t＝9.395， P<0.05)，差异有统计学意义。ST8SIA6-AS1在4种人HCC细胞株(HepG2、SMMC-7721、HCCLM3和Hep3B)的表达(3.84±0.27、5.81±0.60、4.47±0.55、5.94±0.69)明显高于正常肝细胞株L02(1.00±0.09， t＝17.280， t＝13.730， t＝10.780， t＝12.300， P<0.05)，差异有统计学意义，ST8SIA6-AS1在敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞中的相对表达量低于对照组(0.26±0.04比1.00±0.01， t＝9.423， P<0.05)，差异有统计学意义。集落形成实验结果显示，敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞集落个数显著低于对照组[(32.60±6.70)个比(100.00±10.00)个， t＝10.040， P<0.05]，差异有统计学意义；CCK-8实验中敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞72 h吸光度( A)值低于对照组[(0.71±0.06)%比(1.14±0.09)%， t＝6.886， P<0.05]，差异有统计学意义。Transwell实验结果显示敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞垂直迁移率明显低于对照组[(53.38±6.49)%比(100.00±13.00)%， t＝5.641， P<0.05]，差异有统计学意义。敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞的侵袭率低于对照组[(44.98±8.42)%比(100.00±10.00)%， t＝7.485， P<0.05]，差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实miR-142-3p过表达组明显低于对照组ST8SIA6-AS1-野生型(WT)细胞的荧光活性，ST8SIA6-AS1负向调控miR-142-3p的表达(0.42±0.05比1.00±0.09， t＝9.757， P<0.05)。干扰ST8SIA6-AS1的表达可对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭产生抑制作用，这种作用可通过沉默miR-142-3p发生逆转。 结论:ST8SIA6-AS1可通过竞争性结合miR-142-3p在肝癌中发挥致癌作用。

目的:探讨前列腺癌细胞中转化生长因子-β受体Ⅱ环状RNA(circTGFBR2)调节核糖核酸结合蛋白2(PTBP2)/胚胎致死性异常视觉样蛋白1(ELAVL1)激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。方法:利用生物信息学方法，寻找与circTGFBR2结合microRNA以及其他相关蛋白结合位点，以及与PTBP2存在相互作用的RNA结合蛋白。PC3转染pcDNA3.1-circTGFBR2后，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circTGFBR2的表达。PC3细胞过表达circTGFBR2同时敲低微小RNA(microRNA，miR)-29b，蛋白质印迹法(Western blot)检测ALK5、SMAD2及p-SMAD2表达。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后，利用circTGFBR2特异性探针进行pulldown，检测PTBP2与circTGFBR2的相互作用。过表达circTGFBR2与ELAVL1，检测细胞上皮-间充质转化(EMT)的标志基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及ZMYM1表达，以及Transwell检测细胞迁移。组间比较应用单因素方差分析。结果:分析结果显示circTGFBR2存在多个miR-29b结合的位点，ALK5(又名TGFBR1)mRNA 3’端非编码区(3’UTR)同样存在miR-29b的结合位点，并证实PTBP2与另一个RNA结合蛋白ELAVL1存在相互作用。用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激PC3细胞发现，circTGFBR2的表达高于对照组(1.83±0.02比1.03±0.02， F＝2 832.200， P<0.01)。PC3分别转染pcDNA3.1-circTGFBR2及对照质粒后，RT-qPCR检测circTGFBR2的表达，可见circTGFBR2组高于对照组(176.41±1.21比1.04±0.02， F＝63 426.15， P<0.01)。应用miR-29b抑制剂或circTGFBR2处理细胞后ALK5的蛋白水平明显高于对照组，应用miR-29b抑制剂同时过表达circTGFBR2后进一步增加ALK5的表达(分别为0.15±0.01、0.48±0.02、0.55±0.01、0.74±0.01， F＝1268.314， P<0.01)，并且SMAD2(分别为1.14±0.02、1.28±0.02、1.42±0.01、1.5±0.25， F＝4.852， P<0.01)和p-SMAD2(分别为0.18±0.02、0.36±0.01、0.65±0.01、0.94±0.02， F＝1663.667， P<0.01)的磷酸化水平也呈相同趋势。Pulldown-MS实验，多个蛋白质能与circTGFBR2结合，并证实PTBP2与circTGFBR2相互作用。与对照组比较，敲低前列腺癌细胞PTBP2或过表达circTGFBR2时，间质标志基因Vimentin表达高于对照组，而上皮样标志基因E-cadherin表达低于对照组，当同时过表达circTGFBR2并敲低PTBP2会逆转上述结果(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01， F＝1319.52， P<0.01；E-cadherin分别为0.80±0.01、0.45±0.03、0.36±0.02、0.9±0.02， F＝614.919， P<0.01)。当过表达circTGFBR2或高表达ELAVL1时，PTBP2与ELAVL1的相互作用减弱，细胞EMT的标志基因E-cadherin表达低于对照组，Vimentin及ZMYM1表达高于对照组，Transwell检测细胞迁移高于对照组，而当同时高表达ELAVL1及circTGFBR2时，上述趋势会进一步增强(Vimentin分别为0.22±0.02、0.87±0.02、0.85±0.02、0.6±0.01， F＝1 319.52， P<0.01；E-cadherin分别为0.93±0.02、0.76±0.02、0.43±0.02、0.27±0.01， F＝1 108.46， P<0.01；ZMYM1分别为0.24±0.01、0.53±0.02、0.32±0.01、1.04±0.02， F＝2 023.794， P<0.01)。 结论:circTGFBR2通过调节PTBP2/ELAVL1激活SMAD2信号途径促进前列腺癌发生发展。

目的:探讨转化生长因子-β激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)与膀胱尿路上皮癌上皮-间充质转化(EMT)的相关性及lncRNA-ATB对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法:应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA-ATB在人正常尿路上皮细胞株SV-HUC-1和膀胱癌细胞株EJ中的表达，在SV-HUC-1细胞通过转染pcDNA3.1-ATB过表达lncRNA-ATB，在EJ细胞通过转染sh-ATB敲低lncRNA-ATB，免疫荧光检测细胞形态学变化，RT-qPCR法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测EMT相关基因mRNA及蛋白水平表达变化，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力，Transwell检测细胞的侵袭能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA-ATB在EJ细胞株的表达明显高于SV-HUC-1细胞株(2.836±0.317比0.981±0.234， t＝－14.109， P<0.05)，SV-HUC-1细胞转染pcDNA3.1-ATB后，细胞由卵圆形转变为梭形(EMT表型变化)。pcDNA3.1-ATB转染组细胞EMT相关基因E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和E盒结合锌指蛋白2(ZEB2) mRNA和蛋白表达均高于对照组(pcDNA3.1-NC)(3.682±0.270比0.969±0.119、4.119±0.216比0.970±0.156；1.439±0.151比0.209±0.012、1.057±0.993比0.239±0.025， t＝－27.543、－35.503、－14.074、－13.843， P<0.05)，E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA和蛋白表达均低于对照组(0.383±0.023比0.985±0.182、0.270±0.035比0.540±0.104， t＝9.826、4.269， P<0.05)，细胞增殖能力增强(48 h：0.548±0.041比0.348±0.035、72 h：0.906±0.118比0.468±0.039、96 h：1.432±0.224比0.731±0.078， t＝－11.081、－10.591、－8.866， P<0.05)，细胞侵袭能力增强(293.111±26.770比69.556±7.939， t＝－24.019， P<0.05)。EJ细胞转染sh-ATB后，细胞由梭形转变为卵圆形，与对照组sh-NC比较，ZEB1和ZEB2 mRNA和蛋白表达下降(0.385±0.059比0.950±0.181、0.341±0.051比0.992±0.175；0.244±0.154比0.764±0.049、0.067±0.012比0.449±0.197， t＝8.907、10.713、17.658、28.844， P<0.05)，E-cadherin mRNA和蛋白表达增高(3.697±0.289比0.929±0.212、0.377±0.29比0.132±0.014， t＝－23.151、－10.921， P<0.05)，细胞增殖能力下降(72 h：0.734±0.063比0.973±0.161、96 h：0.926±0.130比1.520±0.053， t＝4.139、12.752， P<0.05)，细胞侵袭能力降低(81.222±8.273比335.000±16.875， t＝40.511， P<0.05)。 结论:lncRNA-ATB可能通过上调ZEB1和ZEB2表达进而下调E-cadherin表达诱导细胞EMT变化促进膀胱癌增殖和侵袭。

目的:探讨微小RNA(miR)-6791-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭功能的影响及其分子机制。方法:采集培养人结直肠癌细胞系RKO、SW480、DLD1、HCT116以及人正常结肠上皮细胞NCM460。通过反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-6791-5p在各细胞系中的表达水平(表达倍数为0.52±0.04、0.83±0.06、0.60±0.12、0.68±0.07)，并构建miR-6791-5p模拟物(miR-6791-5p mimic)及其阴性对照Negative control，并将其转染至RKO细胞。使用RT-qPCR检测miR-6791-5p和PACS2 mRNA的表达水平(表达倍数为0.468±0.032)。利用蛋白质印迹法(Western blot)检测PACS2蛋白的表达水平[RKO：(51.590±6.018)%]。使用两样本 t检验进行统计分析，结果以均数±标准差( ± s)表示，以 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:miR-6791-5p在人结直肠癌细胞系表达水平显著低于人结肠上皮细胞，其中RKO和DLD1下调最明显(RKO组低于460组：0.52±0.04比1.00、DLD1组低于460组0.60±0.12比1.00)，差异有统计学意义(RKO： t＝17.811， P<0.0001；DLD1： t＝5.372， P<0.01)。RKO转染后，mimic组miR-6791-5p表达水平高于mimic NC组(3.28±0.44比1.00)，差异有统计学意义(RKO： t＝8.764， P<0.01)。细胞计数试剂(CCK-8)检测表明mimic组24、48、72、96 h细胞吸光度值显著低于mimic NC组(24 h吸光度值为0.185±0.004比0.250±0.030，48 h吸光度值为0.275±0.040比0.376±0.020，72 h吸光度值为0.497±0.120比0.657±0.010，96 h吸光度值为0.691±0.004比0.905±0.019)，差异有统计学意义(RKO： t＝10.821， P<0.01)。平板克隆实验表明mimic组集落形成数低于mimic NC组(115.70±12.51比176.00±19.18)，差异有统计学意义(RKO： t＝4.581， P<0.05)。划痕愈合实验显示miR-6791-5p mimic组划痕愈合率低于NC组[(14.960±0.848)%比(36.480±1.340)%]，差异有统计学意义( t＝23.491， P<0.0001)。Transwell迁徙和侵袭实验显示穿透微孔膜的细胞数mimic组低于mimic NC组(迁移数目miR-6791-5p mimic组比NC组42.330±3.512比125.700±7.760，侵袭数目分别为54.33±4.16比159.30±7.76)，差异有统计学意义(Transwell迁移 t＝16.931， P<0.01)、(Transwell侵袭 t＝20.641， P<0.01)。在线靶预测软件(miRWalk、mirtarbase、targetscan)预测miR-6791-5p可能的靶基因，并通过qRT-PCR及Western blot验证，mimic组PACS2的mRNA及蛋白表达水平低于mimic NC组[比例为(51.590±6.018)%比1.00]，差异有统计学意义[mRNA(RKO： t＝27.951， P<0.0001)；Western blot(RKO： t＝13.931， P<0.001)]。 结论:miR-6791-5p在结直肠癌细胞中低表达，过表达miR-6791-5p能抑制结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力，并且明显下调PACS2的mRNA和蛋白表达水平，说明miR-6791-5p可能通过PACS2调控结直肠癌增殖、迁移及侵袭能力。

目的:探讨NLRP3介导的焦亡与变应性鼻炎（AR）嗅觉障碍（olfactory dysfunction，OD）的关系，并评估选择性NLRP3抑制剂CY-09治疗OD的潜力。方法:使用卵清蛋白建立AR小鼠模型，采用埋藏食物小球实验检测AR小鼠嗅觉功能。对发生OD的小鼠腹腔注射CY-09或生理盐水。采用免疫组织化学法检测嗅球中小胶质细胞和星形胶质细胞的活化情况。采用蛋白免疫印迹法检测焦亡相关蛋白的表达水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应法检测焦亡相关促炎因子的mRNA水平。运用SPSS 24.0软件进行统计学分析。结果:经检验，卵清蛋白成功建立AR小鼠模型，其中有52.5%（21/40）的小鼠出现OD。OD组嗅球组织中活化的小胶质细胞和星形胶质细胞数量较非OD组更多（ P值均<0.05）。与对照组相比，NLRP3、胱天蛋白酶-1（caspase-1）和焦孔素D（gasdermin D，GSDMD）在OD组嗅球中表达显著升高（ P值均<0.05）。CY-09能显著降低嗅球中NLRP3、caspase-1、GSDMD、白细胞介素（IL）-1β和IL-18的表达水平，同时抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化（ P值均<0.05）。 结论:NLRP3介导的焦亡与AR伴随的OD密切相关。CY-09可改善AR小鼠的嗅觉损伤，这可能与阻断NLRP3介导的焦亡有关。

目的:观察chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌组织、血清中的表达，分析其与患者临床病理特征间的相关性，观察其对胰腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测60例胰腺癌组织及血清中chr14∶101402109-101464448C表达，LSD- t检验分析其表达差异， χ2检验分析其与患者临床病理因素间的相关性。计算chr14∶101402109-101464448C诊断胰腺癌的敏感性、特异性和准确率。受试者工作特征(ROC)曲线分析其作为胰腺癌诊断分子标志物的效能。RT-qPCR法检测胰腺癌细胞株(BxPC-3、Capan-1、PANC-1、AsPC-1、HPAC)与正常胰腺导管上皮细胞株HPDE中chr14∶101402109-101464448C的表达，单因素方差分析其表达差异，分别构建chr14∶101402109-101464448C过表达组、对照组(pEX-NC组)的PANC-1细胞株及敲减组、对照组(si-NC组)的BxPC-3细胞株，RT-qPCR检测转染情况；噻唑蓝(MTT)法、平板克隆实验检测各细胞增殖及克隆形成；细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力，采用LSD- t检验或秩和检验进行统计分析。 结果:chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌组织及血清中表达水平分别高于癌旁正常组织及健康者血清(12.88±0.29比1.01±0.20，9.79±0.11比0.99±0.11)，差异有统计学意义( t组织＝27.38， t血清＝64.84，均 P<0.05)，其表达与患者年龄、性别、病理学类型、肿瘤部位无明显相关( χ年龄2＝0.221， χ性别2＝0.009， χ病理类型2＝0.044， χ肿瘤部位2＝0.192，均 P>0.05)，但与肿瘤大小、CA19-9水平、肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移显著相关( χ肿瘤大小2＝4.706， χCA19-92＝9.706， χ分化程度2＝6.899， χ淋巴结转移2＝4.252，均 P<0.05)。chr14∶101402109-101464448C检测胰腺癌的敏感度、特异性和准确率分别为78.3%(47/60)、70.0%(42/60)及81.7%(49/60)，均高于CA19-9(均 P<0.05)，其作为诊断胰腺癌分子生物标志物的ROC曲线下面积为0.939[95%可信区间( CI)：0.893~0.985， P<0.01]。各胰腺癌细胞株中chr14∶101402109-101464448C表达水平均明显高于HPDE细胞株(5.97±0.12、5.77±0.20、5.08±0.14、5.71±0.09、5.70±0.10比1.00±0.06， FBxPC-3＝3.009， FCapan-1＝7.786， FPANC-1＝4.115， FAsPC-1＝1.072， FHPAC＝2.566，均 P<0.05)。成功构建过表达的PANC-1细胞株(pEX-chr14∶101402109-101464448C)及敲减表达的BxPC-3细胞株(si-chr14∶101402109-101464448C)，前者的细胞增殖、克隆、侵袭及迁移能力均显著高于pEX-NC组(均 P<0.05)，而后者却较si-NC组均显著降低(均 P<0.05)。 结论:chr14∶101402109-101464448C在胰腺癌中高表达，且与患者临床病理特征相关，沉默chr14∶101402109-101464448C可抑制胰腺癌细胞增殖及侵袭转移。