目的:探讨转化生长因子-β激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)与膀胱尿路上皮癌上皮-间充质转化(EMT)的相关性及lncRNA-ATB对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法:应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA-ATB在人正常尿路上皮细胞株SV-HUC-1和膀胱癌细胞株EJ中的表达，在SV-HUC-1细胞通过转染pcDNA3.1-ATB过表达lncRNA-ATB，在EJ细胞通过转染sh-ATB敲低lncRNA-ATB，免疫荧光检测细胞形态学变化，RT-qPCR法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测EMT相关基因mRNA及蛋白水平表达变化，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力，Transwell检测细胞的侵袭能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA-ATB在EJ细胞株的表达明显高于SV-HUC-1细胞株(2.836±0.317比0.981±0.234， t＝－14.109， P<0.05)，SV-HUC-1细胞转染pcDNA3.1-ATB后，细胞由卵圆形转变为梭形(EMT表型变化)。pcDNA3.1-ATB转染组细胞EMT相关基因E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和E盒结合锌指蛋白2(ZEB2) mRNA和蛋白表达均高于对照组(pcDNA3.1-NC)(3.682±0.270比0.969±0.119、4.119±0.216比0.970±0.156；1.439±0.151比0.209±0.012、1.057±0.993比0.239±0.025， t＝－27.543、－35.503、－14.074、－13.843， P<0.05)，E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA和蛋白表达均低于对照组(0.383±0.023比0.985±0.182、0.270±0.035比0.540±0.104， t＝9.826、4.269， P<0.05)，细胞增殖能力增强(48 h：0.548±0.041比0.348±0.035、72 h：0.906±0.118比0.468±0.039、96 h：1.432±0.224比0.731±0.078， t＝－11.081、－10.591、－8.866， P<0.05)，细胞侵袭能力增强(293.111±26.770比69.556±7.939， t＝－24.019， P<0.05)。EJ细胞转染sh-ATB后，细胞由梭形转变为卵圆形，与对照组sh-NC比较，ZEB1和ZEB2 mRNA和蛋白表达下降(0.385±0.059比0.950±0.181、0.341±0.051比0.992±0.175；0.244±0.154比0.764±0.049、0.067±0.012比0.449±0.197， t＝8.907、10.713、17.658、28.844， P<0.05)，E-cadherin mRNA和蛋白表达增高(3.697±0.289比0.929±0.212、0.377±0.29比0.132±0.014， t＝－23.151、－10.921， P<0.05)，细胞增殖能力下降(72 h：0.734±0.063比0.973±0.161、96 h：0.926±0.130比1.520±0.053， t＝4.139、12.752， P<0.05)，细胞侵袭能力降低(81.222±8.273比335.000±16.875， t＝40.511， P<0.05)。 结论:lncRNA-ATB可能通过上调ZEB1和ZEB2表达进而下调E-cadherin表达诱导细胞EMT变化促进膀胱癌增殖和侵袭。

目的:探讨LINC00671在胰腺癌组织表达及与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取2020年1月至2022年3月我院收治的97例胰腺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用转录组测序分析差异表达长非编码RNA(lncRNA)，选取LINC00671，采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分析差异表达LINC00671水平；比较不同临床特征患者lncRNA ATB表达水平。以LINC00671平均相对表达水平作为阈值，将患者分为低表达和高表达组。采用Kaplan-Meier法分析LINC00671水平与患者术后3年无复发生存率的关系。结果:转录组学结果发现上调lncRNA有143个，下调lncRNA有59个。其中LINC00671下调最为显著，因此本研究选择LINC00671作为研究对象。癌旁组织中LINC00671表达水平(1.68±0.22)明显高于胰腺癌组织中LINC00671表达水平(0.90±0.23)，差异有统计学意义( t＝24.060， P<0.05)。中高分化程度患者LINC00671表达水平(1.08±0.16)明显高于低分化患者(0.74±0.14)，差异有统计学意义( t＝11.290， P<0.05)。未淋巴结转移患者LINC00671表达水平(1.10±0.21)明显高于淋巴结转移患者(0.79±0.21)，差异有统计学意义( t＝7.283， P<0.05)。低表达50例，高表达47例。Kaplan-Meier法结果显示，LINC00671高表达组患者3年生存率[53.19%(25/47)]明显高于低表达组患者3年生存率[20.00%(10/50)]，差异有统计学意义(Log-Rank＝4.812， P<0.05)。LINC00671曲线下面积为0.812[95%可信区间( CI)：0.714~0.905， P<0.01]，敏感度为0.833，特异度为0.750。 结论:lncRNA ATB在胰腺癌组织中表达水平显著下调，与胰腺癌患者临床分期、分化程度和淋巴结转移等病理学特征及3年无复发生存率明显相关。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) ATB在肺癌组织表达及其与患者临床病理及预后的关系。方法:选取河南省人民医院胸外科2018年1月至2019年10月手术切除的326例肺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用lncRNA转录组测序分析差异表达lncRNA，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析差异表达lncRNA ATB表达水平；分析肺癌组织lncRNA ATB表达与临床病理特征关系。以lncRNA ATB平均相对表达水平作为阈值，分为低表达和高表达组。采用Kaplan-Meier法分析lncRNA ATB表达水平与患者术后3年无复发生存率的关系。应用SPSS 17.0统计软件分析，符合正态分布的计量数据以均数±标准差( ± s)表示，计量数据比较采用 t检验、 χ2检验，采用Kaplan-Meier法进行肺癌患者生存率分析。 结果:癌旁组织lncRNA ATB水平(1.14±0.21)明显低于肺癌组织lncRNA ATB水平(3.17±0.28)，差异有统计学意义( t＝4.901， P<0.05)。Ⅰ～Ⅱ期肺癌患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(2.09±0.21)低于Ⅲ～Ⅳ期患者(3.78±0.35)，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。中高分化患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(1.96±0.18)低于低分化患者(3.94±0.41)，差异有统计学意义( t＝4.011， P<0.05)。无淋巴结转移患者肿瘤组织lncRNA ATB水平(2.20±0.36)低于淋巴结转移患者(4.17±0.39)，差异无统计学意义( t＝5.932， P<0.05)。lncRNA ATB高表达患者术后3年无复发生存率[24.72%(22/89)]低于低表达组患者术后3年无复发生存率[52.50%(42/80)]，差异有统计学意义(Log-Rank＝4.812， P<0.05)。ROC结果显示，lncRNA ATB对肺癌复发预测价值的AUC为0.811，理论阈值为2.011，灵敏度和特异性分别为0.791和0.809。 结论:lncRNA ATB在肝癌组织中呈高表达，与肺癌患者临床分期、分化程度和淋巴结转移等病理学特征及3年无复发生存率等预后密切相关。

目的 探讨长链非编码RNA-ATB (LncRNA-ATB)在高糖刺激诱导的人腹膜间皮细胞(HPMCs)表型转换及增殖中的作用.方法 将HPMCs分为对照组、甘露醇组和高糖组3组.对照组不予任何处理;高糖组和甘露醇组分别采用50mmol/L D型葡萄糖和同等渗透压的甘露醇刺激72h.采用Real-time PCR检测各组LncRNA-ATB、E-钙黏素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子4(CDK4)、蛋白质p27(p27)及增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA的表达,Western blotting检测各组E-cadherin、α-SMA、CTGF、Cyclin D1、CDK4、p27及PCNA蛋白的表达,并采用流式细胞仪检测细胞周期.利用慢病毒转染技术,将Lenti-LncRNA-ATB和shRNA-LncRNA-ATB导入HPMCs中,分别上调及下调LncRNA-ATB的表达,采用Real-time PCR检测E-cadherin、α-SMA及CTGF mRNA的表达,Western blotting检测E-cadherin、α-SMA、CTGF蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期.结果 Real-time PCR、Western blotting及流式细胞仪检测结果显示,高糖刺激后,LncRNA-ATB、α-SMA、CTGF、CyclinD1、CDK4及PCNA表达增加,E-cadherin及p27表达减少(P＜0.05).上调LncRNA-ATB表达可促进细胞表型转换及增殖,下调LncRNA-ATB表达可抑制细胞表型转换及增殖.结论 高糖刺激可通过上调LncRNA-ATB的表达促进人腹膜间皮细胞表型转换及增殖.

目的:观察健脾消癌方对结肠癌SW620细胞中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/长链非编码RNA-ATB(long noncoding RNA ATB,lncRNA-ATB)/微小RNA 200a(microRNA 200a,miR-200a)信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结直肠癌转移的可能作用机制.方法:10％,15％,20％健脾消癌方含药血清处理TGF-β诱导后SW620细胞,实时定量荧光聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测lncRNA-ATB,miR-200a,E盒结合锌指蛋白(Zinc finger E-box-binding homeobox 1,ZEBl) mRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测ZEB1蛋白表达水平.结果:与空白组比较,TGF-β诱导组lncRNA-ATB,ZEBl mRNA相对表达量升高,miR-200a mRNA相对表达量下降(P＜0.01);与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方低剂量组lncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量降低,miR-200a相对表达量升高(P＜0.05);与TGF-β 诱导组比较,健脾消癌方中、高剂量组IncRNA-ATB,ZEB1 mRNA相对表达量显著降低,miR-200a相对表达量升高(P＜0.01).与空白组比较,TGF-β诱导组的ZEB1蛋白相对表达量升高(P＜0.05);与TGF-β诱导组比较,健脾消癌方低剂量组ZEB1蛋白相对表达量稍降低,差异无统计学意义,健脾消癌方中、高剂量组ZEB1蛋白相对表达量显著降低(P＜0.01).结论:健脾消癌方可能通过抑制SW620细胞TGF-β诱导的lncRNA-ATB的表达,增加miR-200a的表达,降低ZEB1表达来抑制结肠癌的转移.

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200 nt、只能被转录、不能被翻译的非编码RNA.既往认为lncRNA是RNA聚合酶Ⅱ的副产物,没有生物学功能.但随着科技发展,尤其是高通量测序技术迅速发展,以及基因组相关研究的不断深入,发现lncRNA参与机体许多重要的生理病理过程,与肿瘤、子痫前期、胎儿生长受限等疾病的发生发展密切相关.近年,lncRNA已成为研究领域的“新宠”,在多种疾病中研究进展迅速,但在妊娠相关疾病及胎盘功能和调控方面处于起步阶段,尚有许多问题有待解决.总结胎盘组织中lncRNA的一些类别如H19、HOTAIR、MALAT-1、SPRY-4 IT1、LINC-HELLP、lncRHOXF1、NEAT1、MEG3、lncRNA-ATB和RPAIN的研究成果,发现他们异常表达可影响胎盘滋养层细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡,与妊娠及胎盘疾病的发生发展相关,但相关研究甚少,具体作用机制有待进一步研究.

长链非编码RNA(lncRNA)调控大量的人类蛋白编码基因,广泛参与机体生理病理过程.近年来发现, lncRNA在肝纤维化发生发展中发挥重要作用.目前已经明确的促肝纤维化lncRNA主要包括Alu介导的p21转录调节因子( APTR)、由 TGF-β激活的 lncRNA ( lncRNA-ATB)、 HOX 转录反义 RNA ( Hotair)、肝癌细胞中上调的lncRNA(HULC),抗肝纤维化lncRNA主要包括人母系表达基因3(MEG3)、生长停滞特异性转录本5(GAS5)、基因间长链非编码RNA-p21(lincRNA-p21).随着对lncRNA生理作用及其在肝纤维化发病中的作用机制的深入研究,通过调节肝纤维化患者体内lncRNA活性治疗肝纤维化有可能成为现实.

目的 探讨长链非编码RNA ATB(lncRNA ATB)调控miR-144对胶质瘤迁移和侵袭的影响.方法 采用qPCR检测lncRNA ATB在胶质瘤组织和癌旁正常组织中的表达差异以及慢病毒si-ATB对胶质瘤细胞的转染效率情况;通过双荧光素酶报告基因进行检测lncRNA ATB和miR-144之间的关系;通过平板克隆实验检测lncRNA ATB对胶质瘤细胞株U87和U251增殖能力的影响;流式细胞术检测lncRNA ATB对胶质瘤细胞株凋亡行为的影响;Transwell实验检测lncRNA ATB对细胞株侵袭能力的影响;裸鼠体内实验检测lncRNA ATB对裸鼠移植瘤的体积和质量的影响情况.结果 胶质瘤lncRNA ATB的表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05),高水平lncRNA ATB患者的生存率低于低水平lncRNA ATB患者;使用si-ATB1和si-ATB2分别转染胶质瘤U87和U251细胞后,lncRNA ATB的表达水平降低;过表达miR-144后,野生型lncRNA ATB的荧光素酶活性受到抑制,对突变型lncRNA ATB的荧光素酶活性影响不明显.转染si-ATB 24、48和72小时后,U87和U251细胞的增殖能力低于对照组;lncRNA ATB的下调提高了U87和U251凋亡百分比(P<0.05);抑制lncRNA ATB后,U87细胞[(186.4±12.4)个比(73.6±8.6)个比(62.6±5.6)个,P<0.05]和U251细胞[(192.2±15.3)个比(63.6±6.3)个比(68.3±7.6)个,P<0.05]的细胞侵袭能力降低;与对照组相比,si-ATB组肿瘤体积和肿瘤重量均小于或低于对照组(P<0.05).结论 lncRNA ATB通过调控miR-144的表达促进胶质瘤细胞的生物学行为.

长链非编码RNA(lncRNA)是长度>200 nt非编码RNA家族中的重要成员.随着研究的不断深入,人体恶性肿瘤内异常表达的lncRNA对肿瘤发生、发展所起到的调控作用正逐渐被认知.被转化生长因子b激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)在诸多肿瘤中呈现异常表达,并能够调控肿瘤增殖、侵袭转移、抗凋亡及耐药等恶性生物学行为.

目的 检测被转化因子激活的长链非编码RNA(LncRNA?ATB)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达,及沉默LncRNA?ATB对NSCLC细胞侵袭和转移能力的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT?PCR)检测NSCLC细胞和正常支气管上皮细胞(HBEC)中LncRNA?ATB的表达水平;采用细胞划痕实验和Transwell实验检测沉默LncRNA?ATB对NSCLC细胞侵袭和转移的影响;采用荧光素酶报告基因实验和qRT?PCR检测LncRNA?ATB与microRNA?141(miR?141)的调控关系.结果 LncRNA?ATB在NSCLC细胞中的表达高于HBEC细胞(P <0.05).沉默NSCLC中LncRNA?ATB表达后,细胞侵袭和转移能力降低.LncRNA?ATB可竞争性结合miR?141,并下调其表达.结论?LncRNA?ATB在NSCLC中表达上调,并可通过竞争性结合miR?141,促进NSCLC的侵袭和转移.