乳腺Paget病（mammary Paget′s disease，MPD）是一种少见的发生于乳头-乳晕复合体处的肿瘤，多伴发乳腺浸润性癌或导管原位癌，少数病例不伴发下方乳腺癌。MPD的发病机制尚未完全阐明，目前主要有嗜表皮理论和转化理论两种，新近多基因水平的研究更支持转化理论。有研究认为在MPD乳头表皮中发现的Toker细胞是Paget细胞的前体，Toker细胞仍有可能与MPD的起源有关，但与MPD伴发的乳腺癌无关。MPD治疗以手术为主，术后辅以放疗或化疗，术后放疗能够显著提高患者总体生存率。该文对MPD的发病机制、Toker细胞、诊断、免疫组织化学、分子分型、基因检测、治疗及预后的研究进展进行综述。

目的:分析彩色多普勒超声对微钙化乳腺癌的诊断价值及影响因素。方法:收集2016年8月至2020年8月在威海市中心医院就诊的乳腺癌患者145例，均行Ｘ线摄影检查、超声检查、病理学检查，根据超声检查结果分为超声阳性组和超声阴性组，对超声诊断微钙化乳腺癌的敏感性的相关因素进行单因素和多因素logistic分析。结果:该组145例微钙化乳腺癌患者中，导管原位癌80例（55.17%），浸润性癌65例（44.83%）；组织学分级：Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级及未知分级分别为14例（9.66%）、91例（62.76%）、37例（25.52%）、3例（2.07%）。彩色多普勒超声对微钙化乳腺癌诊断敏感性为81.38%。logistic回归分析结果显示，病理类型为浸润性癌、微钙化大小 > 2 cm、微钙化形态为多形性是彩色多普勒超声对微钙化乳腺癌诊断敏感性的影响因素。病理学、Ｘ线摄影、超声测量肿瘤大小分别为（2.02±0.45）cm、（2.45±0.36）cm、（2.14±0.38）cm，Ｘ线摄影、超声测量结果与病理学测定的肿瘤大小间均存在相关性（ r=0.58、0.73，均 P < 0.05），超声测定肿瘤大小更接近于病理学测定的肿瘤大小。 结论:对微钙化乳腺癌，彩色多普勒超声有较高的敏感性，但其受肿瘤的病理类型、微钙化形态及微钙化大小影响较大，其与X线摄影对肿瘤大小的测定值均略大于病理学测定，但更接近病理肿瘤大小。

目的:探讨前列腺孤立性导管内癌（isolated intraductal carcinoma of the prostate，iIDC-P）的临床病理特征、分子改变、鉴别诊断及预后。方法:回顾性收集宁波市临床病理诊断中心2016—2022年间的3例iIDC-P的临床病理学资料，进行光镜观察、免疫组织化学染色、高通量DNA靶向测序及随访，并复习相关文献。结果:例1~3患者年龄分别为61、67、77岁，术前总前列腺特异性抗原（TPSA）水平分别为7.99、7.99、4.86 μg/L。例1和例2包含前列腺穿刺和根治标本，例3为经尿道前列腺电切标本。镜下：例1穿刺标本仅1条组织见导管内癌（累及2个导管）、根治标本其中6张切片见导管内癌（病灶直径0.3~1.1 cm），其中1张切片见小灶低级别腺泡腺癌（病灶直径0.05 cm）。例2穿刺标本6条组织见导管内癌，根治标本其中13张切片见导管内癌（病灶直径0.5~1.6 cm），另外3张切片可见低级别腺泡腺癌（最大病灶直径0.6 cm）。例3电切标本其中5条组织见导管内癌。例1和例2导管内癌呈实性生长，导管-腺泡显著膨胀，核显著异型；例3呈致密筛状或疏松筛状结构，核显著异型，核仁明显。例2伴有粉刺样坏死，3例核分裂象均易见。导管内癌免疫表型：双标34βE12+P504s显示基底细胞表达34βE12/异型肿瘤细胞表达P540s，p63和CK5/6显示腺泡/导管周围基底细胞，肿瘤细胞表达NKX3.1、雄激素受体、前列腺特异性抗原、前列腺特异性酸性磷酸酶，不表达GATA3，导管内癌和腺泡腺癌均弱表达PTEN、不表达ERG。高通量DNA靶向测序：例2和例3伴有MAPK/PI3K通路基因改变（KRAS、MTOR和PTEN），例2伴有p53突变、例3伴有FOXA1突变。3例均未发现TMPRSS2：：ERG融合，3例均显示微卫星稳定，肿瘤突变负荷低（2.1~3.1 muts/Mb）。随访16~91个月，均无生化复发及远处转移。结论:iIDC-P是一种特殊的前列腺导管内癌，不同于伴有高级别前列腺癌的前列腺导管内癌，具有独特的分子改变，可能代表一种特殊类型前列腺癌的原位病变。

目的:探讨乳腺导管原位癌（DCIS）X线摄影表现与病理学免疫组织化学分型的关系。方法:回顾性分析2016年1月至2019年10月在青岛大学附属医院经手术病理证实的505例DCIS患者共514个病灶的资料。根据免疫组织化学结果将全部DCIS病灶分为雌激素受体（ER）阳性型（215个病灶）、人表皮生长因子受体2（HER2）阳性型（282个病灶）和三阴性型（17个病灶）。患者术前均接受X线摄影检查，参照乳腺影像报告及数据系统（BI-RADS）标准分析不同分子分型患者的影像学表现，如病变类型，钙化性病变的钙化形态、分布，乳腺构成及BI-RADS分类情况。采用χ2检验或Fisher确切概率法分析不同分子分型DCIS患者影像表现分布的差异，两两比较时检验水准α采用Bonferroni校正法。结果:ER阳性型44.7%（96/215）表现为阴性或非钙化性病变；HER2阳性型41.1%（116/282）表现为钙化伴肿块/非对称致密/结构扭曲；三阴性型82.4%（14/17）为钙化性病变，包括单纯钙化（7/17）和钙化伴肿块/非对称致密/结构扭曲（7/17）。DCIS HER2阳性型与ER阳性型在病变类型方面差异有统计学意义（χ2=13.747， P=0.003）。细线样/细小分支状钙化（34/201）多见于HER2阳性型，无定形钙化（67/119）多见于ER阳性型，差异有统计学意义（χ2=27.498， P<0.001）。团簇状分布钙化（59/119）多见于ER阳性型，线样/段样分布（76/201）多见于HER2阳性型，差异有统计学意义（χ2=13.123， P=0.004）。 结论:DCIS的X线表现与其病理学免疫组化不同分型有一定关系，认识其X线表现有助于为临床个性化治疗和预后提供更多依据。

目的:探讨乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变肌上皮缺失的病理形态学改变和免疫组织化学表型特征。方法:收集2016年1月至2021年12月解放军总医院第七医学中心病理科诊断的5例病例（2例本院，3例会诊）、首都医科大学大兴教学医院病理科诊断的1例病例，分析6例肌上皮缺失的乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的临床资料、病理形态学特点及免疫组织化学染色表型，并复习相关文献。结果:6例患者均为女性，年龄36~61岁（中位年龄46岁）。左、右侧乳腺各3例，均有乳腺肿物。镜下观察，6例在乳腺增生病的背景病变内均可见良性大汗腺囊肿，同时伴有不同程度的大汗腺细胞的微乳头、乳头状增生；其中1例伴有经典型小叶原位癌，另有1例伴有大汗腺型导管原位癌及腺病腺管内播散。细胞角蛋白5/6、p63、平滑肌肌动蛋白、人肌球蛋白重链（SMMHC）、Calponin、CD10等免疫组织化学染色结果显示呈良性形态的大汗腺囊性乳头状增生性病变腺管周围的肌上皮细胞完全缺失。结论:乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的肌上皮细胞可发生异常性改变，部分甚至完全缺失。诊断时应充分结合细胞形态学（异型性）及组织结构的改变综合考虑，以免过度诊断。

乳腺导管原位癌具有独特的临床特征、组织形态学和分子特征。本共识全面阐述了导管原位癌相关生物标志物的临床意义，旨在提高导管原位癌标本取材、病理评估以及相关检测的准确性和可重复性，从而促进导管原位癌病理报告内容的规范化，为临床治疗和预后评估提供可靠依据。

乳腺导管原位癌（DCIS）X线最常见的表现为无症状钙化，MRI最常见的表现为非肿块性强化，超声主要表现为不规则的低回声富血供肿块，不伴后方特征。空芯针穿刺活检术是术前诊断DCIS的常用方式，由于穿刺针类型及取样大小的差异，病变存在一定程度的病理学升级。近年来，对于DCIS的诊断和治疗一直存在争议。随着乳腺疾病诊断技术的发展，数字乳腺断层合成摄影、人工智能和影像组学的进展均有望帮助管理DCIS和解决过度诊断等问题。

目的:探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)调控胰腺导管腺癌(PDAC)细胞的增殖和转移能力及相应的机制研究。方法:通过从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载GSE71729数据集中正常胰腺组织、原位PDAC和肝转移的PDAC组织的RNA表达矩阵数据并使用R软件筛选差异表达基因，设计构建SAA1的小干扰RNA(siRNA)在PDAC细胞中沉默SAA1的表达并通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)等实验检测沉默SAA1对PDAC细胞增殖和转移能力的调控作用并探寻作用机制，构建转染沉默SAA1且包含荧光素酶的慢病毒(sh-SAA1)的PDAC细胞并对裸鼠进行皮下及尾静脉注射检测增殖和转移能力变化。两组间数据比较使用独立样本 t检验。 结果:在GSE71729数据集中，原位PDAC组织中SAA1表达量显著高于正常胰腺组织且在肝转移的PDAC组织中表达量进一步增高(logFC＝3.08、4.62， P<0.05)，在PDAC细胞系PANC-1和CFPAC-1中沉默SAA1，沉默SAA1组SAA1表达量低于对照组(0.584±0.038、0.529±0.032比1.045±0.092， t＝6.555、7.499， P<0.01；0.470±0.032、0.501±0.048比1.010±0.086， t＝8.334、7.339, P<0.01)，沉默SAA1组细胞增殖低于对照组(2.254±0.158、1.959±0.144比3.214±0.127， t＝8.192、11.330， P<0.01；1.303±0.092、1.591±0.115比2.293±0.116， t＝11.600、7.456, P<0.01)、沉默SAA1组细胞迁移低于对照组[(137.667±11.441)、(231.000±11.518)个比(775.333±44.289)个， t＝19.710、16.820， P<0.01；(241.667±24.851)、(140.000±21.649)个比(650.000±15.895)个， t＝19.580、26.850， P<0.01]，沉默SAA1组细胞侵袭低于对照组[(140.667±15.326)、(321.000±20.833)个比(735.000±23.930)个， t＝15.640、14.950， P<0.01；(262.333±17.172)、(275.000±17.205)个比(556.667±20.336)个， t＝29.580、18.450， P<0.01]。动物实验结果同样显示沉默SAA1组成瘤体积低于对照组[(828.800±66.110) mm 3比(1 345.000±46.904) mm 3， t＝12.740， P<0.01]，沉默SAA1组成瘤重量低于对照组[(0.656±0.154) g比(1.066±0.125) g， t＝4.137， P<0.01]。使用GSEA分析SAA1发挥作用的机制，结果显示SAA1高表达与细胞外基质受体互作通路相关(NS＝0.45， P<0.05)且沉默SAA1组血小板反应蛋白4(THBS4)表达量低于对照组(1.725±0.239比7.285±2.181， t＝2.546， P<0.01)，沉默SAA1组基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达低于对照组(1.681±0.584比2.741±1.052， t＝4.148， P<0.01；5.645±0.647比7.116±1.375， t＝3.764， P<0.01)。 结论:在PDAC细胞中，高表达的SAA1通过抑制THBS4促进MMP-2和MMP-9表达从而增强PDAC的增殖和转移能力。

目的:分析超声检查对特殊类型乳腺癌的临床价值。方法:以随机样本抽样法，在浙江省中医院附属医院2018年2月至2020年10月收治的疑似乳腺癌患者中抽取70例，均进行超声检查，以手术病理检查为金标准，分析病理诊断结果、超声表现。结果:70例疑似乳腺癌患者中，经手术病理检查，特殊类型乳腺癌共15例，其中导管原位癌6例、黏液癌2例、隐匿性乳腺癌3例、男性乳腺癌1例、髓样乳腺癌3例。70例疑似乳腺癌患者中，经手术病理48例确诊为乳腺癌，浸润性导管癌33例，占比68.75%；特殊类型乳腺癌15例，占比31.25%，其中导管原位癌病理确诊6例、超声检查诊断5例，符合率83.33%，漏诊1例，漏诊率16.67%；超声检查对常规乳腺癌诊断符合率均为100.00%。结论:不同类型乳腺癌具有不同的超声影像特征，对特殊类型乳腺癌应用超声检查具有显著价值。

回顾性分析在我院经手术病理证实的200例非肿块型乳腺癌患者资料，参照乳腺影像报告及数据系统进行评估分类。超声表现为片状低回声114例、结构扭曲33例、导管扩张32例、微钙化21例。病理为导管原位癌108例、浸润性导管癌58例、导管原位癌伴微浸润26例、浸润性小叶癌8例。超声误诊39例，超声提示为乳腺囊肿4例，导管扩张8例，乳腺增生性病变19例，导管内乳头状瘤4例，乳腺炎1例，浆细胞性乳腺炎3例。我们认为片状低回声是非肿块型乳腺癌主要的超声表现，导管原位癌是其主要的病理学类型。导管型乳腺腺体、病灶内部乏血流及大部分为导管原位癌是导致非肿块型乳腺癌超声误诊的客观因素。对于超声表现为片状低回声病变，超声医师应提高警惕，结合CT、MRI等影像学检查，以提高对非肿块型乳腺癌的诊断准确率。