目的 初步探讨射干止咳胶囊对甲型H1N1流感病毒的体内外抗病毒作用.方法 通过细胞病变效应(cyto-pathic effect,CPE)结合MTT法考察射干止咳胶囊体外抑制甲型H1N1流感病毒活性的作用;采用小鼠滴鼻法感染甲型H1N1流感病毒为模型,观察射干止咳胶囊对甲型H1N1流感病毒的体内抗病毒作用.结果 体外抗病毒试验结果显示,射干止咳胶囊对甲型H1N1流感病毒的最高抑制率为11.86％,提示在攻毒剂量为100TCID50的条件下,射干止咳胶囊在体外对甲型H1N1流感病毒的抑制作用不明显.小鼠滴鼻感染5LD50的甲型H1N1流感病毒,射干止咳胶囊低、中、高剂量组小鼠的死亡率分别为30％、10％、30％,死亡保护率达50％、70％、50％,平均生存天数分别为13 d、14 d、13 d,说明各给药组对攻毒小鼠具有较好的死亡保护作用.结论 射干止咳胶囊体外抗甲型H1N1流感病毒的作用不显著,但射干止咳胶囊各剂量组对甲型H1N1流感病毒攻毒致小鼠死亡却具有明显的保护作用.

目的 探讨射干止咳胶囊镇咳作用部位及潜在的作用机制.方法 采用浓氨水诱发小鼠咳嗽模型,观察射干止咳胶囊镇咳作用的量效关系;采用电刺激豚鼠喉上神经引咳模型,观察射干止咳胶囊中枢性镇咳作用;采用机械刺激致辣椒素脱敏豚鼠咳嗽模型,观察射干止咳胶囊外周性镇咳作用;采用烟熏建立豚鼠慢性支气管炎模型,观察射干止咳胶囊对血管活性胺类物质组胺(HA)和5-羟色胺(5-HT)的影响.结果 射干止咳胶囊在43.00、86.00、172.00 mg提取物·kg-1剂量下具有降低小鼠咳嗽次数的作用(P<0.05或P<0.01).射干止咳胶囊低、中、高剂量组在给药后30 min、60 min时,均无明显抑制电刺激豚鼠喉上神经引咳作用.射干止咳胶囊低剂量组在给药60 min,中剂量组在给药30 min,高剂量组在给药30 min、60 min时可显著抑制机械刺激所致的辣椒素脱敏豚鼠咳嗽(P<0.05).与模型对照组比较,射干止咳胶囊低、中、高剂量组豚鼠血清中HA含量明显减少(P<0.05或P<0.01);射干止咳胶囊高剂量组豚鼠血清5-HT含量明显减少(P<0.05).结论 射干止咳胶囊的镇咳作用部位不在中枢,其外周性镇咳作用与抑制RARs受体有关,同时HA、5-HT等血管活性胺类物质也参与其中.

目的 研究射干止咳胶囊对咳嗽豚鼠的镇咳作用及其机制.方法 采用枸橼酸钠引咳实验,考察射干止咳胶囊对豚鼠咳嗽潜伏期及5、10 min内咳嗽次数的影响;采用辣椒素刺激引咳实验,考察射干止咳胶囊对豚鼠咳嗽潜伏期及咳嗽次数的影响,并测定豚鼠肺泡灌洗液及血清P物质水平,探究其止咳作用机理;采用烟熏诱导慢性支气管豚鼠模型,考察射干止咳胶囊的镇咳作用及对炎症因子的影响.结果 射干止咳胶囊各剂量组(0.026、0.052、0.104 g/kg)能够延长枸橼酸、辣椒素所致豚鼠咳嗽的潜伏期(P＜0.05,P＜0.01),减少咳嗽次数(P＜0.05,P＜0.01),抑制豚鼠P物质的释放(P＜0.01);射干止咳胶囊中剂量组(0.052 g/kg)可延长烟熏豚鼠潜伏期(P＜0.05),降低咳嗽次数(P＜0.01),射干止咳胶囊各剂量组(0.026、0.052、0.104 g/kg)均能降低炎症因子的释放(P＜0.05,P＜0.01).结论 射干止咳胶囊具有镇咳作用,其机制可能与P物质释放有关.

目的:研究射干制剂对大鼠慢性咳嗽模型的防治作用及作用机制.方法:70只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、射干制剂低剂量组(0.54 g生药/kg)、射干制剂中剂量组(1.08 g生药/kg)、射干制剂高剂量组(2.16 g生药/kg)、苏黄止咳胶囊对照组(0.36 g/kg)、枸橼酸喷托维林片对照组(6.75 mg/kg o边造模边给药,采用烟熏20 d,于第21、23、25、27、29天使用0.4 mg/mL的脂多糖(LPS)滴鼻5次,于第22、24、26、28、30天辣椒素激发液雾化激发引咳5次.末次给药1 h后,观察辣椒素激发液雾化激发引咳5 min内大鼠咳嗽次数.采用HE染色及免疫组化染色观察各组大鼠肺组织的病理改变.结果:射干制剂中剂量组、射干制剂高剂量组咳嗽次数显著降低.射千制剂高剂量组HE染色炎症分级显著降低.射干制剂剂低剂量组、射干制剂中剂量组、射干制剂高剂量组肺脏细胞NF-κB表达显著降低.射干制剂中剂量组、射干制剂高剂量组肺脏细胞TNF-α表达显著降低.结论:射干制剂可能通过抑制大鼠慢性咳嗽模型NF-κB及TNF-α表达,减轻大鼠慢性咳嗽模型肺组织细胞炎症反应,最终起到止咳的药理作用.

目的 探讨射干(Belamcanda chinense)止咳胶囊抗炎作用及相关机制.方法 采用小鼠耳肿胀实验和大鼠肉芽肿实验,观察射干止咳胶囊的抗炎作用,并通过检测经脂多糖(LPS)诱导的肺损伤小鼠血清中白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平,推测其可能的抗炎作用机制.结果 与空白对照组比较,射干止咳胶囊低、中、高剂量组均能明显降低小鼠耳肿胀度程度,差异有显著意义(P<0.01～0.05);与模型对照组相比,射干止咳胶囊低、中、高剂量组能够明显降低大鼠肉芽肿的质量,差异有统计学意义(P<0.01～0.05);与模型对照组比较,射干止咳胶囊低、中、高剂量组能够明显降低小鼠血清IL-6和TNF-α 水平,差异有统计学意义(P<0.01～0.05).结论 射干止咳胶囊具有一定的抗炎作用,其作用机制可能与抑制炎症因子合成及释放有关.

目的 探讨射干止咳胶囊对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠的影响.方法 选择70只大鼠,按体质量随机分为7组,即空白组、模型组、射干止咳胶囊低、中、高剂量组(30.00 mg、60.00 mg、120.00 mg提取物/kg)、中阳及西阳组,每组10只,连续给药7 d,实验第5天灌胃给药后1 h,除空白组外,将其他各组大鼠气管内滴注LPS(5 mg/kg)制作ALI大鼠模型,空白对照组滴注相同剂量0.9％氯化钠溶液.造模48 h后大鼠腹主动脉采血测定血清中IL-1β、TNF-α含量.取全肺,称重计算肺指数,取大鼠左肺组织测肺湿/干质量比,取右肺中叶组织进行病理观察.结果 与模型对照组比较,射干止咳胶囊低、中、高剂量组(30.00 mg、60.00 mg、120.00 mg提取物/kg)IL-1β、TNF-α含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,射干止咳胶囊高剂量组大鼠肺指数、大鼠肺湿/干质量比明显减少,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组大鼠肺泡间隔增宽、肺泡腔内渗出、肺泡损伤破坏程度明显增加,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 射干止咳胶囊对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与减轻肺水肿及抑制炎性因子合成释放有关.