目的:分析2009-2019年我国江苏省、安徽省、山东省、河南省（4省）农村重点地区肝癌死亡率变化趋势，探讨行为危险因素对肝癌死亡的影响及其滞后效应，为我国肝癌防治工作提供参考。方法:基于2009-2019年全国死因监测数据库及3次4省农村重点地区居民肿瘤及危险因素调查数据，采用Joinpoint 4.2软件计算平均年度变化百分比（AAPC），分析肝癌标化死亡率的时间变化趋势；采用 χ2检验与趋势 χ2检验分析行为习惯因素的地区分布差异和时间变化趋势；采用Stata 16软件建立面板数据模型，分析行为危险因素与肝癌死亡的相关性及其滞后效应。 结果:2009-2019年4省金湖县、射阳县、灵璧县、寿县、蒙城县、汶上县、巨野县、罗山县、沈丘县、西平县农村重点地区肝癌标化死亡率呈下降趋势（AAPC<0， P<0.05）。4省农村重点地区咸菜/咸鱼类、红肉类、水产品类食物摄入频率呈下降趋势，新鲜蔬菜、新鲜水果、乳制品等健康食品的摄入频率呈上升趋势，油炸类食物、泡菜、烟熏类食物、霉变食物、咖啡、豆制品摄入频率一直处于较低水平（ P<0.05）；豆制品、乳制品的摄入频率<20.00%。油炸类、咸菜/咸鱼类食物、现在吸烟率、饮酒率、未接种乙型肝炎疫苗率与肝癌死亡呈正相关且存在滞后效应，滞后期分别为4、1、6、5、4年。 结论:2009-2019年我国4省农村重点地区肝癌死亡率均呈下降趋势，油炸类食物和吸烟、饮酒等行为危险因素与肝癌死亡存在相关关系及滞后效应。

目的:了解石家庄市社区居民对胃癌风险因素认知情况及其影响因素。方法:2020年10月16日至11月17日，采用方便抽样法在石家庄市新华区和裕华区抽取年龄>18岁的常住居民进行面对面问卷调查了解其对胃癌风险因素的认知情况。对1 490名调查对象的人口学特征和胃癌风险因素的知晓率进行频数和百分比的描述，并采用多元线性回归模型分析胃癌风险因素认知水平的影响因素。结果:调查对象男性占35.0%（522名），女性占65.0%（968名）。胃癌风险因素知识得分为5.0（1.0，11.0）分，57.0%（849/1 490）的居民胃癌风险因素知识得分处于低水平。居民知晓率较高的风险因素包括不规律饮食（47.4%，706/1 490），经常吃腌制食物（45.2%，674/1 490），经常吃烟熏食物（45.0%，671/1 490）；居民知晓率较低的风险因素包括缺乏运动（14.8%，221/1 490），男性（17.3%，258/1 490），老年（19.5%，291/1 490）；居民对幽门螺杆菌（Hp）感染是胃癌风险因素的知晓率仅为26.8%（400/1 490）。单因素分析结果显示，不同文化程度（ Z=39.34）、婚姻状况（ Z=53.31）、月收入（Z=11.82）、家人或朋友是否患有胃部疾病（ H=-2.98）和胃癌家族史（ H=-2.34）的居民对胃癌风险因素认知得分差异有统计学意义（均 P<0.05）。多因素分析结果显示，相比于小学及以下学历的居民，初中、高中或中专、大学学历的居民胃癌风险因素认知得分较高（ β=0.27， P<0.001； β=0.23， P<0.001； β=0.16， P<0.001）；相比于未婚居民，已婚、离异或丧偶的居民胃癌风险因素认知得分较高（ β=0.16， P<0.001； β=0.05， P=0.039； β=0.06， P=0.027）；相比于月收入<3 000元的居民，月收入5 000~10 000元的居民胃癌风险因素认知得分较高（ β=0.07， P=0.020）；相比于没有胃癌家族史的居民，有胃癌家族史的居民胃癌风险因素认知得分较高（ β=0.06 ，P=0.029）。 结论:石家庄市>18岁社区居民的胃癌风险因素认知严重不足；应积极开展健康教育活动提高居民对胃癌风险因素的认知，采取有针对性的干预措施改变居民不良生活方式。

目的:评价携带人肝细胞生长因子基因重组腺病毒对大鼠肺气肿的治疗作用并探索其机制。方法:健康8周龄Wistar大鼠24只，雌雄不限，体重180~200 g，由山西医科大学生理实验动物中心提供。数字序号随机分为3组，每组8只，A组为健康对照，B组为病理对照，C组为治疗组。采用单纯被动烟熏法制作Wistar大鼠肺气肿模型，携带人肝细胞生长因子基因的腺病毒(Ad-HGF)经尾静脉注入大鼠体内，对照组注射同等剂量的生理盐水，同期设立健康对照组。于转染48 h时尾静脉采血留血清，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定人源肝细胞生长因子的表达情况。治疗4周后，对各组大鼠腹主动脉采血行动脉血气分析，取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色进行病理评价，采用免疫组织化学法测定增殖核抗原及平均血管密度，原位末端标记法测定各组大鼠肺部细胞凋亡情况，并对各组凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)及平均血管密度，各组间两两比较采用LSD法。结果:人源肝细胞生长因子在大鼠体内高度表达，且在转染48 h时血浆浓度仍达到58.493 ng/ml；肺气肿模型组、治疗组均出现肺气肿改变，但治疗组较轻；治疗组动脉血气分析氧饱和度明显高于对照组[(88.750±4.330)%比(83.500±5.424)%， F＝16.548， P<0.05]；肺部细胞AI在肺气肿组模型、治疗组大鼠明显高于正常对照组，但治疗组明显低于模型组[(16.228±1.432)%比(33.975±2.480)%， F＝926.804， P<0.01]；治疗组细胞PI及肺部平均血管密度明显高于对照组[(7.273±0.943)个/mm 2比(4.268±0.234)个/mm 2， F＝280.346， P<0.01]。 结论:静脉注射携带肝细胞生长因子基因的腺病毒通过促进肺血管新生，肺部细胞增殖达到对大鼠肺气肿病变的修复作用。

目的:探讨脂氧素受体激动剂(BML-111)通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症激活活性氧(ROS)产生来介导COPD的对于抗炎的作用的影响。方法:SPF级雄性小鼠32只随机数字法分成4组，正常组、COPD模型组、BML-111低剂量组、BML-111高剂量组，每组8只，应用脂多糖和烟熏的方式建模，观察小鼠的COPD情况，通过HE染色观察小鼠的炎性细胞浸润情况，通过Western blot检测NLRP3、1L-1β、转化生长因子β(TGF-β)的蛋白的表达情况，通过支气管肺泡灌洗液(BALF)制备观察不同的细胞计数情况，氧化应激测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性。结果:正常组建模前后差异无统计学意义( P＝0.719)，COPD模型组、BML-111低剂量组、BML-111高剂量建模后体质量明显低于建模前的体质量( P＝0.027)；COPD模型组的NLRP3、1L-1β、TGF-β的蛋白表达明显高于正常组( P＝0.009)，BML-111低剂量组的NLRP3、1L-1β、TGF-β的蛋白表达低于COPD模型组( P＝0.032)，BML-111高剂量组的NLRP3、1L-1β、TGF-β的蛋白表达显著低于COPD模型组( P＝0.006)；模型组中的白细胞计数明显高于正常组( P＝0.017)，BML-111高剂量组淋巴细胞计数显著低于模型组( P＝0.036)；COPD模型组的SOD的活性明显低于正常组( P＝0.011)，BML-111低剂量组的SOD的活性高于COPD模型组( P＝0.028)，BML-111高剂量组的SOD的活性显著高于COPD模型组( P＝0.009)；COPD模型组的MDA的活性明显高于正常组( P＝0.013)，BML-111低剂量组的MDA的活性低于COPD模型组( P＝0.026)，BML-111高剂量组的MDA的活性显著低于COPD模型组( P＝0.005)。 结论:BML-111可以通过抑制NLRP3炎性小体的活化介导ROS产生来抵抗COPD的炎症发生。

目的:探讨香烟烟雾提取物(CSE)对肺泡巨噬细胞(AMs)Dectin-1受体表达及对烟曲霉感染应答能力的影响。方法:实验研究。大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383加入CSE后再使用烟曲霉静止期孢子(RC)刺激以建立烟曲霉体外感染细胞模型，流式细胞仪、激光共聚焦显微镜、蛋白质印迹检测Dectin-1表达；siRNA沉默和慢病毒载体过表达Dectin-1后通过吞噬实验检测AMs对RC吞噬能力，定量实时聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验检测相关细胞因子表达。结果:激光共聚焦显微镜(15.29±2.88比24.56±4.01， t＝11.75， P<0.05)及流式细胞仪(17.73±4.95比25.94±7.12， t＝17.27， P<0.05)均显示CSE降低AMs表面Dectin-1受体的表达。RC体外刺激后Dectin-1 mRNA的表达出现时间依赖性增加，对照组在所有时间点都较CSE组显著增加( P值均<0.05)；蛋白表达结果类似：对照组明显高于CSE组(18 h：0.755±0.035比0.360±0.047；24 h：0.968±0.035比0.552±0.049， P值均<0.05)。CSE降低AMs对RC吞噬能力(吞噬率：53.33%±9.95%比75.17%±8.66%；吞噬指数：2.17±0.58比7.67±1.53， P值均<0.05)。siRNA下调Dectin-1表达联合CSE可以进一步降低NR8383细胞对RC的吞噬力( P<0.05)，但单纯下调Dectin-1表达对RC的吞噬能力差异无统计学意义( P>0.05)。Dectin-1介导细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-4的产生：TNF-α、IL-1β在对照组增加尤为明显，感染6 h后达峰值，每个时间点比较差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与之相反，IL-4在CSE组升高更为显著，每个时间点比较差异均有统计学意义( P值均<0.05)。IL-10表达也增加，但2组间比较差异无统计学意义( P>0.05)。使用siRNA抑制/慢病毒过表达Dectin-1对4种细胞因子mRNA和蛋白产生同向作用。 结论:CSE可引起AMs Dectin-1受体低表达和功能障碍，导致烟曲霉感染后吞噬能力降低和细胞因子异常表达。CSE引起的AMs抗曲霉防御能力下降部分是通过Dectin-1介导的。

目的:调查特勤人员非酒精性肝功能异常的发生情况及其影响因素。方法:选取2018年7月至2021年1月在某疗养院疗养与体检的4 007名特勤人员作为研究对象，采用自制健康行为生活方式问卷调查表进行调查，收集其入院体检时的各项体检指标数据确定非酒精性肝功能异常的发生情况，采用Logistic回归分析非酒精性肝功能异常的影响因素。结果:共回收有效问卷3 360份，有效率为83.9%，其中488人（14.52%）存在非酒精性肝功能异常情况。体重指数≥24组中非酒精性肝功能异常构成比（18.98%）明显高于体重指数<24组（10.57%），差异有统计学意义（ χ2=47.664， P<0.01）；不同性别、年龄段、婚姻状况和学历分组中非酒精性肝功能异常构成比差异无统计学意义（ P>0.05）。体重指数、饮食喜好油腻、饮食喜好硬、饮食喜好烟熏、吃饭过快、三酰甘油水平和低密度脂蛋白胆固醇水平增高与非酒精性肝功能异常的风险增加有关（ P<0.01）；轻、中度运动和饮食喜好辣与非酒精性肝功能异常的风险降低有关（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:特勤人员的非酒精性肝功能异常发生率较高，与体重指数、血脂水平、不良饮食喜好习惯密切相关。加强特勤人员的健康生活方式指导，促进其良好生活方式的养成，有助于降低非酒精性肝功能异常的发生率。

目的:分析加味补中益气汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肠道菌群的影响。方法:2021年4-6月，选取SPF级Wistar大鼠60只，采用随机数字表法分为空白对照（BC）组、模型（Model）组、中药（CM）组、西药（WM）组，每组15只。除BC组外均以烟熏法建立肺脾两虚型COPD模型，造模后CM组、WM组分别以加味补中益气汤、合生元灌胃干预，Model组、BC组则以0.9%氯化钠注射液灌胃干预。7 d后收集各组大鼠粪便进行肠道菌群16S rRNA测序，对有效序列进行聚类，获得操作分类单元（OTU），用于主坐标分析（PCoA）、物种组成分析、Alpha多样性分析，分析加味补中益气汤对肠道菌群结构、多样性和丰度变化的影响。结果:CM组和WM组以厚壁菌门为主，BC组和Model组以拟杆菌属为主。各组中优势菌群主要为乳杆菌、拟杆菌属。Alpha多样性分析显示，CM组、WM组、BC组群落丰富度指数中Shannon指数分别为（3.65±0.35）、（3.65±0.36）、（3.59±0.20），均高于Mode组的（3.37±0.26）（ t=2.49、2.44、2.60，均 P < 0.05），CM组、WM组、BC组Shannon指数差异无统计学意义（ P > 0.05）；CM组、WM组、BC组Sobs指数分别为（458.67±73.11）、（454.80±95.13）、（525.93±101.88），均高于Mode组的（337.40±37.49）（ t=5.72、4.45、6.73，均 P < 0.05），且BC组Sobs指数高于WM组，BC组与CM组、WM组与CM组Sobs指数比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。PCoA分析显示，与BC组比较，门水平上Model组放线菌门下降、变形菌门和脱硫菌门上升，属水平上Model组拟杆菌属、罗姆布茨菌属、毛螺杆菌属及副拟杆菌属上升，普雷沃菌属、梭菌属、布氏菌属和瘤胃球菌下降；与WM组相比，CM组杆菌属、普雷沃菌属、布氏菌属和拟普雷沃菌属上升，梭菌属、嗜果胶拟杆菌属、克里斯滕森菌属和毛螺杆菌属下降，各组菌群组成差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。 结论:COPD模型大鼠存在肠道微生态失衡，加味补中益气汤可调节肠道微生态环境，改善肠道菌群结构，提高肠道菌群多样性和丰富度。

食管癌已是全世界范围内常见的恶性肿瘤之一，据2020年全球癌症统计，食管癌的新发病人数达60.4万，死亡人数达54.4万。我国是食管癌高发地区，虽然我国食管癌的发病率及死亡率均呈下降趋势，但依旧是威胁我国居民健康的主要恶性肿瘤。根据2015年我国恶性肿瘤流行情况估计，我国食管癌新发病例为24.6万，食管癌粗发病率为17.8/10万，城市粗发病率为12.6/10万，农村粗发病率为24.6/10万；食管癌死亡病例为18.8万，食管癌粗死亡率为13.7/10万，城市粗死亡率为10.0/10万，农村粗死亡率为18.4/10万，发病率及死亡率分别位列全部恶性肿瘤的第6位和第4位。食管癌的发病有明显的地域差异，高发区主要集中在太行山脉附近区域（河南、河北、山西、山东泰安、山东济宁、山东菏泽），以及安徽、江苏苏北、四川南充、四川盐亭、广东汕头、福建闽南等地区。我国食管癌流行病学典型特征为男性发病率高于女性，农村人口发病率高于城市人口。然而，自2000年开始，无论城市抑或农村，无论男性抑或女性，食管癌发病率均呈现下降趋势，其中女性发病率下降趋势尤其明显。我国食管癌的组织学类型以鳞状细胞癌为主，已知其发病与饮食生活习惯密切相关，包括烫食、热茶、饮酒、吸烟等，此外还包括食品霉变、炭烤或烟熏制备方式、饮用水、土壤成分或环境微生物菌群等因素。

目的:探讨高压氧联合温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症及氧化应激的影响及机制。方法:50只SD大鼠按体质量排序法随机分为对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、温肾益气颗粒组(1.5 g/kg温肾益气颗粒)、高压氧组(0.20 MPa高压氧)、联合组(0.20 MPa高压氧+1.5 g/kg温肾益气颗粒)，每组10只，除对照组外，其余组采用烟熏联合气道滴注脂多糖法建立COPD模型。建模后按照相应治疗方法持续治疗4周。比较各组肺功能及血气指标、肺泡灌洗液(BALF)中炎性因子、肺组织中氧化应激指标及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达。结果:治疗4周后，对照组、模型组、温肾益气颗粒组、高压氧组和联合组第0.3 s用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV 0.3/FVC)分别为83.69±5.24、62.30±6.07、75.26±7.15、75.87±6.02、81.85±6.33，动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)分别为(48.61±3.10)mm Hg、(57.92±4.23 )mm Hg、(54.14±3.19 )mm Hg、(54.08±3.62 )mm Hg、(49.32±3.87)mm Hg。与对照组比较，模型组FEV 0.3/FVC降低、PaCO 2升高( P<0.05)；与模型组比较，温肾益气颗粒组、高压氧组及联合组FEV 0.3/FVC均升高、PaCO 2均降低( P<0.05)；与温肾益气颗粒组和高压氧组相比，联合组FEV 0.3/FVC更高、PaCO 2更低( P<0.05)。与对照组比较，模型组BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及肺组织中丙二醛(MDA)、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量升高，超氧化物歧化酶(SOD)、PPARγ mRNA和蛋白相对表达量降低( P<0.05)；与模型组比较，温肾益气颗粒组、高压氧组及联合组BALF中TNF-α、IL-1β、MCP-1及肺组织中MDA、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低，且联合组低于温肾益气颗粒组和高压氧组( P<0.05)；与模型组比较，温肾益气颗粒组、高压氧组及联合组肺组织中SOD、PPARγ mRNA和蛋白相对表达量均升高，且联合组高于温肾益气颗粒组和高压氧组( P<0.05)。 结论:高压氧联合温肾益气颗粒能够对COPD大鼠气道炎症及氧化应激起到抑制作用，其作用机制可能与PPARγ信号通路有关。

目的:基于解表扩络法探讨小青龙汤对肺动脉高压（PAH）模型大鼠血管内皮素（ET）的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、PAH模型组、阳性药物组及小青龙汤高、中、低剂量组，每组10只。空白对照组不进行任何处理。其余各组大鼠均饲养于低压氧箱内，分别于第1天和第14天注射脂多糖（LPS），每次200 μL；第2~30天（第14天除外）每日烟熏2次（每次间隔4 h），期间每日置于低温环境下冷冻1 h，待大鼠恢复正常后放入冷水中游泳（持续2周），同时给予寒凉饮食。制模后，空白对照组和PAH模型组给予等体积生理盐水；阳性药物组给予100 mg/kg波生坦片；小青龙汤高、中、低剂量组分别给予小青龙汤15、10、5 g/kg；各组均每日1次，持续30 d。之后采用右心导管检查测定平均肺动脉压（mPAP）和右心室收缩压（RVSP），并评估右心室肥厚指数（RVHI）；采用放射免疫法测定ET-1和一氧化氮（NO）水平。结果:与空白对照组相比，PAH模型组大鼠mPAP、RVSP、RVHI和ET-1水平均明显升高〔mPAP（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：33.20±1.04比13.20±1.03，RVSP（mmHg）：62.40±1.54比24.20±1.02，RVHI：42.90±2.51比25.40±2.01，ET-1（ng/L）：100.80±20.34比81.50±13.84，均 P<0.05〕，NO水平明显降低（mmol/L：23.20±1.81比31.70±1.49， P<0.05）。与PAH模型组相比，阳性药物组及小青龙汤高、中、低剂量组大鼠mPAP、RVSP、RVHI和ET-1水平均明显降低〔mPAP（mmHg）：25.50±0.84、26.90±0.74、27.10±1.19、29.10±0.75比33.20±1.04，RVSP（mmHg）：54.40±5.14、50.10±1.67、53.10±1.05、56.60±1.07比62.40±1.54，RVHI：41.10±1.19、31.20±1.67、31.30±1.89、40.30±1.88比42.90±2.51，ET-1（ng/L）：70.70±7.89、69.90±2.92、71.70±4.32、73.90±5.19比100.80±20.34，均 P<0.05〕，NO水平明显升高（mmol/L：32.50±2.06、34.70±1.16、32.70±1.33、30.10±1.19比23.20±1.81，均 P<0.05），且随小青龙汤剂量增加变化更明显，以大剂量组效果更好。 结论:小青龙汤可通过调控ET-1和NO水平减轻大鼠PAH，且呈剂量依赖性。