间质性肺疾病（ILD）是以肺间质炎症或纤维化为主要特征的一组异质性疾病。多种细胞因子及生长因子构成的复杂网络在ILD的发病机制中发挥重要作用，其中，Janus激酶（JAK）活性改变可激活下游信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路，活化巨噬细胞，增加促炎和促纤维化因子释放，并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，参与ILD发生发展。JAK抑制剂（JAKi）可通过阻断JAK-STAT信号通路减轻肺部炎症和肺纤维化，有望用于治疗ILD。基础研究发现，托法替布可抑制次氯酸诱导的系统性硬化症相关ILD（SSc-ILD）小鼠的纤维化和炎症反应，而芦可替尼可改善SSc-ILD小鼠模型和博来霉素小鼠模型的肺纤维化程度。JAKi治疗特发性肺纤维化的临床试验正在进行中，但从目前的临床应用报道看，JAKi可能对多种结缔组织疾病相关ILD具有潜在的治疗效果，包括SSc-ILD、类风湿关节炎相关ILD，以及抗黑色素瘤分化相关基因5抗体阳性的皮肌炎相关ILD，但尚需高级别的临床试验来进一步证实。鉴于JAKi还有很强的抗炎作用，有望在纤维化性ILD急性加重、快速进展性ILD和抗肿瘤免疫治疗相关性ILD等同时具有明显的炎症反应的ILD中发挥积极作用。

目的:观察右美托咪定对不停跳冠脉旁路移植患者血浆晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路的影响。方法:30例接受不停跳冠状动脉旁路移植术患者随机均分为右美托咪定组和对照组，两组静脉全身麻醉诱导，以静脉泵入丙泊酚、舒芬太尼麻醉维持，间断静脉注射顺阿曲库铵。右美托咪定组于麻醉诱导前静脉泵入右美托咪定1.0 μg/(kg·h) 10 min后，持续静脉泵入右美托咪定0.5 μg/(kg·h)维持，对照组同期给以等量生理盐水，于T1(麻醉诱导后)、T2(吻合血管前)、T3(术后6 h)、T4(术后24 h)、T5(术后48 h)5个时间点采集颈内静脉血3 ml，采用酶联免疫吸附法测定血浆高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、RAGE浓度。组间数据比较采用 t检验，分类变量比较采用 χ2检验。 结果:右美托咪定组血浆HMGB1、RAGE水平在T5点低于对照组：HMGB1[(189.81±35.89) pg/ml比(265.92±49.48) pg/ml， P<0.01]，RAGE[(230.56±64.84) pg/ml比(316.24±126.73) pg/ml， P<0.05]；右美托咪定组血浆IL-6水平在T4点低于对照组[(38.03±6.31) pg/ml比(55.81±21.48) pg/ml， P<0.01]。 结论:右美托咪定对不停跳冠脉旁路移植术中，通过降低HMGB1、RAGE水平，抑制RAGE介导的核因子-κB(NF-κB)炎症通路，发挥抗炎作用。

中性粒细胞一直被认为是先天免疫系统中一种短寿命的、同质的细胞类型，具有有限的促/抗炎作用。然而最近10年，随着研究的深入，对中性粒细胞的了解正在经历着某种复兴。对中性粒细胞的异质性及其与其他免疫细胞相互作用机制的研究促进了研究者对中性粒细胞生理与病理生理作用的再认识。在接下来的数十年中，随着单细胞测序技术、空间转录组测序技术以及多组学联合测序技术的发展，研究者将对中性粒细胞的生物学行为认识得更为透彻。本文对近年来中性粒细胞的多种生物学行为及其在多种疾病中的作用进行简要评述。

目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对SAP患者树突状细胞(DCs)成熟、分化的作用及参与炎症调节的机制。方法:采集郑州大学附属郑州中心医院行剖宫产的足月胎儿脐带4～5 cm，原代分离培养hUC-MSCs，采用流式细胞术进行表型鉴定和成脂、成骨染色。采集5例SAP患者外周血20 ml，采用淋巴细胞分离液分离出单核细胞，以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF-α)进行诱导培养出DCs，根据培养方式不同分为DCs组、hUC-MSCs+DCs组、hUC-MSCs+DCs+NS398组(NS398为NF-κB下游调控基因COX-2的特异性抑制剂)。应用流式细胞术检测DCs表型，测定细胞培养24 h上清液中的IL-1β、IL-1α、IL-2、IL-6 、IL-10水平。采用蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、IKKα及NF-κB-p65蛋白表达量。结果:成功培养出hUC-MSCs，其表面标志物CD 90、CD 105、CD 73表达阳性，并可向脂肪细胞、骨细胞分化。随着培养时间延长，DCs由未成熟向成熟分化。与DCs组比较，hUC-MSCs+DCs组的调节性DCs(regDCs)比例增加，其标志物CD 11b显著上调[ (14.26±1.25)%比(4.87±0.58)%]，CD 1a 、CD 11c显著下调[(2.81±0.34)%比(13.62±1.52)%、(3.88±0.5)%比(11.8±1.22)%]，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。培养上清液IL-1β、INF-γ、IL-6表达下调，但差异无统计学意义；而促炎因子IL-1α显著降低[(14.91±2.58)ng/L比(30.19±7.75)ng/L]，抑炎因子IL-10显著升高[(17.03±4.69)ng/L比(1.83±0.14)ng/L]。NF-κB-p65、TLR4蛋白表达显著下调(0.74±0.02比0.97±0.01、0.89±0.01比1.72±0.01)，IKKα蛋白表达显著上调(1.12±0.01比0.21±0.01)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与DCs组及hUC-MSCs+DCs组比较，hUC-MSCs+DCs+NS398组的NF-κB-p65与TLR4表达量显著下调(0.34±0.01比0.97±0.01、0.74±0.02，0.14±0.01比1.72±0.01、0.89±0.01)，而IKKα蛋白表达显著上调(1.68±0.01比0.21±0.01、1.12±0.01)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:hUC-MSCs能够抑制SAP患者DCs成熟、分化，并诱导出CD 11bhigh CD 1alow CD 11clow的regDCs参与免疫调节，其机制可能通过TLR4/IKKα/NF-κB/COX-2途径抑制炎症级联反应，发挥抗炎作用。

游离脂肪酸受体(FFAR)是一类具有多功能性的G蛋白偶联受体，参与细胞内信号传导，调节细胞凋亡、炎症反应、免疫反应和能量代谢等生物学过程。近年来，国内外多项研究发现，FFAR在肺部疾病中发挥着重要作用，有望成为防治呼吸系统疾病的潜在研究靶点。本文对FFAR在哮喘、肺部感染、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化等疾病发展中的作用及机制作一综述，以期为呼吸系统疾病的防控、干预提供新的方向。

目的:探讨不同剂量的右美托咪定（DEX）对妇科恶性肿瘤腹腔镜手术患者炎性因子和免疫功能的影响。方法:选取山西医科大学第二医院2021年1月至12月收治的60例妇科恶性肿瘤行腹腔镜手术患者为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组、小剂量DEX组（D1组）和大剂量DEX组（D2组）各20例。D1和D2组分别于麻醉诱导前静脉输注0.5、1.0 μg/kg DEX，10 min输注完成，并在麻醉维持期间分别泵注0.5、1.0 μg·kg -1·h -1 DEX，至手术结束前30 min停药；对照组泵注等量0.9% NaCl溶液。分别于麻醉诱导前10 min（T 1）、解除气腹后1 h（T 2）、解除气腹后24 h（T 3）后抽取外周静脉血10 ml进行检测，比较3组患者白细胞介素（IL）-6、IL-10水平和CD4 +细胞比例、CD8 +细胞比例、CD4 +/CD8 +变化，记录围术期心动过缓和低血压发生情况及术后首次排气时间。 结果:在T 1、T 2、T 3时刻，对照组IL-6表达水平分别为（7.95±0.26）pg/ml、（8.30±0.24）pg/ml、（8.35±0.28）pg/ml，差异有统计学意义（ F＝14.14， P<0.001）；IL-10表达水平分别为（38.9±2.6）pg/ml、（44.5±6.6）pg/ml、（46.3±4.6）pg/ml，差异有统计学意义（ F＝12.45， P<0.001）；CD4 +细胞比例分别为（38.5±2.1）%、（29.5±4.6）%、（29.6±3.5）%，差异有统计学意义（ F＝40.82， P<0.001）；CD8 +细胞比例分别为（30.1±3.7）%、（35.1±6.3）%、（40.3±8.2）%，差异有统计学意义（ F＝13.02， P<0.001）；CD4 +/CD8 +分别为1.29±0.14、0.84±0.09、0.75±0.14，差异有统计学意义（ F＝99.94， P<0.001）。D1、D2组T 2时IL-6表达水平分别为（8.10±0.32）pg/ml、（8.01± 0.30）pg/ml，T 3时分别为（8.12±0.35）pg/ml、（8.05±0.34）pg/ml，较对照组均降低，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。T 2时D2组IL-10表达水平为（40.6±3.5）pg/ml，较对照组下降，差异有统计学意义（ P<0.05）；T 3时D1、D2组IL-10表达水平分别为（43.7±3.5）pg/ml、（42.4±3.9）pg/ml，较对照组均下降，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。T 2时刻D2组CD4 +细胞比例为（34.5±4.3）%，较对照组升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；T 3时D1、D2组CD4 +细胞比例分别为（32.1±4.2）%、（33.7±2.8）%，较对照组均上升，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。T 2时D2组CD8 +细胞比例为（30.7±5.5）%，较对照组下降，差异有统计学意义（ P<0.05）；T 3时D1、D2组CD8 +细胞比例分别为（35.4±5.8）%、（32.5±5.1）%，较对照组均下降，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。D1、D2组T 2时CD4 +/CD8 +分别为0.99±0.17、1.14±0.16，T 3时分别为0.93±0.19、1.05±0.16，较对照组均上升，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。对照组和D1组发生低血压各1例，D2组出现心动过缓3例，低血压2例。对照组术后首次排气时间晚于D1组和D2组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:DEX可以抑制妇科恶性肿瘤患者腹腔镜手术的炎症反应，减轻患者的免疫损伤。高剂量DEX比低剂量DEX的抗炎作用和免疫保护作用明显，但高剂量DEX更易引起围术期患者血流动力学的波动。

目的:探讨活化蛋白C（APC）及其可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）是否通过调控CC趋化因子配体2（CCL2）表达而对SLE的病情活动程度产生影响。方法:采用ELISA法检测94例SLE患者及35名健康对照者血浆中APC、sEPCR和CCL2水平，并对APC、sEPCR与SLEDAI及CCL2表达水平的相关性进行分析。同时采用细胞体外培养方法观察重组APC对CCL2表达和对NF-κB信号通路的作用。正态分布的2组计量资料采用 t检验，非正态分布的2组计量资料采用Mann-whitney U检验，2组计量资料的相关性采用Pearson相关性分析。 结果:血浆APC水平在SLE患者虽有升高，但与对照组比较差异无统计学意义[475.55（205.03，964.90）ng/ml和398.50（216.60，835.32）ng/ml， Z=0.221， P=0.825]，而sEPCR水平则明显升高[（215±104）ng/ml和（127±73）ng/ml， t=4.734， P<0.01]，导致SLE患者的APC/sEPCR比率明显下降[2.4（0.9，4.7）和4.2（2.2，8.5）， Z=3.212， P=0.001]；CCL2水平在SLE患者为[543.45（285.48，1 216.25）pg/ml]，明显高于健康对照组[173.5（109.825，300.30）pg/ml， Z=5.801， P<0.01]。相关性分析结果显示：SLE患者APC/sEPCR比率下降的程度与SLEDAI（ r=-0.245， P=0.016）及CCL2表达水平（ r=-0.262， P=0.012）呈负相关。体外实验结果表明APC以剂量依赖性方式抑制脂多糖刺激的单核细胞株人外周血的单核细胞系（THP）-1表达CCL2，并伴随NF-κB DNA结合活性水平的受抑，这一作用可被蛋白C抑制剂拮抗。 结论:APC/sEPCR比率与SLEDAI相关性联系，提示其可作为SLE病情活动的判断指标。APC可通过抑制NF-κB的活性来下调CCL2的表达，而sEPCR在SLE中的过度表达，使得APC这一抗炎作用减弱，可能与蛋白C系统对SLE病情活动程度的影响有关。

目的:探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法:选择60只SD大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，采用随机数字表法将大鼠按体质量（80 ~ 100 g）分为对照组（ n = 20，普通饲料）和建模组[ n = 40，含砷饲料（50 mg/kg亚砷酸钠）]喂养12周后，检测大鼠脑砷与血砷含量（ n = 10），进行砷中毒模型鉴定；成功建模后，将建模组大鼠分为竹荪多糖组（含砷饲料+ 20 ml·kg -1·bw竹荪多糖溶液灌胃）、模型组（含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃），同时保留对照组（普通饲料+等体积蒸馏水灌胃），每组10只，干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力，尼氏染色观察脑组织病理变化，并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）]水平。 结果:建模组大鼠的脑砷[（92.02 ± 13.37）μg/g]和血砷含量[（51.37 ± 19.33）μg/L]均高于对照组[（7.42 ± 3.21）μg/g、（2.74 ± 1.29）μg/L， t = - 6.91、- 6.06，均 P < 0.001]，砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较，模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低（均 P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高（均 P < 0.05）。尼氏染色可见，与对照组比较，模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少，细胞间隙增大、排列杂乱无章；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多，大部分神经元结构完整。与对照组比较，模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高（均 P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低（均 P < 0.05）；且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。

糖皮质激素（GC）作为治疗风湿性疾病的一线药物，其强大抗炎作用的发挥有赖于GC受体（GR）的介导。GR于细胞核中的作用已有许多研究报道，使人们熟知GC细胞核途径调控的效果。已有研究表明，GR与GC结合后，不仅易位至细胞核，也易位至线粒体。线粒体是维持细胞的正常功能和代谢的重要细胞器，对人体功能至关重要，但GR易位至线粒体作用较少报道。目前线粒体调控研究方兴未艾，探究GR易位至线粒体的机制及其影响具有重要意义。

骨组织在维持机体运动与健康方面具有重要的作用，研究骨组织细胞的生物学功能及其在组织工程中的应用对临床预防及治疗骨科相关疾病具有重要意义。茶多酚是茶叶的主要成分，其具有天然的抗氧化性、清除自由基活性和抗炎作用。研究表明，茶多酚主要通过增强成骨细胞形成和减少破骨细胞的发生来促进骨重建过程；此外，茶多酚还可作为人造骨材料的表面修饰分子，在骨组织工程领域广泛应用。综述了茶多酚在骨组织细胞中的调控作用及其在组织工程领域的应用，并对相关的研究内容进行回顾和展望，以期为开展后续的研究工作提供参考及理论基础。