目的:探究慢性应激对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠心肌损伤的影响并揭示其潜在机制.方法:选用SPF级8周龄雄性C57BL/6J小鼠和ApoE-/-小鼠.10周饮食干预后进行AS病理观察,AS鉴定成模后再复合慢性不可预计温和刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)6周,分为五组:对照(control)组、CUMS组、AS-普通饲料喂养(AS-regular diet,AS-r)+CUMS组、AS-高脂饲料喂养(AS-high-fat diet,AS-h)组和AS-h+CUMS组,每组各10只.CUMS期间对各组小鼠进行旷场实验、糖水偏好实验;采用全自动生化分析仪检测小鼠血脂;HE、油红O染色评估主动脉根部病理改变;超声心动图评估小鼠心功能;ELISA法检测小鼠血清心肌损伤标志物含量、心肌组织ATP含量;透射电镜观察心肌线粒体超微结构;Oxygraph-2k高分辨呼吸能量代谢仪检测心肌线粒体耗氧率;Western blot检测B细胞淋巴瘤蛋白2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和cleaved caspase-3蛋白表达.结果:与control组相比各CUMS组运动总路程、进入中央区次数、糖水偏好率均显著下降(P<0.05);各AS组主动脉根部均出现了不同程度的脂质沉积及内皮损伤,心功能均显著下降(P<0.05)、并伴随不同程度心肌损伤(P<0.05);AS-h+CUMS、AS-r+CUMS心肌线粒体结构破坏,ATP含量显著下降(P<0.05),线粒体呼吸链复合物I支持的呼吸、线粒体呼吸链复合物I+II支持的呼吸和电子传递系统最大呼吸能力均显著下降(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05).结论:慢性应激通过破坏AS小鼠心肌线粒体结构及能量代谢功能导致线粒体非稳态负荷发生,进而加剧心肌细胞凋亡加重心肌损伤.

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠脂质沉积及自噬相关蛋白表达的影响。方法:以10只6周龄雄性C57BL/6小鼠为对照组，并将20只同龄雄性载脂蛋白E基因敲除( ApoE-/-)小鼠按随机数字表法分为AS组与硼替佐米(BTZ)组，每组10只。予AS组和BTZ组小鼠高脂饮食喂养8周后，BTZ组小鼠给予50 μg/kg BTZ腹腔注射(2次/周，持续4周)，AS组小鼠注射等量生理盐水。实验过程中持续观察各组小鼠的一般情况，于干预12周后测量其体质量及检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量，并予HE染色和油红O染色观察小鼠主动脉根部组织病理形态及脂质沉积状况，予免疫组化染色检测小鼠主动脉根部组织中NF-κB、NLRP3的阳性表达，予Western blotting实验检测小鼠主动脉根部组织中自噬相关蛋白Beclin-1、P62和Atg12蛋白的表达量。 结果:干预12周后，AS组和BTZ组小鼠的体质量，TC、LDL含量，病变程度及脂质沉积占比，NF-κB、NLRP3阳性表达及P62蛋白表达量均明显高于对照组，而BTZ组小鼠这些指标均明显低于AS组，差异均有统计学意义( P<0.05)；AS组和BTZ组小鼠的HDL含量、Beclin-1和Atg12蛋白表达量均明显低于对照组，而BTZ组小鼠这些指标均明显高于AS组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:抑制NF-κB/NLRP3通路可通过调节血脂含量以减少脂质沉积，并介导自噬相关蛋白表达以促进自噬发生，从而起到抑制AS进程的作用。

目的:应用彩色多普勒超声(CDUS)观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合β-氨基丙腈(BAPN)诱导小鼠主动脉夹层模型主动脉各段形态及血流动力学指标的变化特点。方法:选取20只健康状况良好的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，随机分为2组：模型组( n＝10)，AngⅡ联合BAPN腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型；对照组( n＝10)，腹腔注射生理盐水。常规记录小鼠体重、收缩压和舒张压，第42 d应用CDUS测量2组小鼠升主动脉、胸降主动脉和肾上主动脉的横截面内径，以及收缩期最高流速(PSV)、舒张期末期流速(EDV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、时间平均流速(TAMV)、心率、血流最大剪切率(SR)等。将主动脉自根部至肾动脉分叉部分取出，行HE染色观察主动脉壁病理变化。 结果:①模型组与对照组体重、收缩压、舒张压、心率差异有统计学意义(均 P<0.05)；与对照组比较(0/10)，模型组升主动脉夹层发生率(8/10)明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)；而胸降主动脉夹层发生率(4/10)、肾上主动脉夹层发生率(3/10)略增高，差异无统计学意义(均 P>0.05)。②模型组升主动脉内径、PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间RI差异无统计学意义( P>0.05)。模型组胸降主动脉PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间内径、RI差异无统计学意义(均 P>0.05)。模型组肾上主动脉PSV、TAMV、RI、PI、SR明显高于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)；两组间内径、EDV差异无统计学意义(均 P>0.05)。③模型组主动脉组织HE染色显示，主动脉明显扩张、不规则，管壁不均匀增厚；内皮细胞核染浅淡，部分内膜及中层断裂向外凸出形成夹层动脉瘤；外膜炎症细胞明显浸润。 结论:超声可初步评价高血压合并主动脉夹层血流动力学改变，主动脉PSV、TAMV、PI和SR可能是早期预测高血压发生主动脉夹层的重要指标。

目的:探讨主动脉根部修复术在累及主动脉窦的急性A型主动脉夹层(acute type A aortic dissection，ATAAD)中的疗效。方法:收集2015年1月1日至2016年12月31日期间因夹层累及主动脉窦且主动脉根部直径小于45 mm而行主动脉根部修复术的ATAAD患者临床资料。入选患者分为夹层累及≤1个主动脉窦(A)和累及>1个主动脉窦(B)两组。通过对两组患者术前基线情况、影像学特征和术后结果的比较，分析主动脉根部修复方法在窦部累及的ATAAD中的有效性。结果:经过筛选，155例患ATAAD患者纳入研究，其中A组100例，B组55例。两组患者的术前基线情况、住院30天内死亡比例和并发症发生率差异无统计学意义。出院后随访(49.1±14.6)个月，随访期间两组患者的生存率无显著差异(92.0%对89.5%， P＝0.61)。两组患者主动脉根部直径与术前相比无明显进行性扩张，A组(38.1±3.6)mm对(37.9±3.5)mm， P＝0.92；B组(38.4±4.1)mm对(38.3±3.6)mm， P＝0.74。两组患者随访期间的主动脉瓣反流均无明显加重，具有较好的疗效。 结论:主动脉根部修复技术可尝试用于夹层累及1个以上主动脉窦的ATAAD患者，但长期疗效有待进一步研究。

回顾性分析2019年10月至2022年11月济宁医学院附属医院收治的111例急性Stanford A型主动脉夹层行手术治疗患者的资料，探讨间断缝合固定主动脉窦部和"根部优先"策略在急性Stanford A型主动脉夹层手术中的临床疗效。术前主动脉瓣中度及以上反流15例，全组院内死亡6例。中位随访6个月，无再次手术干预；2例主动脉瓣重度反流降为微量，4例中度未见明显变化，其余为轻度及以下；无主动脉窦部残余夹层，未形成动脉瘤，术后主动脉窦部内径较术前减小。间断缝合固定主动脉窦部成形和"根部优先"策略在保留原有窦部形态的同时，避免了进一步扩张，并有利于降低吻合难度、缩短心肌缺血时间。该方法在围术期结局方面表现满意，有一定推广价值。

目的:探讨采用光谱CT单能级技术结合高浓度对比剂提高冠状动脉图像质量的可行性。方法:前瞻性纳入2017年5月至2018年7月在北京协和医院行光谱CT检查的确诊或疑似有冠状动脉疾病的56例患者。采用随机数字表法随机分成2组，A组（高浓度对比剂400 mg/ml碘美普尔18 ml，流率2 ml/s）和B组（常规对比剂370 mg/ml碘帕醇45 ml，流率4 ml/s）。A组重建获得不同亚组，即各个单能级图像40~80 keV（间隔10 keV）和传统混合能级图像（A2组），B组重建获得传统混合能级图像。分别在主动脉根部（AO）、左前降支（LAD）中段、左回旋支（LCX）中段及右冠状动脉（RCA）中段选取感兴趣区，测量A组各个亚组和B组图像冠状动脉的CT值和噪声，计算信噪比（SNR）和对比噪声比（CNR）。同时，由2名高年资医师以4分法评估A组各个亚组和B组图像的图像质量（1分：不能接受，4分：优秀）。采用非参数检验方法Kruskal-Wallis检验分析A组各个亚组和B组客观数据和主观数据，若总体存在差异，则用Steel Dwass检验进行组内两两比较。结果:A组各个亚组不同血管节段的CT值、噪声、SNR、CNR和B组相比，差异均有统计学意义（ P均<0.001）。AO的CT值在40、50 keV明显优于B组图像（ P均<0.05），LAD中段、LCX中段及RCA中段的CT值在40 keV明显优于B组图像（ P均<0.001）。噪声在40 keV、A2组和B组图像差异无统计学意义（ P均>0.05），而50~80 keV噪声均小于B组图像噪声（ P均<0.001）。AO的SNR、CNR在40~60 keV明显优于B组图像（ P均<0.001）。LAD中段、RCA中段的SNR在40、50 keV明显优于B组图像（ P均<0.001），LAD中段、RCA中段的CNR在40~60 keV明显优于B组图像（ P均<0.001）。LCX中段的SNR在40~60 keV明显优于B组图像（ P均<0.001），LCX中段的CNR在40~70 keV明显优于B组图像（ P均<0.05）。A组各个亚组和B组主观图像质量评分总体上差异有统计学意义（ P均<0.001）。A组40、50 keV图像的评分和B组差异无统计学意义（ P均>0.05），60~80 keV、A2组图像的评分低于B组图像（ P均<0.001）。 结论:40、50 keV单能级图像联合高浓度对比剂扫描方案在降低对比剂用量和对比剂流率的同时提供了相当或优于常规扫描方案的图像质量，为临床患者的冠状动脉扫描提供了新思路与新方法。

目的:评估中低温停循环(moderate hypothermia circulatory arrest，MHCA)结合双侧顺行性脑灌注(bilateral selective antegrade cerebral perfusion，bSACP)在全弓替换及支架型人工血管置入术治疗急性Stanford A型主动脉夹层(type Stanford A aortic dissection，TAAD)中的应用。方法:回顾性分析北京安贞医院主动脉疾病诊疗中心2019年7月至2020年1月在MHCA(29℃)及bSACP辅助下治疗的15例急性TAAD病例(改良组)，采用同期在MHCA(25℃)及单侧选择性脑灌注(unilateral selective antegrade cerebral perfusion，uSACP)辅助下治疗的26例急性TAAD患者作为对照(传统组)。全组患者均为复杂A型主动脉夹层，平均年龄49岁，男性32例(78%)，高血压病36例(87.8%)。根部操作包括窦部成型13例(31.7%)，升主动脉替换29例(70.7%)，Bentall 12例(29.3%)。弓部操作均为全主动脉弓替换＋支架型人工血管置入术。结果:全组住院死亡2例(4.9%)，脑梗塞3例(7.3%)，短暂性神经功能障碍5例(12.2%)，截瘫2例(4.9%)。传统组与改良组上述不良事件发生率差异无统计学意义，分别为[2例(7.7%)对0例， P＝0.524]、[3例(11.5%)对0例， P＝0.287]、[4例(15.4%)对1例(6.7%)， P＝0.636]、[1例(3.8%)对1例(6.7%)， P＝1.000]。改良组术后主要不良事件为短暂性神经功能障碍及迟发性截瘫各1例。改良组的手术、体外循环、阻断、停循环、顺行性低流量脑灌注、呼吸机辅助、ICU滞留时间及术后48 h引流量均小于传统组。组间新发急性肾衰行持续性肾脏替代治疗和再次开胸探查率差异无统计学意义。 结论:在MHCA(29℃)及bSACP辅助下采用全弓替换及支架型人工血管置入术治疗急性TAAD早期结果良好。与传统组相较，改良组的呼吸机辅助、ICU滞留时间及术后48 h引流量显著减少。

10岁男性患儿，进食凉食后腹痛、呕吐3天入院。胸部CT检查示右后纵隔脊柱旁软组织包块并右侧胸腔少量积液，增强检查示软组织包块未见明确强化。2021年11月在全麻下行胸腔镜探查术，右后纵隔旁可见一大小约4.0 cm×3.0 cm×3.0 cm的暗红色实性包块，其根部可见一直径约5 mm、起源于胸主动脉的滋养血管，滋养血管扭转整3周约1 080°，术中诊断叶外型肺隔离症合并扭转。术后病理检查示肺隔离症并出血、坏死改变。免疫组化检查示CD34(血管+)，CK(上皮+)，PHOX2B(－)，TTF-1(－)。患者术后腹痛症状消失，恢复良好。叶外型肺隔离症合并扭转临床表现缺乏特异性，影像学诊断难度较大，诊断多依赖手术及病理，治疗以手术为主，完整切除病变后预后良好。

目的:探讨A型主动脉夹层合并降主动脉真腔狭小的外科治疗方法及疗效。方法:回顾性分析本中心2017年1月至2019年12月9例A型主动脉夹层合并降主动脉真腔狭小患者的临床治疗资料。其中男7例，女2例，年龄21～56(41.6±9.2)岁；急性夹层2例，慢性夹层7例，马方综合征5例。术前全主动脉CTA检查证实为A型主动脉夹层，同时显示降主动脉真腔狭小，术中无法置入支架血管。手术采用四分支人工血管替换升主动脉，急性者同时行半弓替换+弓部血管去分支，慢性者行全弓替换；同期行Bentall手术3例，根部成形手术4例；对降主动脉真腔狭小，处理方法为：2例急性期患者采用杂交手术，即血管替换术后，DSA下置入24号覆膜支架血管；对于慢性患者，2例采用内膜纵行开窗术，后内衬相应大小的2～3 cm人工血管与四分支血管远端吻合；5例降主动脉直径较粗(>5 cm)者，术中直接在假腔内置入支架血管或涤纶人工血管(备二期行降主动脉替换手术)，缝闭真腔近端。结果:本组患者无住院死亡，无神经系统障碍、截瘫、腹腔脏器缺血、下肢功能异常等并发症。早期随访中，行杂交手术者，CTA显示支架位置及形态良好，弓部假腔血栓化闭合；假腔内置入人工血管者在术后3个月均接受胸腹主动脉替换术；2例内膜纵行开窗患者，其中1例在术后随访中行TEVAR治疗，另1例假腔扩大明显而接受胸腹主动脉替换术。结论:A型主动脉夹层合并降主动脉真腔狭小患者的处理棘手，方法应视具体情况而定；对于此类患者，杂交手术或分期手术可取得良好的临床效果。

目的:探讨在胸骨上段小切口下行保留主动脉瓣的主动脉根部替换术的早期效果。方法:回顾性分析2016年4月至2020年4月在中国医学科学院阜外医院血管外科中心接受胸骨上段小切口下保留主动脉瓣的主动脉根部替换术（David手术）的31例患者的临床资料。男性28例，女性3例，年龄（44±13）岁（范围：11~65岁）。手术方式包括单纯David手术26例，David+升主动脉置换+部分主动脉弓人工血管置换3例，David+胸主动脉腔内修复术1例，David+支架象鼻植入术1例。收集患者围手术期资料及随访资料。结果:患者均顺利完成手术。手术时间（330±58）min（范围：214~481 min），心肺转流时间（138±23）min（范围：106~192 min），主动脉阻断时间（108±17）min（范围：82~145 min）。无死亡及卒中、心肌梗死、肾功能不全、严重感染等严重并发症。术后24 h胸腔引流量（314±154）ml（范围：130~830 ml），呼吸机支持时间（14±3）h（范围：8~21 h），ICU停留时间［ M（ Q R）］2.1（1.5）d（范围：1.0~5.0 d）。8例患者无输血，红细胞输注比例为9.7%（3/31），血浆输注比例为22.6%（7/31），血小板输注比例为71.0%（22/31）。术后患者主动脉瓣反流改善明显，无中量及以上反流。随访3.5（6.1）个月（范围：2.0~39.0个月），26例获得超声心动图随访资料，主动脉瓣中量反流1例，少中量反流9例，少量反流5例，微量反流6例，无反流5例，随访期内均无主动脉瓣再次干预。 结论:胸骨上段小切口行保留主动脉瓣的主动脉根部替换术近期结果良好，中长期结果需进一步研究。