目的:观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法:选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化；将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中，利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响；利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后，观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:荧光定量PCR实验结果显示，SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明显高于癌旁组织(1.295±0.659， t＝5.395， P<0.05)；miR-27a-3p的表达水平(0.547±0.414)明显低于癌旁组织(1.521±0.845， t＝5.623， P<0.05)；三阴性乳腺癌细胞中过表达SNHG22组侵袭细胞数(406.500±9.492)明显高于对照组(172.000±14.142， t＝67.000， P<0.05)，而转染miR-27a-3p mimics转染组侵袭细胞数(139.000±19.789)明显低于对照组(391.000±21.213， t＝252.000， P<0.05)；生物信息学预测及荧光素酶报告基因分析结果表明，miR-27a-3p可与SNHG22结合降低细胞的荧光素酶活性(0.415±0.054比1.014±0.106， t＝16.360， P<0.05)，而miR-27a-3p可与IGF-1的3’端非编码区(3’UTR)结合降低细胞的荧光素酶活性(0.367±0.049比1.015±0.021， t＝12.860， P<0.05)；挽救实验结果表明SNHG22+miR-27a-3p mimics组侵袭细胞数(186.500±14.849)明显低于SNHG22+miR-NC组细胞(345.000±24.061)，差异有统计学意义( t＝24.380， P<0.05)。 结论:长链非编码RNA SNHG22可通过靶向作用于miR-27a-3p/IGF-1调控三阴性乳腺癌细胞的侵袭能力。

目的:探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC 50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用 t检验。 结果:肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48， t＝22.130、29.219、26.538， P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08， t＝13.829、18.300、14.584， P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%， t＝7.089， P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个， t＝14.748、9.072， P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%， t＝19.256， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22， t＝19.454， P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%， t＝7.198， P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个， t＝10.774、15.170， P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%， t＝17.527， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26， t＝49.273， P<0.05)。 结论:沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

目的:探讨下咽鳞状细胞癌(HSCC)组织长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)、微小RNA(miR)-143-3p表达与临床病理特征和预后的关系。方法:前瞻性选择2016年3月至2018年3月邯郸市中心医院收治的97例HSCC患者，取手术切除的HSCC组织和癌旁正常黏膜组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达，出院后随访患者生存情况。比较不同临床病理参数HSCC组织中LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达的差异，分析LncRNA SNHG1与miR-143-3p表达的相关性以及LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达与HSCC患者预后的关系。结果:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达高于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)，miR-143-3p表达低于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、低中分化、淋巴结转移HSCC患者癌组织中LncRNA SNHG1表达高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)，miR-143-3p表达低于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)。HSCC组织中LncRNA SNHG1表达与miR-143-3p表达呈负相关( r＝－0.522， P<0.05)。LncRNA SNHG1高表达HSCC患者5年累积生存率低于LncRNA SNHG1低表达HSCC患者( P<0.05)，miR-143-3p低表达HSCC患者5年累积生存率低于miR-143-3p高表达HSCC患者( P<0.05)。多因素Cox回归分析显示：TNM分期Ⅲ期、高表达LncRNA SNHG1是HSCC患者预后不良的危险因素(均 P<0.05)，高表达miR-143-3p是其保护因素( P<0.05)。 结论:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达上调，miR-143-3p表达下调，两者表达呈负相关，与HSCC恶性病理特征以及不良预后有关。

目的:探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)靶向微小RNA-16(miR-16)对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法:将BMSCs(购自上海泽叶生物科技有限公司)进行体外培养，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMSCs成骨诱导前后SNHG1和miR-16的表达水平。将BMSCs分为正常组、诱导分化组、si-con组、si-SNHG1组、miR-con组、miR-16组、si-SNHG1＋anti-miR-con组和si-SNHG1＋anti-miR-16组。蛋白质印记(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证SNHG1和miR-16的靶向调控关系。两组间数据比较采用独立样本 t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:与正常组比较，诱导分化组BMSCs细胞SNHG1(0.64±0.12比1.00±0.08， t＝1.323， P<0.05)的表达水平显著降低，miR-16(4.54±0.84比1.00±0.11， t＝7.238， P<0.01)的表达水平显著升高。与si-con组比较，si-SNHG1组BMSCs中ALP(0.61±0.06比0.41±0.05， t＝4.435， P<0.05)、Runx2(1.25±0.13比0.79±0.09， t＝5.039， P<0.01)、OPN(0.94±0.08比0.41±0.06， t＝9.180， P<0.01)蛋白表达显著升高。与miR-con组比较，miR-16组BMSCs中ALP(0.63±0.06比0.40±0.04， t＝5.524， P<0.01)、Runx2(1.04±0.09比0.69±0.07， t＝5.317， P<0.01)、OPN(0.98±0.11比0.51±0.08， t＝5.985， P<0.01)蛋白表达显著升高。与si-SNHG1＋anti-miR-con组比较，si-SNHG1＋anti-miR-16组BMSCs中ALP(0.52±0.04比0.66±0.06， t＝3.363， P<0.05)、Runx2(0.89±0.07比1.08±0.09， t＝2.886， P<0.05)、OPN(0.71±0.08比0.98±0.11， t＝3.438， P<0.05)蛋白表达显著降低。miR-16是SNHG1的靶基因，SNHG1可负性调控miR-16表达。 结论:lncRNA SNHG1通过靶向miR-16可抑制BMSCs成骨分化。

目的:研究血清长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)水平在评估ARDS患儿疾病严重程度及预后中的作用。方法:本研究为队列研究，采取非随机抽样的方法选取湖南航天医院新生儿科新生ARDS患儿98例为研究对象，根据ARDS患儿首次胸片结果及疾病严重程度分为轻度组26例、中度组39例、重度组33例；根据患儿住院治疗期间预后情况分为预后良好组75例和预后不良组23例。采用定量反转录聚合酶连锁反应法检测血清lncRNA SNHG5水平；绘制受试者工作特征曲线分析血清lncRNA SNHG5水平预测ARDS患儿预后的价值；采用多因素logistic回归分析ARDS患儿预后不良的影响因素。结果:不同疾病严重程度ARDS患儿的lncRNA SNHG5水平比较有统计学意义( F＝42.51， P<0.001)，其中重度组ARDS患儿血清lncRNA SNHG水平(0.27±0.09)低于中度组(0.45±0.16)和轻度组(0.64±0.20)，中度组血清lncRNA SNHG5水平低于轻度组(均 P<0.05)。预后不良组血清lncRNA SNHG5水平低于预后良好组[(0.29±0.09)比(0.46±0.18)， t＝4.35， P<0.001]。预后不良组胎膜早破比例低于预后良好组[8.70%(2/23)比38.67%(29/75) χ2＝7.31， P＝0.007]；预后不良组孕母妊娠期高血压比例高于预后良好组[26.09%(6/23)比1.33%(1/75)， χ2＝16.26， P<0.05]。血清lncRNA SNHG5水平最佳截断点为0.34时，预测ARDS患儿预后不良的曲线下面积为0.832(95% CI：0.751~0.913)，敏感度为76.0%，特异度为87.0%。lncRNA SNHG5增高是ARDS患儿预后不良的保护因素(95% CI：0.725~0.954， P＝0.009)。 结论:血清lncRNA SNHG5水平降低与ARDS患儿病情进展及预后不良有关，且对评估预后有价值。

目的:初步探讨长链非编码核仁小分子RNA宿主基因1（SNHG1）对RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖的影响及可能的机制。方法:组织块培养法培养RA和创伤患者FLS，用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测二者SNHG1的表达情况；在RA-FLS中，用小干扰RNA（siRNA）沉默SNHG1表达后，CCK-8法检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞周期分布，蛋白质印迹法检测周期蛋白（cyclin）D1的表达情况；2组样本比较用独立样本 t检验，多组样本间比较采用单因素方差分析。 结果:与创伤患者FLS相比，RA-FLS中SNHG1表达上调[（2.13 ±0.55）与（1.00 ±0.01）]（ t=-5.87， P=0.004）；在RA-FLS中，沉默SNHG1表达后，与阴性对照相比，SNHG1-siRNA处理组细胞增殖活力下调[（0.930 ±0.033）与（0.759 ±0.027）]（ t=6.879， P=0.002），G 2/M+S期细胞所占比例下调[（28.2 ±1.5）%与（9.7 ±2.6）%]（ t=10.715， P<0.01），cyclinD1蛋白表达下调（ t=6.168， P=0.004）。 结论:RA患者滑膜细胞中SNHG1的表达增高，SNHG1可能通过影响cyclinD1蛋白表达参与FLS增殖调控，从而促进滑膜增生。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因1(SNHG1)对胰腺癌PANC1细胞吉西他滨(GEM)耐药的作用，明确微小RNA-330(miR-330)与lncRNA SNHG1的靶向关系。方法:收集癌症基因组图谱(TCGA)胰腺癌数据集的179例胰腺癌组织和171例癌旁正常胰腺组织的临床数据，采用生物信息学方法分析胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织中lncRNA SNHG1和miR-330的表达。体外采用间歇梯度倍增法建立GEM耐药的PANC1细胞株(耐药株)，将耐药细胞分为si-NC耐药组(转染阴性对照siRNA)、si-SNHG1耐药组(转染靶向lncRNA SNHG1的siRNA)、单纯耐药组。同时，为验证miR-330对SNHG1的靶向作用，又分为NC-inh+si-NC组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-NC)、NC-inh+si-SNHG1组(共转染阴性对照miR-330抑制剂和si-SNHG1)以及miR-330-inh+si-SNHG1组(共转染miR-330抑制剂和si-SNHG1)。qRT-PCR方法检测各组细胞lncRNA SNHG1和miR-330的表达。采用CCK-8法、Ki67荧光强度检测各组耐药细胞的增殖活性，采用Transwell小室及划痕实验检测各组耐药细胞的侵袭、迁移能力。生物信息学分析以及荧光素酶基因报告法分析lncRNA SNHG1与miR-330的靶向关系。结果:与癌旁正常胰腺组织相比，胰腺癌组织lncRNA SNHG1表达量显著上调(6.54±0.72比5.46±0.54)，miR-330表达量显著下调(2.54±1.85比3.01±1.23)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。si-NC耐药组、si-SNHG1耐药组、单纯耐药组PANC1细胞的lncRNA SNHG1表达量分别为2.43±0.10、0.26±0.08、3.25±0.31，si-SNHG1耐药组显著低于si-NC耐药组和单纯耐药组；miR-330表达量分别为0.47±0.13、1.84±0.12、0.38±0.21，si-SNHG1耐药组显著高于si-NC耐药组和单纯耐药组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与si-NC耐药组、单纯耐药组比较，si-SNHG1耐药组细胞 A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著降低，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。此外，si-SNHG1耐药组PANC1细胞的miR-330-WT荧光素酶活性显著高于si-NC耐药组(3.21±0.22比1.03±0.18)，miR-330 inh耐药组PANC1细胞的SNHG1-WT荧光素酶活性显著低于NC-inh耐药组(0.97±0.21比2.32±0.17)，miR-330-inh+si-SNHG1耐药组PANC1细胞的 A450值、Ki67荧光强度、穿膜细胞数、迁移距离均显著高于NC-inh+si-SNHG1组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:lncRNA SNHG1靶向调控miR-330可促进胰腺癌PANC1细胞的GEM耐药。

目的 探讨微小核糖核酸-362(miR-362)及长链非编码核糖核酸(RNA)小核仁RNA宿主基因12(Ln-cRNA SNHG12)表达水平、白细胞介素-17(IL-17)甲基化阳性率与宫颈癌(CC)患者高危型人乳头瘤病毒(hr-HPV)感染的相关性及生物学意义.方法 选取2019年1月—2023年8月天津市第五中心医院收治的168例CC患者作为A组,同期收治的170例宫颈上皮内瘤变患者作为B组,180名同期健康体检女性志愿者作为C组;比较三组临床资料、hr-HPV感染率、宫颈组织miR-362、LncRNA SNHG12表达水平、IL-17甲基化阳性率,hr-HPV感染阳性、阴性宫颈组织miR-362及LncRNA SNHG12表达水平、IL-17甲基化阳性率,CC患者宫颈组织miR-362及LncRNA SNHG12表达水平、IL-17甲基化阳性率与hr-HPV感染阳性的相关性采用Spearman法进行分析,比较不同临床病理特征宫颈组织miR-362及LncRNA SNHG12表达水平,不同IL-17甲基化状态CC临床病理特征.结果 A组宫颈组织miR-362表达水平低于B组、C组,B组低于C组;A组宫颈组织LncRNA SNHG12表达水平高于B组、C组,B组高于C组;三组IL-17甲基化阳性率分别为68.45％、52.35％、37.78％,差异有统计学意义(P＜0.05);hr-HPV感染阳性CC患者宫颈组织miR-362水平低于hr-HPV感染阴性CC患者;宫颈组织LncRNA SNHG12表达水平高于hr-HPV感染阴性CC患者;IL-17甲基化阳性率为72.54％,高于hr-HPV感染阴性CC患者的46.15％(P＜0.05);CC患者宫颈组织miR-362表达水平与hr-HPV感染阳性呈负相关(r=-0.565,P＜0.05);宫颈组织LncRNA SNHG12表达水平、IL-17甲基化阳性率与hr-HPV感染阳性呈正相关(r=0.498、0.512,P＜0.05);IL-17甲基化阳性患者肿瘤高分化程度的占比为60.87％,高于IL-17甲基化阴性患者的39.62％(P＜0.05).结论 宫颈组织miR-362、LncRNA SNHG12表达水平、IL-17甲基化阳性率与CC的发生及hr-HPV密切相关,且与患者临床病理特征存在一定关联.

目的:探讨肌源性分化蛋白1(Myod1)对氧糖剥夺(OGD)诱导的SH-SY5Y细胞增殖抑制和凋亡的影响,并阐明其作用机制.方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测正常对照组研究对象和缺血性脑梗死组患者外周血及正常培养的SH-SY5Y细胞(对照组)和OGD细胞模型(OGD组)细胞中Myod1和长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)mRNA表达水平.分别采用 si-Myod1、pcDNA3.0-Myod1、si-SNHG15、pcDNA3.0-SNHG15、si-NC、空载质粒(Vector)、miR-NC和miR-24-3p模拟物(miR-mimics)质粒转染SH-SY5Y细胞后,进行OGD处理,将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD组、OGD+Vector组、OGD+Myod1组、OGD+si-NC组、OGD+si-Myod1 组、OGD+si-SNHG15 组、OGD+si-SNHG15+Vector 组、OGD+si-SNHG15+Myod1 组、OGD+miR-NC 组、OGD+miR-mimics 组、OGD+miR-mimics+Vector 组和 OGD+miR-mimics+SNHG15组.采用CCK-8法检测各组细胞活性,采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色法检测各组EdU阳性细胞率,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测各组TUNEL阳性细胞率,采用W estern blotting法检测各组细胞中裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved caspase-9)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平.染色质免疫共沉淀(CHIP)法评估Myod1和SNHG15之间的关联.双荧光素酶报告基因实验评估Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p的靶向关系.结果:与正常对照组比较,缺血性脑梗死组患者外周血中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均升高(P＜0.05).与对照组比较,OGD组细胞中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均明显升高(P＜0.05).与OGD组比较,48和72 h时OGD+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均降低(P＜0.01),TUNEL阳性细胞率升高(P＜0.01);OGD+si-Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P＜0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P＜0.01).Myod1可与SNHG15的启动子序列结合.SNHG15 可吸附 miR-24-3p,Myod1 与 SNHG15 及 SNHG15 与 miR-24-3p 存在靶关系.敲低 SNHG15后,与OGD组比较,48和72h时OGD+si-SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P＜0.01),TUNEL 阳性细胞率降低(P＜0.01),细胞中 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P＜0.01);与OGD+si-SNHG15组比较,48和72 h时OGD+si-SNHG15+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P＜0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P＜0.05),细胞中 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平升高(P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达水平降低(P＜0.05).过表达miR-24-3p和SNHG15后,与OGD组比较,48和72 h时OGD+miR-mimics组细胞活性和EdU阳性细胞率升高(P＜0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P＜0.01),细胞中 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平降低(P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达水平升高(P＜0.01);与 OGD+miR-mimics 组比较,48 和 72h 时OGD+miR-mimics+SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P＜0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P＜0.05),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:Myod1可通过与SNHG15启动子区结合进而吸附miRNA-24,促进OGD诱导的SH-SY5Y细胞的增殖抑制和细胞凋亡.

目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因18(lncRNA SNHG18)在乙型肝炎病毒相关性肝癌(HBV相关HCC)病人血清中表达变化及与预后的相关性.方法 选取2015年1月至2016年10月西安市第九医院乙型肝炎病人192例,分为乙型肝炎肝硬化106例(肝硬化组),乙型肝炎肝癌86例(肝癌组),同时选取正常对照组110例.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清中lncRNA SNHG18相对表达水平;采用Pearson相关性分析法分析HBV相关肝癌病人血清lncRNA SNHG18与甲胎蛋白(AFP)、谷丙转氨酶(ALT)的相关性;采用Kaplan-Meier法分析HBV相关肝癌血清lncRNA SN-HG18表达与病人预后的关系;多因素Cox回归分析法分析HBV相关肝癌病人预后的影响因素.结果 对照组、肝硬化组、肝癌组血清lncRNA SNHG18水平(1.00±0.21、0.75±0.18、0.46±0.09)依次显著降低(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、发生淋巴结转移、浸润深层的HBV相关肝癌病人lncRNA SNHG18低表达的比例高于TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、未发生淋巴结转移、浸润浅层者(P<0.05).Pearson相关分析显示,HBV相关肝癌病人血清lncRNA SNHG18水平与AFP、ALT均呈负相关(r=-0.41、-0.54,P<0.001);lncRNA SNHG18高表达HBV相关肝癌病人5年生存率高于lncRNA SNHG18低表达病人(P<0.001);lncRNA SNHG18[HR=0.86,95%CI:(0.78,0.96)]、TNM分期[HR=2.76,95%CI:(1.13,6.74)]是HBV相关肝癌病人预后不良的独立影响因素(P<0.05).结论 HBV相关肝癌病人血清lncRNA SNHG18低表达,且lncRNA SNHG18低表达是预后不良的危险因素.