目的:观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法:选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化；将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中，利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响；利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后，观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:荧光定量PCR实验结果显示，SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明显高于癌旁组织(1.295±0.659， t＝5.395， P<0.05)；miR-27a-3p的表达水平(0.547±0.414)明显低于癌旁组织(1.521±0.845， t＝5.623， P<0.05)；三阴性乳腺癌细胞中过表达SNHG22组侵袭细胞数(406.500±9.492)明显高于对照组(172.000±14.142， t＝67.000， P<0.05)，而转染miR-27a-3p mimics转染组侵袭细胞数(139.000±19.789)明显低于对照组(391.000±21.213， t＝252.000， P<0.05)；生物信息学预测及荧光素酶报告基因分析结果表明，miR-27a-3p可与SNHG22结合降低细胞的荧光素酶活性(0.415±0.054比1.014±0.106， t＝16.360， P<0.05)，而miR-27a-3p可与IGF-1的3’端非编码区(3’UTR)结合降低细胞的荧光素酶活性(0.367±0.049比1.015±0.021， t＝12.860， P<0.05)；挽救实验结果表明SNHG22+miR-27a-3p mimics组侵袭细胞数(186.500±14.849)明显低于SNHG22+miR-NC组细胞(345.000±24.061)，差异有统计学意义( t＝24.380， P<0.05)。 结论:长链非编码RNA SNHG22可通过靶向作用于miR-27a-3p/IGF-1调控三阴性乳腺癌细胞的侵袭能力。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG12在鼻腔鼻窦肿瘤中的表达水平即与临床病理特征的关系。方法:选取2017年1月到2019年1月我院收治的117例鼻腔鼻窦肿瘤患者的肿瘤组织及癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA SNHG12相对表达水平；采用免疫组织化学分析细胞核增殖抗原(Ki-67)表达阳性率；分析lncRNA SNHG12表达水平与临床病理特征、预后和Ki-67阳性率的关系。组间比较采用 t检验。 结果:鼻腔鼻窦肿瘤组织lncRNA SNHG12表达水平(2.56±0.26)明显高于癌旁组织(0.92±0.17)，差异有统计学意义( t＝4.732， P<0.05)。鼻腔鼻窦肿瘤组织Ki-67表达阳性率[(75.29±8.20)%]明显高于癌旁组织[(20.43±4.09)%]，差异有统计学意义( t＝3.972， P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期鼻腔鼻窦肿瘤患者lncRNA SNHG12表达水平(2.11±0.31)低于Ⅲ~Ⅳ期患者(3.06±0.29)，差异有统计学意义( t＝4.019， P<0.05)。中高分化鼻腔鼻窦肿瘤患者lncRNA SNHG12表达水平(1.97±0.29)低于低分化患者(3.26±0.40)，差异有统计学意义( t＝4.119， P<0.05)。有淋巴结转移患者lncRNA SNHG12表达水平(2.95±0.26)明显高于无淋巴结转移患者(2.28±0.36)，差异有统计学意义( t＝3.811， P<0.05)。lncRNA SNHG12高表达患者术后5年无复发生存率(35.21%)低于低表达组患者术后5年无复发生存率(58.70%)，差异有统计学意义(Log-Rank＝3.190， P<0.05)。鼻腔鼻窦肿瘤组织lncRNA SNHG12表达水平与肿瘤增殖标志物Ki-67表达阳性率呈正相关( r＝0.998， P<0.05)。 结论:lncRNA SNHG12在鼻腔鼻窦肿瘤中呈高表达，与患者临床病理学特征、预后和肿瘤增殖明显相关。

Background::Pancreatic cancer (PC) is a highly deadly malignancy with few effective therapies. We aimed to unmask the role that long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 6 ( SNHG6) plays in PC cells by targeting far upstream element binding protein 1 ( FUBP1) via microRNA-26a-5p ( miR-26a-5p). Methods::SNHG6 expression was predicted by bioinformatics, followed by verification via reverse transcription quantitative polymerase chain reaction. Then, the interactions among SNHG6, miR-26a-5p, and FUBP1 were detected through online software analysis, dual luciferase reporter assay and RNA pull-down. After that, cells were treated with different small interfering RNAs and/or mimic to determine the interactions among SNHG6, miR-26a-5p, and FUBP1 and their roles in PC cells. Finally, the role of SNHG6 in tumor growth in vivo was evaluated by measuring the growth and weight of transplanted tumors in nude mice. A t-test, one-way and two-way analysis of variance were used for data analysis. Results::Compared with that in normal tissues, SNHG6 was highly expressed in PC tissues (1.00 ± 0.05 vs. 1.56 ± 0.06, t= 16.03, P < 0.001). Compared with that in human pancreatic duct epithelial cells (HPDE6-C7), SNHG6 showed the highest expression in PANC-1 cells (1.00 ± 0.06 vs. 3.87 ± 0.13, t= 34.72, P < 0.001) and the lowest expression in human pancreatic cancer cells (MIAPaCa-2) (1.00 ± 0.06 vs. 1.41 ± 0.07, t= 7.70, P= 0.0015). Compared with the levels in the si-negative control group, SNHG6 (0.97 ± 0.05 vs. 0.21 ± 0.06, t = 16.85, P < 0.001), N-cadherin (0.74 ± 0.05 vs. 0.41 ± 0.04, t= 8.93, P < 0.001), Vimentin (0.55 ± 0.04 vs. 0.25 ± 0.03, t= 10.39, P < 0.001), and β-catenin (0.62 ± 0.05 vs . 0.32 ± 0.03, t= 8.91, P < 0.001) were decreased, while E-cadherin (0.65 ± 0.06 vs. 1.36 ± 0.07, t= 13.34, P < 0.001) was increased after SNHG6 knockdown or miR-26a-5p overexpression, accompanied by inhibited cell proliferation, migration, and invasion. SNHG6 overexpression exerted the opposite effects. SNHG6 upregulated FUBP1 expression by sponging miR-26a-5p. Silencing SNHG6 blocked the growth of PC in vivo. Conclusion::Silencing SNHG6 might ameliorate PC through inhibition of FUBP1 by sponging miR-26a-5p, thus providing further supporting evidence for its use in PC treatment.

目的:探讨长链非编码（lnc）RNA SNHG11对结直肠癌（CRC）细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评估SNHG11表达与患者临床预后的相关性。培养CRC细胞株分别转染shCtrl（shCtrl组）、shSNHG11#1（shSNHG11#1组）、shSNHG11#2（shSNHG11#2组）、Control cDNA（Control cDNA组）、SNHG11 cDNA（SNHG11 cDNA）。噻唑蓝（MTT）、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、流式细胞术检测各组CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。Western印迹法检测各组相关蛋白表达，并通过裸鼠成瘤实验分析lncRNA SNHG11敲低对肿瘤细胞体内生长的影响。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路抑制剂LY294002用于挽救实验。结果:lncRNA SNHG11在CRC细胞和组织中的表达明显高于正常组织，差异有统计学意义（ P<0.05）。生存分析显示，SNHG11表达水平与CRC的生存无统计学意义（ P>0.05）。shSNHG11#2组与shCtrl组相比，MTT OD490/570值下降，CRC细胞克隆数目减少，Transwell细胞数目减少，细胞划痕面积减小，细胞凋亡率升高（ P<0.05）。间质标志物基质金属蛋白酶（MMP9），N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）均显著降低，上皮标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达上调。抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达降低，促凋亡蛋白Bax表达增加（ P<0.05）。体内试验表明，lncRNA SNHG11敲低可抑制CRC细胞生长，瘤体内Ki67表达减低（ P<0.05）。lncRNA SNHG11敲低可抑制p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达，使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂LY294002能够恢复lncRNA SNHG11过表达引起的CRC细胞恶性细胞学进程。 结论:lncRNA SNHG11在CRC中高表达，lncRNA SNHG11可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路促进CRC细胞恶性进展。

目的:探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC 50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用 t检验。 结果:肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48， t＝22.130、29.219、26.538， P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08， t＝13.829、18.300、14.584， P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%， t＝7.089， P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个， t＝14.748、9.072， P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%， t＝19.256， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22， t＝19.454， P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%， t＝7.198， P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个， t＝10.774、15.170， P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%， t＝17.527， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26， t＝49.273， P<0.05)。 结论:沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

目的:探讨下咽鳞状细胞癌(HSCC)组织长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)、微小RNA(miR)-143-3p表达与临床病理特征和预后的关系。方法:前瞻性选择2016年3月至2018年3月邯郸市中心医院收治的97例HSCC患者，取手术切除的HSCC组织和癌旁正常黏膜组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达，出院后随访患者生存情况。比较不同临床病理参数HSCC组织中LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达的差异，分析LncRNA SNHG1与miR-143-3p表达的相关性以及LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达与HSCC患者预后的关系。结果:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达高于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)，miR-143-3p表达低于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、低中分化、淋巴结转移HSCC患者癌组织中LncRNA SNHG1表达高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)，miR-143-3p表达低于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)。HSCC组织中LncRNA SNHG1表达与miR-143-3p表达呈负相关( r＝－0.522， P<0.05)。LncRNA SNHG1高表达HSCC患者5年累积生存率低于LncRNA SNHG1低表达HSCC患者( P<0.05)，miR-143-3p低表达HSCC患者5年累积生存率低于miR-143-3p高表达HSCC患者( P<0.05)。多因素Cox回归分析显示：TNM分期Ⅲ期、高表达LncRNA SNHG1是HSCC患者预后不良的危险因素(均 P<0.05)，高表达miR-143-3p是其保护因素( P<0.05)。 结论:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达上调，miR-143-3p表达下调，两者表达呈负相关，与HSCC恶性病理特征以及不良预后有关。

目的:探讨lncRNA SNHG8对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其分子作用机制。方法:选取本院2017年1月至2019年1月收治的30例膀胱癌患者的癌组织及相应的癌旁组织；将膀胱癌T24细胞分为si-NC组、si-SNHG8组、miR-NC组、pcDNA组、pcDNA-SNHG8组、miR-335-5p组、si-SNHG8+anti-miR-NC组及si-SNHG8+anti-miR-335-5p组。对各组细胞采用qRT-PCR、MTT、Transwell、Western blot和双荧光素酶报告实验等检测并进行比较分析。结果:与癌旁组织比较，膀胱癌组织中SNHG8的表达水平升高，miR-335-5p表达水平下降(均 P<0.001)。抑制lncRNA SNHG8或过表达miR-335-5p后，T24细胞的活力、迁移和侵袭能力显著下降，CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低，p21蛋白表达水平升高(均 P<0.001)。lncRNA SNHG8靶向调控miR-335-5p的表达水平。与si-SNHG8+anti-miR-NC组比较，si-SNHG8+anti-miR-335-5p组的细胞活性、迁移能力、侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高，p21蛋白表达水平降低(均 P<0.001)，即下调miR-335-5p表达可逆转抑制lncRNA SNHG8表达对T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 结论:下调lncRNA SNHG8可通过促进miR-335-5p表达抑制T24细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)靶向微小RNA-16(miR-16)对人骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法:将BMSCs(购自上海泽叶生物科技有限公司)进行体外培养，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BMSCs成骨诱导前后SNHG1和miR-16的表达水平。将BMSCs分为正常组、诱导分化组、si-con组、si-SNHG1组、miR-con组、miR-16组、si-SNHG1＋anti-miR-con组和si-SNHG1＋anti-miR-16组。蛋白质印记(Western blot)检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)的表达水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证SNHG1和miR-16的靶向调控关系。两组间数据比较采用独立样本 t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:与正常组比较，诱导分化组BMSCs细胞SNHG1(0.64±0.12比1.00±0.08， t＝1.323， P<0.05)的表达水平显著降低，miR-16(4.54±0.84比1.00±0.11， t＝7.238， P<0.01)的表达水平显著升高。与si-con组比较，si-SNHG1组BMSCs中ALP(0.61±0.06比0.41±0.05， t＝4.435， P<0.05)、Runx2(1.25±0.13比0.79±0.09， t＝5.039， P<0.01)、OPN(0.94±0.08比0.41±0.06， t＝9.180， P<0.01)蛋白表达显著升高。与miR-con组比较，miR-16组BMSCs中ALP(0.63±0.06比0.40±0.04， t＝5.524， P<0.01)、Runx2(1.04±0.09比0.69±0.07， t＝5.317， P<0.01)、OPN(0.98±0.11比0.51±0.08， t＝5.985， P<0.01)蛋白表达显著升高。与si-SNHG1＋anti-miR-con组比较，si-SNHG1＋anti-miR-16组BMSCs中ALP(0.52±0.04比0.66±0.06， t＝3.363， P<0.05)、Runx2(0.89±0.07比1.08±0.09， t＝2.886， P<0.05)、OPN(0.71±0.08比0.98±0.11， t＝3.438， P<0.05)蛋白表达显著降低。miR-16是SNHG1的靶基因，SNHG1可负性调控miR-16表达。 结论:lncRNA SNHG1通过靶向miR-16可抑制BMSCs成骨分化。

目的:研究血清长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)水平在评估ARDS患儿疾病严重程度及预后中的作用。方法:本研究为队列研究，采取非随机抽样的方法选取湖南航天医院新生儿科新生ARDS患儿98例为研究对象，根据ARDS患儿首次胸片结果及疾病严重程度分为轻度组26例、中度组39例、重度组33例；根据患儿住院治疗期间预后情况分为预后良好组75例和预后不良组23例。采用定量反转录聚合酶连锁反应法检测血清lncRNA SNHG5水平；绘制受试者工作特征曲线分析血清lncRNA SNHG5水平预测ARDS患儿预后的价值；采用多因素logistic回归分析ARDS患儿预后不良的影响因素。结果:不同疾病严重程度ARDS患儿的lncRNA SNHG5水平比较有统计学意义( F＝42.51， P<0.001)，其中重度组ARDS患儿血清lncRNA SNHG水平(0.27±0.09)低于中度组(0.45±0.16)和轻度组(0.64±0.20)，中度组血清lncRNA SNHG5水平低于轻度组(均 P<0.05)。预后不良组血清lncRNA SNHG5水平低于预后良好组[(0.29±0.09)比(0.46±0.18)， t＝4.35， P<0.001]。预后不良组胎膜早破比例低于预后良好组[8.70%(2/23)比38.67%(29/75) χ2＝7.31， P＝0.007]；预后不良组孕母妊娠期高血压比例高于预后良好组[26.09%(6/23)比1.33%(1/75)， χ2＝16.26， P<0.05]。血清lncRNA SNHG5水平最佳截断点为0.34时，预测ARDS患儿预后不良的曲线下面积为0.832(95% CI：0.751~0.913)，敏感度为76.0%，特异度为87.0%。lncRNA SNHG5增高是ARDS患儿预后不良的保护因素(95% CI：0.725~0.954， P＝0.009)。 结论:血清lncRNA SNHG5水平降低与ARDS患儿病情进展及预后不良有关，且对评估预后有价值。

目的:初步探讨长链非编码核仁小分子RNA宿主基因1（SNHG1）对RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）增殖的影响及可能的机制。方法:组织块培养法培养RA和创伤患者FLS，用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测二者SNHG1的表达情况；在RA-FLS中，用小干扰RNA（siRNA）沉默SNHG1表达后，CCK-8法检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞周期分布，蛋白质印迹法检测周期蛋白（cyclin）D1的表达情况；2组样本比较用独立样本 t检验，多组样本间比较采用单因素方差分析。 结果:与创伤患者FLS相比，RA-FLS中SNHG1表达上调[（2.13 ±0.55）与（1.00 ±0.01）]（ t=-5.87， P=0.004）；在RA-FLS中，沉默SNHG1表达后，与阴性对照相比，SNHG1-siRNA处理组细胞增殖活力下调[（0.930 ±0.033）与（0.759 ±0.027）]（ t=6.879， P=0.002），G 2/M+S期细胞所占比例下调[（28.2 ±1.5）%与（9.7 ±2.6）%]（ t=10.715， P<0.01），cyclinD1蛋白表达下调（ t=6.168， P=0.004）。 结论:RA患者滑膜细胞中SNHG1的表达增高，SNHG1可能通过影响cyclinD1蛋白表达参与FLS增殖调控，从而促进滑膜增生。