目的:观察胶原蛋白植入剂填充矫正泪槽畸形的效果。方法:2018年7月至2019年10月，南京医科大学友谊整形外科医院皮肤科收治25例(男2例，女23例，年龄20～40岁，平均30岁)泪槽畸形患者，在局部神经阻滞麻醉或者局部表面麻醉下，用胶原蛋白植入剂进行泪槽注射，评估注射后效果与不良反应。结果:25例患者注射胶原蛋白植入剂后泪槽凹陷明显改善，下睑到颧颊区域呈现自然流畅、年轻化的轮廓曲线，泪槽凹陷形成的阴影及下眼睑色素沉着明显改善。25例患者注射即刻均有轻度肿胀、2例局部瘀斑，1例患者注射后局部出现条形小凸起。有效22例，占88.00%，满意23例，占92.00%。术后随访3个月，1个月内效果维持满意。结论:胶原蛋白植入剂注射填充可改变泪槽畸形，可达到面部年轻化目的。

患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

目的:观察分析视网膜血管样条纹（AS）的OCT血管成像（OCTA）影像特征。方法:回顾性病例观察研究。2017年5月至2019年2月在云南省第二人民医院眼科经全身病史结合多模式影像检查手段确诊为AS的26例患者52只眼纳入研究。其中，男性18例，女性8例；平均年龄（50.8±6.9）岁。均为双眼发病。伴脉络膜新生血管（CNV）者20例34只眼；其中，病程1个月内13只眼，病程1个月以上16只眼，接受过抗VEGF药物治疗5只眼。所有患者行超广角眼底照相、红外眼底成像（IR）、OCT、FAF及FFA等检查。同时采用海德堡OCTA仪行OCTA检查，中心波长840 nm，采集速度85 000次／s，宽度45 nm。获得3 mm×3 mm的扫描，每个立方体由2个重复体积的304 B扫描组成，使用两个正交捕获的成像体积的配准来执行运动校正。对比分析眼底彩色照相、IR、FAF、FFA、OCT及OCTA等多模式影像检查结果，总结AS及其继发CNV在OCTA中的影像特征。结果:52只眼中，条纹区在OCTA上表现为脉络膜毛细血管阴影40只眼，可见Bruch膜与脉络膜毛细血管层面的脉络膜毛细血管较为稀疏，原本均匀的网状结构发生分离，显示线条样的无血流信号区；条纹区未见明显异常OCTA影像12只眼。OCTA可见视盘条纹附近区出现血管网10只眼，其血管密度丰富。继发CNV的34只眼，其CNV表现为不同形态。病程小于1个月且未经治疗的13只眼，CNV呈较小的"花环"状形态；病程长于1个月但未接受治疗的16只眼，CNV呈血管较为粗大的"扇形"形态。经过抗VEGF药物治疗的5只眼，CNV呈修剪后的"树枝"状形态。结论:AS条纹本身在OCTA中表现为无血流信号区，部分AS患者可见视盘旁修复性血管网存在。不同病程及治疗经历的患者CNV表现有所差异。

目的:探讨自身抗体阳性的尘肺病患者小阴影进展及肺功能的变化，为尘肺病的临床治疗提供依据。方法:选择2013年1月1日至2019年6月1日入住广州市职业病防治院尘肺科患者756例，剔除合并感染者，依据自身抗体是否阳性分为阳性组和阴性组，每组25例。对尘肺病患者的X射线胸片、胸部CT、第一秒用力呼气容积（FEV 1）和用力呼气50%肺活量时的最大呼气流速（MEF 50）等指标追踪观察5年，分析自身抗体阳性对尘肺小阴影形态学、5年尘肺晋期和肺功能的影响。 结果:自身抗体阳性组男性22例、女性3例，年龄（53.14±10.51）岁；阴性组男性23例、女性2例，年龄（53.88±8.10）岁。5年的观察期内，自身抗体阳性组与阴性组尘肺病患者小阴影形态、尘肺分期和5年尘肺晋期差异均无统计学意义（ P>0.05），自身抗体阳性组胸部CT的小阴影面积增量高于自身抗体阴性组（ P<0.05）；自身抗体阳性组的FEV 1和MEF 50分别在第4和3年开始低于自身抗体阴性组（ P<0.05）；自身抗体阳性与FEV 1和MEF 50均呈负相关（ P<0.05）。 结论:5年的观察期内，自身抗体阳性未促进尘肺病患者X射线胸片的进展，但胸部CT上呈现出更多的小阴影；自身抗体阳性可能加剧肺功能的减退。

目的:探讨尘肺病CT肺区小阴影密集度判定方法及参考片的应用价值。方法:回顾性分析2016年1月至2019年12月在安徽省铜陵市立医院接受职业体检的安徽省铜陵市某大型铜业公司244名职工的胸部影像资料。244名受检者同期接受胸部CT扫描及胸部DR摄片。观察并比较CT与DR图像显示小阴影形态和大小（肺区圆形和类圆形结节状影大小以p、q、r表示，不规则形小阴影大小以s、t、u表示）、总体密集度、各肺区小阴影密集度、大阴影、诊断分期的情况。其中CT各肺区小阴影密集度情况采用CT肺区小阴影密集度判定方法及参考片判断，其他观察指标参照GBZ70-2015《职业性尘肺病的诊断》判断。结果:CT与DR判断s型小阴影和无小阴影时差异具有统计学意义（ P<0.05），判断p、q、r、t、u型小阴影时差异无统计学意义（ P>0.05）。CT与DR对小阴影总体密集度判断具有中高度一致性（Kappa =0.692， P=0.001），诊断符合率为82.38%（201/244）。CT与DR在右上、右下、左上、左中、左下肺区显示的小阴影密集度具有中高度一致性（Kappa为0.40~0.75， P<0.05），在右中肺区一致性较差（Kappa=0.381， P=0.001）。DR检出8例11个大阴影，CT检出23例31个大阴影，CT较DR多检出20个（8.20%）大阴影。CT与DR对矽肺诊断分期一致性极好（Kappa=0.843， P=0.001），诊断符合率为91.80%（224/244）。 结论:应用尘肺病CT肺区小阴影密集度判定方法及参考片，结合GBZ70-2015《职业性尘肺病的诊断》，能对矽肺做出更为准确的诊断。

患者男，47岁，间断咳嗽、咳痰2年，加重伴右侧胸痛、血痰3个月入院。患者入院前2年（2014年）出现咳嗽、咳白痰、轻微胸痛，查胸部CT提示右上肺2 cm×2 cm圆形低密度结节，未治疗，两周后症状缓解。入院前3个月奔跑追赶机动车后出现咳嗽、咳白黏痰、胸痛，咯暗红色血痰。体检未发现异常。白细胞计数正常，嗜酸性粒细胞百分比 42.61%，胸部CT示右上肺结节3.4 cm×3.3 cm，较前增大。双肺多发斑片影，以右肺上叶及左肺下叶为重，病变沿支气管血管束分布。入院后行CT引导下经皮肺穿刺，穿刺标本细菌、真菌及抗酸染色均阴性，HE染色可见纤维板层样的囊壁，壁内多发细粒棘球绦虫头节，囊壁外侧为纤维素样坏死和嗜酸性粒细胞浸润，诊断肺包虫病，建议抗包虫治疗，患者因无自觉症状，未服药物。已随访5年，复查CT肺内团块影缩小。

为评价炎性活髓保存治疗年轻恒牙不可逆性牙髓炎及根尖周炎的疗效，本研究征集上海交通大学医学院附属第九人民医院儿童口腔科2015年6月至2016年6月收治，并随访1年以上的炎性活髓保存治疗病例进行回顾性分析。得出该技术对改善患牙临床症状及根尖周骨组织愈合的影响，并对患牙根尖孔直径及牙根长度改变数值进行统计，进行重复测量方差分析。本研究共收集符合纳入标准的病例13例（男性6例，女性7例），年龄（9.9±1.4）岁，随访时间（26.5±6.8）个月（17~37个月）。在术后12个月随访时，全部病例均实现临床症状改善，9例初诊时根尖阴影的患牙实现根尖阴影消退。术后3、6、12个月根尖孔直径缩小分别为（8.0±5.1）%、（24.1±9.1）%及（70.3±10.7）%，牙根长度增加分别为（11.4±9.8）%、（14.5±9.8）%及（27.4±14.2）%。术前与术后各随访时间点根尖孔直径及牙根长度改变的重复测量方差分析显示，随着时间的变化，根尖孔直径（ F=18.80， P<0.001）及牙根长度（ F=4.64， P=0.047）改变差异均有统计学意义。炎性活髓保存技术可有效实现临床症状改善及促进牙根发育，可作为年轻恒牙不可逆性牙髓炎及根尖周炎的治疗方法。

目的:观察分析慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（cCSC）继发黄斑囊样变性（CMD）患眼的临床及影像学特征。方法:回顾性临床研究。2018年2月至2023年6月于云南大学附属医院眼科检查确诊的cCSC继发CMD患者9例15只眼纳入研究。患者均为男性；年龄（53.67±3.83）岁。双眼、单眼发病分别为6、3例。患眼视力0.02~0.1，均不能矫正。视力下降、眼前阴影遮挡感持续时间>1年。行半剂量光动力疗法（PDT）治疗8只眼。患眼均行最佳矫正视力、散瞳后眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、眼底自发荧光（AF）、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）、多波长炫彩成像（MC）检查。行半剂量PDT治疗者随访观察至治疗后3个月；未行治疗者随访观察至首诊后2年。结果:所有患眼黄斑区反光减弱或消失，其中可见黄斑区异常色素沉着12只眼。IR检查，所有患眼均可见黄斑区弥漫性斑片样弱荧光，周边散在点状强荧光。眼底AF检查，黄斑区盘状弱AF，中间及边缘可见散在少量强AF，其中可见黄斑区向下分布的视网膜色素上皮（RPE）萎缩轨迹7只眼。MC检查，所有患眼后极部黄斑区绿色信号不均匀呈斑驳样改变。FFA检查，15只眼中，未见明显异常荧光素渗漏8只眼，表现为弥漫透见荧光所致强荧光；其内可见少量活动性荧光素渗漏7只眼。OCT检查，所有患眼可见数个大小不一的囊腔，RPE不同程度萎缩，其中可见RPE细胞代偿的隆起病灶及视网膜外层管状结构6只眼；CMD与活动性荧光素渗漏并存的7只眼，可见神经上皮层下积液征。所有患眼均可见脉络膜肥厚，大血管层扩张明显，挤压中血管层及毛细血管层。行半剂量PDT治疗的8只眼中，治疗后3个月时，治疗无效6只眼；治疗有效2只眼。未行半剂量PDT治疗的7只眼，随访2年时，CMD结构无明显改善；随病程延长，视力呈下降趋势。结论:CMD多见于病程较长的cCSC，其对视力影响显著且预后不良；眼底彩色照相显示后极部黄斑区反光减弱或消失，可合并黄斑异常色素沉着。IR、眼底AF检查均可见黄斑区不均匀的强弱荧光。MC检查可见黄斑区绿色信号不均匀。FFA检查表现为弥漫透见荧光所致强荧光，合并活动性病灶可见荧光素渗漏。OCT检查可见多个小囊腔或囊腔之间连接断裂消失融合、RPE不同程度萎缩。

患者男，51岁，间断性肠梗阻2年余，伴体质量减轻15 kg。患者1周前无明显诱因出现反酸呕吐，伴腹胀、阵发性腹部绞痛及肛门停止排气排便。急诊腹盆腔CT检查示十二指肠近端梗阻伴胃及十二指肠扩张积液、左上腹多发小肠肠壁增厚、腹盆腔积液和渗出，临床诊断为肠梗阻。予胃肠减压等对症治疗后，于2021年7月22日行"腹腔镜探查术+肠粘连松解术+十二指肠－空肠吻合术"，术中见腹腔内广泛粘连，小肠肠管无明显扩张，小肠肠管、结肠系膜上可见脂肪样爬行，系膜多发硬化，术中快速病理提示(小肠壁)纤维胶原组织增生伴淋巴细胞浸润及泡沫样组织细胞反应增生(图1)。术后病理免疫组织化学结果示：广谱细胞角蛋白AE1/AE3(－)，CD68(+)，CD1α(－)，CD207(Langerin; －)，S－100(－)，细胞增殖核抗原Ki－67(+，1%)。出院后1周，患者因"纳差伴呕吐、腹胀2 d"再次入院，临床拟诊肠梗阻，予抗感染治疗、鼻肠管减压等对症治疗。复查腹盆部增强CT示：(1)十二指肠降段、水平段扩张积液，多发小肠肠壁增厚、肠腔扩张(考虑不全性肠梗阻)，腹腔系膜大量渗出性改变，腹盆腔大量积液；(2)多发骨质密度异常，考虑转移可能，建议行SPECT骨显像；(3)左下肺心脏－脊柱旁团片状影；(4)两肺大量条索状阴影，广泛对称，考虑自身免疫性疾病；(5)心包腔少量积液；(6)两侧肾盂增粗伴软组织密度影。

患者 女性，44岁，因“颅内孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤（solitary fibrous tumors/hemangiopericytoma，SFT/HPC）术后13年，伴肺、肝、肾等多发转移5年，反复低血糖发作半年”于2019年9月22日收入清华大学附属北京清华长庚医院肝胆胰中心。患者13年前因头痛、头晕、恶心、呕吐等不适就诊于外院，诊断为右枕部颅内肿瘤，行颅内肿瘤切除术。切除标本的病理学检查结果显示，灰白色组织，大小5 cm ×5 cm×4 cm；免疫组化检查结果显示，波形蛋白（+++）、CD99（++）、EMA（-）、CD34（-）；病理学诊断为右枕血管外皮细胞型脑膜瘤（Ⅱ级）。患者术后行头颅立体放疗一次。5年前复查见双肺多发转移瘤，最大者位于左肺上叶，大小约3.0 cm×5.0 cm，于外院行胸腔镜下左肺楔形切除术，术后病理学检查结果为硬化性血管瘤。患者3年前复查见肝左叶转移瘤，大小约13.0 cm×11.0 cm×9.5 cm，于外院行肝组织穿刺活检术，术后病理学检查结果为倾向转移性颅内SFT/HPC。请解放军总医院第一医学中心病理科会诊，将第一次颅内肿瘤术后病理学检查修正诊断为颅内SFT/HPC，后两次病理学检查结果均为颅内SFT/HPC转移。随后患者于外院行开腹肝左叶肿瘤切除术，术后病理学检查结果为颅内SFT/HPC肝转移。患者2年前复查见左肾转移瘤，大小约4.0 cm×5.0 cm，于外院行腔镜下左肾转移瘤切除术，术后病理学检查结果为颅内SFT/HPC肾转移。患者半年前出现反复发作的低血糖，CT检查结果示肝脏巨大转移瘤，左肾和肺多发转移瘤，分别于2019年4月、2019年5月、2019年7月于外院行肝动脉+膈动脉化疗栓塞术，前两次使用多柔比星+碘化油，后一次使用博来霉素+碘化油。治疗后肝左叶肿瘤最大径由原来的约17 cm增至约25 cm，且每次介入治疗后血糖仅可维持正常水平3~5 d，然后再次出现反复发作的低血糖，发作频率逐渐增至约3.5 h发作一次，发作时血糖低至1 mmol/L，时有昏迷，夜间需进食2~3次。患者入院前一般情况尚可，小便正常，无其他慢性病史。入院体检：心率123 次/min，体温、呼吸、血压等正常。腹部外形膨隆，反L形手术切口愈合好，上腹部可触及巨大肿块，约达剑突下20 cm，边界不清，固定，质地硬，表面不光滑。血糖化血红蛋白、空腹胰岛素均低于正常值范围。腹部CT平扫见肝内多发大小不等肿块影，左肝为著，最大径约24.2 cm×13.3 cm，内见多发斑片状阴影及结节影；腹部CT增强扫描见实性部分强化，分别由肝动脉及膈动脉分支供血。门静脉增粗，最宽处约24 mm，门静脉左支及分支显示不清（图1）。左肾和双肺也可见多发肿块影，最大径约5 cm，密度不均匀，增强扫描可见不均匀强化。完善相关术前准备，患者和家属签署手术同意书后行手术治疗，术中见肿瘤位于左肝及部分肝脏右前叶，大小约25 cm×20 cm×15 cm，肝脏6段腹侧和背侧各见一个肿瘤，大小分别为7.0 cm×6.6 cm×6.0 cm和3.0 cm×3.0 cm×1.5 cm。肿瘤质韧，表面光滑，呈大结节样改变。肿瘤活动度极差，占位效应明显，游离困难（图2）。行扩大左半肝切除术，手术时间约17 h，出血量约10 000 ml，静脉滴注红细胞20 U、血浆3 200 ml，术中血压维持困难，需大量升压药维持。患者术后出现发热，体温最高达39 ℃，血常规检查示白细胞计数最高达32.85×10 9/L，中性粒细胞占比91%，痰液培养出白色念珠菌，给予亚胺培南、利奈唑胺和氟康唑等多种抗菌药物治疗后好转。患者术后清醒后出现反复发作的抽搐和对答不正确，头颅增强MRI检查结果见脑内多发异常强化灶，考虑转移。请神经内科和神经外科会诊后，给予左乙拉西坦片后患者病情好转。患者术后复查腹部增强CT，肝内未见肿瘤残余，门静脉右支内径正常，无受压及血栓形成（图3）。患者术后未再出现低血糖发作，术后第19天出院。