目的 制备用于肿瘤光热治疗的载吲哚菁绿(ICG)血小板膜仿生纳米粒(ICG-PLP),并对其体外特性进行初步评价.方法 采用超声法制备ICG-PLP,并用激光粒度仪测定其粒径及zeta电位,用紫外分光光度法检测其包封率,在808 nm近红外光(2 W/cm2)照射下考察其光热性质,用SDS-PAGE观察血小板膜蛋白保留情况,用激光共聚焦显微镜考察制剂被小鼠巨噬细胞RAW264.7及人非小细胞肺癌细胞A549、小鼠黑色素瘤细胞B16-F10、小鼠乳腺癌细胞4T1摄取的情况,用MTT法检测ICG-PLP光毒性,通过考察溶血率及细胞相容性初步评价其安全性.在健康SD大鼠体内尾静脉注射给药后考察ICG、载ICG脂质体和ICG-PLP的体内循环时间.结果 成功制备了ICG-PLP,其平均包封率为(97.68±0.01)％,平均粒径为(109.77±0.76)nm,平均zeta电位为(-21.23±0.84)mV,多分散系数为0.22±0.01.ICG-PLP很好地保留了血小板膜上的蛋白质,并具有良好的光热性能.血小板膜能促进仿生纳米粒被A549、B16-F10、4T1等肿瘤细胞摄取,并减少巨噬细胞对仿生纳米粒的吞噬.ICG-PLP展示出良好的光热治疗效果,能杀伤肿瘤细胞,且有良好的安全性.静脉给药后,ICG-PLP能延长ICG在健康SD大鼠体内的滞留时间.结论 成功构建了ICG-PLP,其在药物靶向递送和肿瘤光热治疗方面具有很大的潜力.

目的:探讨Vγ4T细胞在应用雷帕霉素的小鼠全层皮肤缺损创面愈合障碍中的作用及其机制。方法:采用实验研究方法，选取86只8~12周龄雄性C57BL/6J小鼠（以下简称野生型小鼠）进行后续实验。取5只野生型小鼠，从其腋窝淋巴结分离Vγ4T细胞用于后续实验。取42只野生型小鼠，腹腔注射雷帕霉素建立应用雷帕霉素的小鼠模型，用于后续实验。取18只野生型小鼠，按随机数字表法（分组方法下同）分为不进行任何处理的正常对照组和单纯创伤组、创伤+CC趋化因子配体20（CCL20）抑制剂组（每组6只），将后2组小鼠背部制成全层皮肤缺损创面（创面模型下同），创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后连续3 d于创缘皮下注射CCL20抑制剂，另取6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型作为雷帕霉素+创伤组，伤后3 d，采用酶消化法提取各创伤小鼠创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞仪检测表皮细胞中Vγ4T细胞的百分比。于适宜时间点取正常对照组小鼠背部正常皮肤组织的表皮细胞同前进行检测。取5只野生型小鼠建立创面模型，伤后3 d，提取创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞分选仪将细胞群分为Vγ4T细胞、Vγ3T细胞及γδ阴性细胞，分别设为Vγ4T细胞组、Vγ3T细胞组及γδ阴性细胞组（均与B16小鼠黑色素瘤细胞混合），以单纯B16小鼠黑色素瘤细胞为黑色素瘤细胞对照组，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测各组细胞白细胞介素22（IL-22）mRNA表达情况（样本数为6）。取30只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，伤后即刻分为进行相应注射处理的单纯Vγ4T细胞组与Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组以及注射PBS的雷帕霉素对照组（每组10只）；另取10只野生型小鼠建立创面模型并注射PBS作为野生型对照组。各组小鼠均连续注射6 d，伤后1、2、3、4、5、6 d于当日注射后计算4组小鼠创面面积百分比。分别取6只野生型小鼠和6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，作为野生型组和雷帕霉素组，伤后3 d，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组小鼠创周表皮组织中IL-22、CCL20的mRNA及蛋白的表达情况。取Vγ4T细胞，分为不进行任何处理的正常对照组和用雷帕霉素处理的雷帕霉素组，培养24 h，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组细胞中IL-22的mRNA及蛋白表达情况（样本数为6）。数据分析采用独立样本 t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、Bonferroni法、Kruskal-Wallis H检验与Wilcoxon秩和检验。 结果:单纯创伤组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比为0.66%（0.52%，0.81%），明显高于正常对照组小鼠正常皮肤组织的表皮细胞中的0.09%（0.04%，0.14%）， Z=4.31， P<0.01；雷帕霉素+创伤组及创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比分别为0.25%（0.16%，0.37%）、0.24%（0.17%，0.35%），均较单纯创伤组明显降低（ Z值分别为2.27、2.25， P<0.05）。Vγ4T细胞组细胞中IL-22 mRNA表达水平明显高于Vγ3T细胞组、γδ阴性细胞组、黑色素瘤细胞对照组（ Z值分别为2.96、2.45、3.41， P<0.05或 P<0.01）。与野生型对照组比较，雷帕霉素对照组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.01），Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后1 d及伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。与雷帕霉素对照组比较，单纯Vγ4T细胞组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显减小（ P<0.05或 P<0.01）。与单纯Vγ4T细胞组比较，Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。伤后3 d，与野生型组比较，雷帕霉素组小鼠创周表皮组织中IL-22蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.82、-5.04， P<0.01）、CCL20蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.12、-5.73， P<0.01）均显著下降。培养24 h，雷帕霉素组Vγ4T细胞中IL-22蛋白及mRNA的表达水平均显著低于正常对照组（ t值分别为-7.75、-6.04， P<0.01）。 结论:在全层皮肤缺损小鼠中，雷帕霉素可能通过抑制CCL20表达使CCL20趋化系统受损导致Vγ4T细胞向表皮的募集减少，并同时抑制Vγ4T细胞分泌IL-22从而减缓创面愈合速度。

目的:探讨骨硬化蛋白(SOST)和WNT/CTNNB1信号通路对人葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞细胞周期、迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法:分别收集20例上皮细胞型UM组织和16例梭形细胞型UM组织进行免疫组织化学染色检测SOST、Wnt-1和Catenin beta-1蛋白含量。选择3株人UM组织来源的细胞系OCM-1(原发梭型)、Mum-2B(转移上皮型)和Mum-2C(转移梭型)，分为空白对照组、空质粒组和SOST siRNA组，其中空白对照组不转染质粒、空质粒组用SOST阴性对照质粒转染，SOST siRNA组用含SOST siRNA转染。转染24 h后，采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测SOST、CTNNB1、WNT蛋白家族1(WNT1)、CCND1、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的mRNA和相应蛋白表达水平；采用Transwell方法测定转染后细胞的侵袭和迁移能力；采用流式细胞术检测转染后各组细胞周期分布。取BALB/c nude雌性小鼠9只采用随机数字表法随机分为OCM-1组、OCM-1空载体组和SOST shRNA组，分别接种未感染慢病毒的OCM-1、感染空载慢病毒的OCM-1以及感染SOST shRNA慢病毒的OCM-1，观察SOST沉默对小鼠原位成瘤的影响。通过免疫共沉淀实验探讨OCM-1细胞SOST与低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-5/6蛋白相互作用。结果:免疫组织化学染色结果发现恶性程度较低的梭形细胞型UM组织中SOST表达水平高于上皮细胞型UM组织，Wnt-1和Catenin beta-1表达水平明显低于上皮细胞型UM组织，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示，各细胞系中SOST siRNA组SOST mRNA相对表达量明显低于相应空质粒组，CCND1、WNT1及MMP9 mRNA相对表达量明显高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；OCM-1和Mum-2C细胞系中，SOST siRNA组CTNNB1 mRNA相对表达量明显高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。Western blot结果显示，SOST siRNA组SOST蛋白相对表达量低于空质粒组，Wnt-1、Catenin beta-1、cyclin-D1、MMP2、MMP9蛋白相对表达量高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。Transwell实验结果显示，各细胞系中SOST siRNA组的细胞侵袭和迁移能力明显强于空白对照组和空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。流式细胞术显示SOST siRNA组G1期细胞比例以及G1/S期比值均明显低于空白对照组和空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。OCM-1组、OCM-1空载体组和SOST shRNA组眼球体积分别为(42.7±4.6)、(49.0±22.9)和(135.2±32.7)mm 3，总体比较差异有统计学意义( F＝19.963， P<0.01)，其中SOST shRNA组小鼠眼球较OCM-1组和OCM-1空载体组大，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。免疫共沉淀结果显示，SOST可分别与LRP-5和LRP-6相互结合发生相互作用。 结论:沉默SOST可促进UM细胞的侵袭和迁移，并使其处于分裂期的比例升高，可以促进肿瘤在裸鼠眼内的生长。SOST可能是通过与膜上受体LRP-5/LRP-6相互作用进而调节WNT/CTNNB1信号通路来发挥这一功能。

目的:探讨TGF-β诱导肺脏癌相关成纤维细胞(CAF)表达IL-17D，并促进骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)募集的关键机制。方法:采用C57BL/6小鼠建立B16黑色素瘤细胞肺癌转移模型(肿瘤模型组)，另设对照组，每组6只。应用流式细胞术(FACS)检测肿瘤小鼠肺脏CAF及其分泌IL-17D能力和MDSC比例的变化；采用ELISA和RT-qPCR检测肺肿瘤TGF-β水平的改变；FACS分选肺脏成纤维细胞，采用RT-PCR技术检测TGF-β对成纤维细胞分泌IL-17D、CCL2和CCL7的影响；Transwell检测TGF-β处理的肺脏成纤维细胞对MDSC的趋化作用。结果:肿瘤模型组肺脏CAF(CD45 -CD326 -CD31 -)比例显著高于对照组[(28.02±2.23)% vs. (7.35±2.14)%， t＝9.956， P<0.001]。肿瘤模型组中CAF分泌IL-17D的能力较对照组显著升高[(38.27±2.93)% vs. (19.04±3.16)%，t＝5.995， P＝0.001]；肿瘤模型组肺脏MDSC比例明显高于对照组[(12.93±1.27)% vs. (8.21±1.40)%，t＝4.804， P＝0.009]。与对照组相比，肿瘤模型组肺脏TGF-β蛋白水平和转录水平均明显升高[(1 685.07±135.61)ng/L vs. (1 047.98±68.50)ng/L， t＝5.051， P＝0.002；2.17±0.03 vs. 1.00±0.05， t＝51.237， P<0.001]。肺脏成纤维细胞经不同浓度TGF-β(0、5、10 μg/L)分别处理24 h后，其IL-17D mRNA相对表达量分别为0.42±0.01、0.67±0.01、0.84±0.04，CCL2 mRNA相对表达量分别为0.89±0.08、1.08±0.04、1.19±0.01，CCL7 mRNA相对表达量分别为0.53±0.05、0.65±0.04、0.74±0.03，随着TGF-β浓度升高，成纤维细胞IL-17D、CCL2、CCL7表达水平明显升高( F＝57.384， P<0.001； F＝15.802， P＝0.004； F＝14.544， P＝0.005)。另外，与对照组相比(TGF-β为0 μg/L)，肺脏成纤维细胞经10 μg/L TGF-β处理24 h后，可促进肿瘤小鼠脾脏MDSC的迁移[(9.59±0.21)% vs. (2.14±0.24)%， t＝6.585， P<0.001]。 结论:肿瘤微环境中TGF-β诱导肺脏CAF高表达IL-17D，是促进CCL2、CCL7表达和MDSC迁移的重要因素。

间质性肺疾病（ILD）是以肺间质炎症或纤维化为主要特征的一组异质性疾病。多种细胞因子及生长因子构成的复杂网络在ILD的发病机制中发挥重要作用，其中，Janus激酶（JAK）活性改变可激活下游信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路，活化巨噬细胞，增加促炎和促纤维化因子释放，并促进成纤维细胞向肌成纤维细胞分化，参与ILD发生发展。JAK抑制剂（JAKi）可通过阻断JAK-STAT信号通路减轻肺部炎症和肺纤维化，有望用于治疗ILD。基础研究发现，托法替布可抑制次氯酸诱导的系统性硬化症相关ILD（SSc-ILD）小鼠的纤维化和炎症反应，而芦可替尼可改善SSc-ILD小鼠模型和博来霉素小鼠模型的肺纤维化程度。JAKi治疗特发性肺纤维化的临床试验正在进行中，但从目前的临床应用报道看，JAKi可能对多种结缔组织疾病相关ILD具有潜在的治疗效果，包括SSc-ILD、类风湿关节炎相关ILD，以及抗黑色素瘤分化相关基因5抗体阳性的皮肌炎相关ILD，但尚需高级别的临床试验来进一步证实。鉴于JAKi还有很强的抗炎作用，有望在纤维化性ILD急性加重、快速进展性ILD和抗肿瘤免疫治疗相关性ILD等同时具有明显的炎症反应的ILD中发挥积极作用。

目的:探讨环指蛋白43（RNF43）对黑色素瘤中CD8 + T细胞介导的抗肿瘤免疫反应的调节作用。 方法:利用慢病毒感染技术对小鼠黑色素瘤细胞株B16-OVA进行RNF43基因过表达与敲低；通过小鼠皮下成瘤实验检测Lv-Ctrl-OE组、Lv-RNF43-OE组、Lv-Ctrl-KD组和Lv-RNF43-KD组小鼠黑色素瘤细胞株B16-OVA体内增殖情况，通过流式细胞术检测黑色素瘤肿瘤免疫微环境中CD8 + T细胞穿孔素和γ干扰素（IFN-γ）的表达水平；采用实时荧光定量PCR实验检测细胞中β-catenin和程序性死亡受体配体1（PD-L1） mRNA的表达水平；通过双荧光素酶报告基因实验检测RNF43对PD-L1的转录调控作用。 结果:本研究成功构建RNF43稳定过表达与敲低的小鼠黑色素瘤细胞株Lv-RNF43-OE和Lv-RNF43-KD。小鼠皮下成瘤实验结果显示，Lv-RNF43-OE组瘤体质量为（0.08±0.06）g，明显小于Lv-Ctrl-OE组的（1.04±0.52）g，差异有统计学意义（ t=3.71， P=0.032）；Lv-RNF43-KD组瘤体质量为（1.94±0.29）g，与Lv-Ctrl-KD组的（1.15±0.74）g相比差异无统计学意义（ t=-1.70， P=0.164）。流式细胞术结果显示，Lv-RNF43-OE组CD8 + T细胞穿孔素荧光强度为9 034±2 628，明显高于Lv-Ctrl-OE组的3 847 ±1 637，差异有统计学意义（ t=-3.35， P=0.015）；Lv-RNF43-KD组CD8 + T细胞穿孔素荧光强度为966±247，明显低于Lv-Ctrl-KD组的2 226±646，差异有统计学意义（ t=3.16， P=0.034）；Lv-RNF43-OE组CD8 + T细胞IFN-γ荧光强度为2 422±429，明显高于Lv-Ctrl-OE组的1 688±324，差异有统计学意义（ t=-2.73， P=0.034）；Lv-RNF43-KD组CD8 +T细胞IFN-γ荧光强度为614（454，863），与Lv-Ctrl-KD组的1 159（1 152，2 068）相比差异有统计学意义（ Z=-1.96， P=0.050）。实时荧光定量PCR实验结果显示，Lv-RNF43-OE组β-catenin mRNA相对表达量为0.67±0.16，明显低于Lv-Ctrl-OE组的1.00±0.11，差异有统计学意义（ t=2.98， P=0.041）；Lv-RNF43-OE组PD-L1 mRNA相对表达量为0.32±0.09，明显低于Lv-Ctrl-OE组的1.00±0.09，差异有统计学意义（ t=9.13， P=0.001）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，pCMV6-NC组、RNF43组、RNF43+β-catenin组和β-catenin组PD-L1启动子荧光素酶活性分别为1.00±0.00、0.84±0.00、1.49±0.00和1.57±0.03（ F=2 218.33， P<0.001），进一步两两比较发现，与pCMV6-NC组相比，RNF43组PD-L1启动子荧光素酶活性明显降低（ P<0.001），RNF43+β-catenin组和β-catenin组PD-L1启动子荧光素酶活性明显升高（ P<0.001； P=0.003）；与RNF43组相比，RNF43+β-catenin组PD-L1启动子荧光素酶活性明显升高（ P<0.001）。 结论:RNF43可能通过抑制β-catenin的表达降低黑色素瘤中PD-L1 mRNA的表达并促进CD8 + T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。

目的:建立SKH-1小鼠黑素瘤B16F10细胞皮下移植瘤和肺转移瘤模型。方法:取SKH-1小鼠、C57BL/6小鼠各7只，于背部皮下接种5 × 10 6 B16F10细胞，观察并记录小鼠的生存时间，每3天用精密游标卡尺测量瘤体，计算肿瘤体积。肿瘤的长径> 15 mm或出现恶病质或溃疡时判定为伦理学死亡。取5只SKH-1小鼠尾静脉注射5 × 10 6 B16F10细胞，观察小鼠的活动度、营养状态和生存时间，观察结束后处死小鼠，解剖并称量肺质量，对所有小鼠肺部行组织病理检查。实验重复3次。 结果:SKH-1小鼠在皮下接种后第6天接种部位皮肤开始出现黑点，渐发展为圆形黑色结节，直至肿瘤破溃、出血、死亡，伦理学死亡时间20 ~ 33 d。C57BL/6小鼠皮下接种第4天开始出现2 ~ 3 mm黑色小结节，发生伦理学死亡的时间为12 ~ 18 d。SKH-1小鼠第1 ~ 3次实验生存时间分别为（26.57 ± 4.03）、（27.86 ± 4.53）、（27.43 ± 5.32）d，差异无统计学意义（ F = 0.14， P = 0.87）；第27天时肿瘤体积分别为（1 367.9 ± 150.2）、（1 452.0 ± 50.1）、（1 490.3 ± 69.0）mm 3，差异无统计学意义（ F = 0.92， P = 0.46）。SKH-1小鼠尾静脉注射后第25天开始出现活动度减少、厌食等表现，第31天开始出现呆滞、消瘦、腹水、死亡等，伦理学死亡时间31 ~ 40 d；解剖后肺部见多处黑色结节，第1 ~ 3次实验小鼠生存时间分别为（34.20 ± 2.58）、（36.40 ± 2.60）、（34.80 ± 2.38）d，差异无统计学意义（ F = 1.01， P = 0.39）；小鼠肺部质量（156.1 ± 18.5）、（164.0 ± 19.6）、（172.0 ± 17.2）mg，差异无统计学意义（ F = 3.18， P = 0.72）。所有小鼠全部成瘤，皮下肿物及肺部组织病理检查证实为黑素瘤。 结论:本实验成功建立SKH-1小鼠黑素瘤B16F10细胞皮下移植瘤和肺转移瘤模型，具有成瘤率高、成瘤稳定的特点。

目的:建立中国汉族女性转移性黑素瘤来源的黑素瘤细胞系，并研究其基本生物学特性。方法:从1例17岁女性恶性黑素瘤患者腋窝淋巴结分离转移细胞体外培养，建立细胞系。通过短串联重复序列（STR）基因型检测对比细胞系与其来源组织信息，并检测基因突变情况；CCK8实验检测细胞增殖，软琼脂克隆实验检测细胞锚定非依赖性恶性增殖能力；染色体核型分析确定染色体数量及结构；以高侵袭性黑素瘤细胞系A2058、角质形成细胞系HaCaT细胞为对照，通过Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力差异，细胞免疫荧光和Western印迹检测黑素瘤特异性标记物HMB45、S100、Melan-A蛋白表达情况；通过裸鼠荷瘤，观察在体内的致瘤性。结果:成功建立1株黑素瘤细胞株，命名为ZJMM-45，在超1年的时间中培养70余代次，显示出稳定的形态和增殖，细胞呈梭形、多角形，可产生黑素颗粒。STR匹配分析显示，样本ZJMM-45与患者冻存淋巴结组织匹配度96%，为同一来源。ZJMM-45细胞系存在肿瘤相关基因突变位点BRAFV600E（c.1799 T>A）；染色体核型分析显示，ZJMM-45细胞染色体多为三倍体，呈异常结构。ZJMM-45体外培养呈指数增长，至第5天达到平台期；在琼脂中呈克隆样生长并形成克隆球，显示出锚定非依赖性和恶性增殖能力。细胞免疫荧光和Western印迹结果显示，ZJMM-45与A2058细胞均表达HMB45、S100和Melan-A；Transwell实验显示，ZJMM-45侵袭、迁移细胞数量（300 ± 14、260 ± 14）均高于A2058细胞（150 ± 6、160 ± 19， t = 13.25、11.76， P < 0.001）。裸鼠荷瘤实验4周后5只小鼠均发展成内径为1.0 cm的肿瘤，病理组织学特征包括增殖性黑素瘤细胞核深染，形成小巢，与原实体瘤相似。 结论:成功构建1株来源于中国黑素瘤患者的转移期细胞系ZJMM-45，携带BRAFV600E突变，表达黑素瘤特异性标记物，在体外培养中有快速增殖、侵袭、转移等多种恶性特点，体内实验有明显致瘤性。

1.论著。本期钱玥等对上海社区的305名中老年人利用多个认知域量表来探讨轻度认知障碍(MCI)患者和认知正常(NC)者脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积与认知域受损的关系，发现MCI患者Aβ阳性者的记忆认知域受损较明显，而NC者中Aβ阳性者的一般总体认知功能受损较明显。中国医学科学院阜外医院以定量冠状动脉造影(QCA)为"金标准"评价ATP负荷心肌灌注显像(MPI)诊断冠心病心肌缺血的效能，结果表明ATP负荷MPI对于狭窄程度较高的冠脉病变有较高的灵敏度和特异性，但对于临界病变的灵敏度相对较低。本期有4篇 18F-FDG PET/CT显像的论文，分别探讨了肺门型肿瘤肺梗死患者的PET/CT显像特征、基线PET/CT评估抗PD-1免疫治疗转移性黑色素瘤患者的预后、PET/CT代谢参数联合炎性反应指标对原发胃肠道DLBCL患者中期疗效的预测价值、PET/CT图像特征与代谢参数对胃肠道间质瘤恶性程度的预测价值，从不用角度反映了 18F-FDG PET/CT显像在肿瘤临床诊断、预后及疗效预测等方面的价值。本期1篇基础研究采用89Zr-oxine复合物标记间充质干细胞(MSCs)，并探讨其在系统性红斑狼疮(SLE)模型小鼠中的PET显像情况，结果示89Zr标记的MSCs可归巢至SLE模型小鼠肾脏部位，提示89Zr标记的MSCs PET显像可用于探索移植MSCs在SLE等疾病治疗过程中的体内分布与迁移等行为。

目的:探讨苦参碱对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。方法:实验研究。体外实验：对数生长期人脉络膜黑色素瘤MuM2B细胞随机分为对照组和苦参碱0.25、0.50、1.00、2.00 g/L组。透射电子显微镜观察细胞形态。噻唑蓝比色法检测细胞增殖；实时定量聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测细胞内细胞周期蛋白D （CyclinD）、B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA和蛋白相对表达量。体内实验：BALB/C小鼠于前肢背部皮下注射MuM2B细胞悬液制备移植瘤模型。建模成功后随机分为空白组和不同浓度苦参碱处理组。空白组小鼠瘤周皮下注射磷酸盐缓冲液；不同浓度苦参碱处理组小鼠瘤周皮下分别注射15、25、50、100 mg/kg苦参碱，连续7 d。末次给药后称取瘤体重量并测量其体积。多组间比较采用单因素方差分析；组间两两比较采用 t检验。 结果:对照组细胞结构正常，分布均匀，未见或少见核固缩；不同浓度苦参碱组随浓度升高，细胞核固缩逐渐增多，细胞形态出现明显变化。与对照组比较，苦参碱0.50、1.00、2.00 g/L组细胞存活率随苦参碱浓度升高及作用时间延长，细胞存活率逐渐降低，细胞内CyclinD、Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量逐渐降低，Bax mRNA和蛋白相对表达量逐渐升高；同一放射剂量X线照射下，苦参碱0.50、1.00、2.00 g/L组细胞存活率逐渐降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与空白组比较，不同剂量苦参碱组小鼠肿瘤重量显著降低，体积显著缩小，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:苦参碱通过下调CyclinD、Bcl-2表达，上调Bax表达，促进人脉络膜黑色素瘤细胞凋亡，抑制细胞增殖，并可提高细胞放射敏感性。