目的:基于功能MR探讨吸烟成瘾患者动态功能连接密度（dFCD）改变的脑区及其与尼古丁依赖量表（FTND）评分的关系。方法:回顾性分析2019年9月至2020年12月通过微信等网络平台在郑州大学第一附属医院招募的176名志愿者的临床及影像资料。均为男性，年龄20~55岁，根据文献结果分为吸烟成瘾轻度组（59例）、吸烟成瘾重度组（61例）、对照组（56例）。所有受试者均接受静息态功能MR扫描并计算dFCD。采用方差分析对3组dFCD进行分析（GRF校正，体素水平 P<0.005，团块水平 P<0.01），两两比较采用Bonferroni校正。采用Pearson偏相关分析差异有统计学意义脑区dFCD与FTND的相关性。 结果:吸烟成瘾轻度组、吸烟成瘾重度组及对照组dFCD差异脑区主要分布在右侧眶额皮层、左侧尾状核、右侧壳核、双侧距状裂周围皮层、右侧楔叶、左侧海马旁回、左侧楔前叶、左侧颞中回和双侧丘脑（GRF校正，体素水平 P<0.005，团块水平 P<0.01）。吸烟成瘾轻度组和吸烟成瘾重度组相较于对照组均表现出双侧距状裂周围皮层、右侧楔叶、左侧楔前叶的dFCD降低，右侧眶额皮层、右侧壳核、左侧尾状核及左侧丘脑的dFCD增加（Bonferroni校正， P<0.05）。吸烟成瘾重度组相较于对照组右侧丘脑dFCD增加；吸烟成瘾轻度组相较于对照组左侧颞中回dFCD降低（Bonferroni校正， P<0.001）；吸烟成瘾重度组相较于吸烟成瘾轻度组左侧颞中回和右侧丘脑dFCD增加，左侧海马旁回dFCD降低（Bonferroni校正， P<0.05）。吸烟成瘾患者右侧丘脑dFCD值与FTND评分呈正相关（ r=0.227， P=0.014），其中吸烟成瘾重度组右侧丘脑dFCD值与FTND评分呈正相关（ r=0.323， P=0.013），吸烟成瘾轻度组与FTND评分无相关性（ P>0.05）。 结论:不同程度吸烟成瘾者间存在与吸烟行为相关的脑区改变，并且重度吸烟成瘾人群的吸烟行为相较于轻度吸烟成瘾人群更趋向于习惯性。

目的:探讨男性长期吸烟者默认网络有效连接的异常改变，及其与吸烟临床特征的相关性。方法:回顾性分析2014年1月至2018年12月通过微信等网络平台招募的131名受试者的静息态功能磁共振成像数据，其中长期吸烟者76名［长期吸烟组，男性，年龄20~55（32.1±6.3）岁］，对照者55名［对照组，男性，年龄22~55（32.3±7.4）岁］。长期吸烟者定义为每天吸烟不少于10支，烟龄2年以上且符合美国精神障碍诊断统计手册第4版（DSM-Ⅳ）关于物质依赖诊断标准的人群。选取默认网络中4个主要节点为感兴趣区，分别为左侧顶下小叶（LIPL），右侧顶下小叶（RIPL），后扣带回皮质（PCC），内侧前额叶皮质（mPFC）。基于动态因果模型分析吸烟组及对照组默认网络有效连接（EC）的改变。并分析有差异的EC与尼古丁依赖量表评分（FTND）、吸烟指数及烟龄的相关性。结果:与对照组相比，吸烟组LIPL至PCC、PCC至mPFC的EC减弱（EC分别为-0.091、-0.174，均贝叶斯后验概率>0.95），RIPL至PCC的EC增强（EC为0.136，贝叶斯后验概率>0.95）。此外，从LIPL到PCC的EC与吸烟指数呈负相关（ r=-0.282， P=0.017）。差异有统计学意义的EC与FTND评分及烟龄在组间比较时未发现存在相关性（ r=-0.103、-0.089，均 P>0.05）。 结论:长期吸烟者在IPL-PCC-mPFC神经回路中表现出异常的信息传递，并与吸烟指数相关。

目的:探讨成年男性吸烟者中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area，VTA)和黑质(substantia nigra，SN)与全脑静息态功能连接的异常改变，及其与吸烟临床特征的相关性。方法:回顾性分析2014年1月至2018年12月招募的131名受试者的静息态功能磁共振数据，其中长期吸烟者(吸烟组)76名，不吸烟者(对照组)55名。选取VTA/SN为种子点，计算VTA/SN与全脑的静息态功能连接(resting-state functional connectivity，RSFC)。基于SPM 12软件，采用独立样本 t检验比较吸烟组和对照组RSFC的差异。使用SPSS 22.0软件，采用Pearson相关分析吸烟组RSFC的变化与尼古丁依赖量表(Fagerstr?m test for nicotine dependence，FTND)得分、吸烟指数的相关性。 结果:与对照组相比，吸烟组VTA与默认网路(default mode network，DMN)相关脑区(后扣带回皮层、右侧楔前叶、双侧颞上回、右侧颞中回、右侧顶下小叶)、边缘系统(右侧边缘叶、右侧角回)、右侧距状裂周围皮层(MNI：x，y，z＝24，－55，－14)、左侧岛叶(MNI：x，y，z＝－35，－11，9)的RSFC较对照组显著降低(GRF校正，体素水平 P<0.005，团块水平 P<0.05)。以SN为种子点，吸烟组与对照组相比差异无统计学意义( P>0.05)。VTA-左侧颞上回RSFC与吸烟指数、FTND呈正相关( r＝0.243， P＝0.034； r＝0.282， P＝0.014)。VTA-左侧岛叶RSFC与FTND呈正相关( r＝0.316， P＝0.006)。 结论:成年男性吸烟者中脑边缘系统内及VTA-DMN回路RSFC存在异常改变，这种改变在一定程度上可解释吸烟者奖赏缺乏和情绪调节功能障碍，可为进一步理解烟草成瘾机制提供线索。

目的:探讨吸烟成瘾与超重之间的交互作用与脑灰质体积的相关性。方法:回顾性分析2019年1月至2021年12月通过微信等网络平台招募的99名受试者的相关临床资料及磁共振成像数据，包括以下4组：超重吸烟成瘾组（ n=24）；正常体重吸烟成瘾组（ n=28）；超重非吸烟组（ n=19）；正常体重非吸烟组（ n=28）。所有受试者均行3.0T MRI检查。采用基于体素的形态学测量（voxel-based morphometry，VBM）的方法比较4组间的灰质体积（gray matter volume，GMV）的差异。采用双因素方差分析，将年龄、受教育年限和头部运动作为协变量，分析吸烟成瘾与超重对于大脑结构的交互作用、吸烟成瘾的主效应及超重的主效应，并将其与临床资料做相关性分析。 结果:吸烟成瘾和超重在大脑左侧背外侧前额叶皮质（dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC）存在显著的交互作用（GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05）。相关分析显示，体重指数与左侧DLPFC GMV存在二次效应（β=-3.846， t=-2.134， P=0.036）。此外，吸烟成瘾主效应主要表现在大脑双侧眶额叶皮质（orbitofrontal cortex，OFC）（GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05）。相关分析发现左侧OFC GMV与尼古丁依赖量表评分呈负相关（ r=-0.391， P=0.006），右侧OFC GMV与吸烟指数呈负相关（ r=-0.335， P=0.019）。在上述阈值水平未发现有统计学意义的超重主效应。 结论:吸烟成瘾与超重在左侧DLPFC GMV存在拮抗作用。

目的:探讨基于表面形态学方法分析重度尼古丁依赖者各脑区皮质厚度的改变，并进一步研究与吸烟相关特征的相关性。方法:回顾性收集2014年8月至2019年8月41名重度尼古丁依赖者［年龄25~52（38 ±8）岁］和56名不吸烟的志愿者［年龄22~51（36 ±8）岁］的资料。所有受试者均行3.0 T MRI扫描，应用FreeSurfer软件分析两组间皮质厚度差异，并采用Pearson相关分析探讨重度尼古丁依赖组与吸烟相关特征的相关性。 结果:与对照组对比，重度尼古丁依赖组在大脑9个区域皮质厚度降低，其中左侧大脑皮质包括：颞中、中央前、额上及脑岛皮质［（2.78±0.10）比（2.92±0.17）mm、（2.57±0.15）比（2.70±0.14）mm、（2.63±0.18）比（2.76±0.15）mm、（3.01±0.10）比（3.13±0.13）mm］（均 P<0.01），右侧大脑皮质包括：颞极、额中前端、额上、中央后、额下岛盖部皮质［（3.12±0.14）mm比（3.26±0.19）mm、（2.71±0.16）mm比（2.87±0.18）mm、（2.96±0.15）mm比（3.10±0.20）mm、（2.57±0.15）mm比（2.71±0.15）mm、（2.54±0.11）mm比（2.65±0.15）mm］（均 P<0.05）。左侧脑岛皮质厚度与初始吸烟年龄呈正相关（ r=0.403， P=0.009），其余脑区皮质厚度与吸烟相关特征相关性无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:重度尼古丁依赖者的皮质厚度有明显变化，且左侧脑岛皮质厚度与初始吸烟年龄存在相关性。

目的:探讨基于全脑静息态功能磁共振成像（rs‐fMRI）的男性吸烟成瘾者内在神经时间尺度（INT）的异常改变。方法:病例对照研究。回顾性分析2019年1月至2021年12月通过网络平台招募的139名男性受试者相关临床资料及全脑rs‐fMRI数据。受试者年龄（34.1±8.8）岁。根据是否存在吸烟成瘾分为吸烟成瘾组（ n=83）和健康对照者（ n=56）。通过计算INT来反映受试者大脑神经活动动力学改变。首先采用单样本 t检验分别获得吸烟成瘾组及健康对照组全脑INT的空间分布图谱。然后采用双样本 t检验将年龄、受教育年限作为协变量，分析吸烟成瘾组与健康对照组INT的差异。最后采用Spearman相关分析探究显著差异脑区INT值与尼古丁依赖量表评分及吸烟指数的关系。 结果:吸烟成瘾组与健康对照组表现出相似的分层神经时间尺度模式，即在感觉运动区INT较短，在顶叶、后扣带回皮层的INT较长。此外，吸烟成瘾组在视觉皮层左侧枕中回（ t峰值=-3.18）、左侧枕上回（ t峰值=-3.66）、双侧距状裂周围皮层（左： t峰值=-3.02，右： t峰值=-3.22）、双侧舌回（左： t峰值=-3.10，右： t峰值=-3.04）、左侧楔叶（ t峰值=-2.97）、默认网络相关脑区［（左侧楔前叶： t峰值=-3.23）、左侧角回（ t峰值=-3.07）、左侧后扣带回皮层（ t峰值=-3.54）］的INT较健康对照组显著减低（高斯随机场校正，体素水平均 P<0.005，团块水平均 P<0.05）。但未发现显著差异脑区INT值与尼古丁依赖量表评分及吸烟指数存在相关性（Bonferroni校正后均 P>0.05）。 结论:与健康对照者相比，吸烟成瘾者在视觉皮层及默认网络神经活动动力学方面存在异常改变。

目的:探讨吸烟成瘾青少年与非吸烟健康对照组大脑静息状态下脑功能自发活动的差异。方法:采用低频振荡振幅百分比方法(percent amplitude of fluctuation，perAF)对吸烟青少年( n＝18)和非吸烟健康对照组( n＝20)的静息态脑功能活动进行比较研究，采用Pearson相关分析探讨吸烟成瘾青少年perAF值的变化与烟龄、尼古丁成瘾评估得分(fagerstrom test for nicotine dependence，FTND)、吸烟量(包年数)的相关性。 结果:与非吸烟健康对照组相比，吸烟成瘾青少年在海马旁回、颞中回及额上回的perAF值均显著增加(海马旁回：2.026 5±0.516 7比0.781 6±0.148 9；颞中回：0.796 7±0.203 2比0.545 5±0.134 1；额上回：2.734 5±0.372 8比1.962 4±0.416 8；均 P<0.001)。海马旁回perAF值的增加与吸烟成瘾青少年的烟龄呈显著负相关( r＝-0.600 7， P＝0.008 4)。 结论:吸烟成瘾青少年的静息态脑功能局部活动强度增加，主要表现为海马旁回perAF值的显著增加，且该区域功能活动差异与吸烟者的吸烟年限有关，该发现有助于理解青少年吸烟成瘾的神经机制。

尼古丁是一种存在于茄科植物中（包括烟草）的生物碱，其对健康的影响一直备受关注。本文结合目前的研究证据从不同吸收方式的尼古丁、尼古丁成瘾、尼古丁替代疗法、尼古丁与癌症的关系、高剂量尼古丁的毒性以及尼古丁对胎儿和青春期发育的影响等几个方面统一概述尼古丁对健康的影响。

目的:利用静息态功能磁共振成像（resting-state functional magnetic resonance，rs-fMRI）技术探讨轻度和重度尼古丁成瘾对大脑伏隔核（nucleus accumbens）定向功能连接的影响，并探究这种异常连接与尼古丁成瘾临床特征之间的关系。方法:回顾性收集71例尼古丁成瘾者［依据尼古丁依赖检测量表（Fagerstr?m Test for Nicotine Dependence，FTND）分为轻度尼古丁成瘾组（35例）和重度尼古丁成瘾组（36例）］以及40名健康志愿者（健康对照组）的rs-fMRI数据，采用格兰杰因果分析（Granger causality analysis，GCA）方法，选择双侧伏隔核作为种子点检测与全脑的效应连接，比较3组的有效连接值，并将其与尼古丁成瘾临床特征进行Spearman相关分析。结果:与健康对照组相比，尼古丁成瘾组左侧伏隔核到左侧眶部额上回、右侧伏隔核到左侧尾状核、双侧眶部额上回/左侧额中回到左侧伏隔核、右侧眶部额上回/右侧顶下回到右侧伏隔核的效应连接减弱；左侧伏隔核到左侧顶下回、左背外侧额上回，右侧小脑下叶到左侧伏隔核的效应连接增强。与轻度尼古丁依赖组相比，重度尼古丁成瘾组左侧伏隔核到左侧顶下回、左背外侧额上回、左额中回的效应连接增强。在校正年龄、教育程度及灰质体积后，左侧伏隔核到左侧顶下回、左背外侧额上回的GCA值与FTND评分呈正相关（ r=0.433， P<0.001； r=0.492， P<0.001）。左侧伏隔核到左背外侧额上回的GCA值与吸烟指数呈正相关（ r=0.311， P=0.013）。 结论:尼古丁成瘾者伏隔核和额顶叶的功能连接改变，且这种改变与尼古丁成瘾者的依赖程度相关。

脉络膜新生血管（CNV）是导致渗出型老年性黄斑变性（wAMD）患者中心视力丧失的主要原因。吸烟不仅增加wAMD患者CNV发生率，还加重wAMD患者病情，使其临床治疗效果及预后更差。尼古丁作为烟草中的重要有害物质，是一种易成瘾且高毒性的生物碱。动物实验和临床研究均证实，尼古丁可通过烟碱型乙酰胆碱受体、骨髓原始细胞、炎症、补体系统等介导血管生成，加重wAMD。积极探讨尼古丁加重wAMD CNV形成的确切机制，有助于早期采取相应干预措施来预防或延缓其发展。