目的 探究抑郁症(major depression disorder,MDD)患者大脑默认网络(default mode network,DMN)功能连接(functional connectivity,FC)能否预测其睡眠障碍因子分.材料与方法 基于REST-meta-MDD公开数据集中满足本实验需求的326例MDD被试静息态功能磁共振成像数据.采用Power模板在全脑中定义了264个脑区节点,分别获取患者的DMN内部FC和DMN与其他网络间的外部FC.采用基于连接组的预测模型在发现数据集上分别基于DMN内部和DMN外部FC对MDD患者的睡眠障碍因子分进行回归预测,独立验证集上检验模型的稳定性.结果 在DMN内部FC,发现数据集对MDD患者的睡眠障碍因子分具有一定的预测性(r=0.244,P<0.001),外部独立验证集也有很好的泛化预测效果(r=0.345,P=0.046).DMN外部FC在发现数据集上对其可进行预测(r=0.238,P<0.001),而独立验证集其泛化性能不足(r=0.256,P=0.143).结论 DMN内部FC对MDD患者睡眠障碍因子分具有一定的预测性.

目的:探讨失眠症(insomnia disorder，ID)患者静息状态下大脑默认网络功能连接(functional connectivity，FC)的变化。方法:2019年7月至2020年1月纳入失眠症患者56例，同期招募50例健康对照。采用匹兹堡睡眠指数量表(Pittsburgh sleep quality index，PSQI)、失眠严重指数(insomnia severity index，ISI)、Epworth嗜睡程度评价表(Epworth sleepiness score，ESS)、汉密尔顿抑郁量表17项(Hamilton depression scale，HAMD-17)对所有被试进行神经心理评估。对所有被试进行静息态功能磁共振成像(resting state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)扫描，在MATLAB(R2013b)上应用SPM12及CONN18b对rs-fMRI数据进行预处理，以双侧楔前叶、内侧额上回定义为种子点，比较两组研究对象功能连接强度的差异。并将差异有统计学意义脑区的FC值与PSQI、ISI评分进行Pearson相关性分析。结果:(1)FC分析发现，与对照组相比，失眠症患者存在默认网络(default mode network，DMN)连接异常，具体如下：左内侧额上回与左中央前回(MNI：x，y，z＝-30，-15，51)及前扣带回间(MNI：x，y，z＝-6，24，36)FC、右内侧额上回与左中央前回间(MNI：x，y，z＝-48，-6，48)FC、左楔前叶与左中央后回(MNI：x，y，z＝-54，-18，54)及左枕上回间(MNI：x，y，z＝-21，-69，30)FC、右楔前叶与左中央后回间(MNI：x，y，z＝-60，-21，48)FC增强。而左楔前叶与右额中回(MNI：x，y，z＝42，33，42)及右角回间(MNI：x，y，z＝54，-51，45)FC、右楔前叶与左颞下回间(MNI：x，y，z＝-51，-12，-42)FC减弱。(2)以左内侧额上回为种子点，前扣带回( r＝0.451，0.338，均 P<0.01)和左中央前回( r＝0.324，0.402，均 P<0.05)FC值与PSQI、ISI评分呈正相关；以右楔前叶为种子点，左中央后回FC值与PSQI、ISI评分呈正相关( r＝0.333， P＝0.013； r＝0.418， P＝0.008)，左颞下回FC值与PSQI、ISI评分呈负相关( r＝-0.662， P＝0.001； r＝-0.402， P<0.01)。以左楔前叶为种子点，左枕上回FC值与PSQI、ISI评分呈正相关( r＝0.438， P＝0.001； r＝0.495， P＝0.011)。 结论:失眠症患者可能存在多个网络的功能连接改变，DMN内FC减弱可能是失眠症的潜在病因之一，DMN与视空间注意网络间FC增强可能是失眠症大脑功能网络受损机制中的核心环节。

目的:研究双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者的默认网络和边缘系统功能连接、炎性细胞因子表达水平及二者的相关性。方法:纳入33例双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者和46名健康对照进行静息态磁共振扫描检查，图像预处理后采用独立成分分析方法从影像数据中提取默认网络和边缘系统，比较患者组和对照组的静息态脑网络间功能连接差异。检测患者组和对照组的血清炎性细胞因子白介素-6(interleukin，IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和趋化因子C-C配体4(C-C motif chemokine ligand 4，CCL4)水平，探讨差异脑区的功能连接与炎性细胞因子表达水平之间的相关性。SPSS 17.0软件进行数据统计分析，两样本比较采用 t检验或Mann-Whitney U检验，采用Spearman进行相关性检验。 结果:患者组默认网络的右侧内侧前额叶(团块体素大小＝7体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝6，y＝54，z＝9， t＝－3.765)、左侧额上回(团块体素大小＝10体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－21，y＝54，z＝15， t＝－4.139)功能连接减弱，边缘系统的左侧小脑Ⅳ、Ⅴ小叶(团块体素大小＝21体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－15，y＝－24，z＝－30， t＝4.468)和小脑后叶扁桃体(团块体素大小＝8体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－15，y＝－51，z＝－45， t＝4.138)功能连接增强。患者组血清炎性细胞因子IL-10[7.39(6.33，9.32)pg/mL，6.54(5.84，7.39)pg/mL， Z＝－2.937， P＝0.003]、CCL4[39.31(25.77，68.70)pg/mL，31.30(20.32，40.89)pg/mL， Z＝－2.209， P＝0.027]表达水平高于对照组。患者组小脑Ⅳ、Ⅴ小叶功能连接与血清IL-10水平呈正相关( r＝0.432， P＝0.031)；小脑后叶扁桃体功能连接与血清IL-10水平呈正相关( r＝0.429， P＝0.032)，与血清CCL4水平呈正相关( r＝0.402， P＝0.046)。 结论:静息态下双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者默认网络和边缘系统功能连接异常，血清炎性细胞因子表达水平升高且可能与边缘系统功能连接存在相关。

目的:探究孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder，ASD）默认网络关键节点共激活模式异常及其与临床症状严重程度的关系。方法:本研究在多中心、大样本的静息态功能磁共振成像数据集ASD脑影像公开交换数据库（Autism Brain Imaging Data Exchange，ABIDE）中筛选被试者，包括ASD患者354例（ASD组）、健康对照者446名（对照组），采用共激活模式分析方法分析ASD默认网络关键节点（内侧前额叶）的共激活模式特征及其与默认网络内部其他节点、任务正激活网络之间的交互异常。采用网络分离指数（network dissociation index，NDI）评估网络内与网络间功能分离的程度，并以NDI为特征采用多变量支持向量回归方法对ASD临床症状进行预测，组间比较采用双样本 t检验。 结果:内侧前额叶处于激活状态时，ASD组默认网络楔前叶的激活较对照组显著降低（ t=-4.21， P<0.01），而突显网络的背侧前扣带回和眶额-脑岛联合区的激活较对照组显著升高（ t=2.93、2.61，均 P<0.05）。且相较于对照组，ASD组默认网络内的NDI显著升高（ t=3.63， P<0.01），默认网络（内侧前额叶）与突显网络（背侧前扣带回与眶额-脑岛联合区）间的NDI则显著降低（ t=-2.97、-3.31，均 P<0.01）。将NDI作为特征放入支持向量回归模型中，可预测ASD的社交、言语缺陷及疾病严重程度（ r=0.191、0.216、0.186，均 P<0.01）。 结论:静息态下ASD患者内侧前额叶的共激活模式存在异常，默认网络内部的功能整合协同能力下降，并且与任务正激活网络的功能分离程度也降低，这种异常的网络功能模式与临床症状密切相关。

目的:探讨基于独立成分分析(independent component analysis，ICA)法的大尺度脑网络研究对首发未治疗成人重性抑郁障碍(major depressive disorder，MDD)患者静息态脑网络(resting state networks，RSNs)内及网络间功能连接变化的价值。方法:2019年1月至2021年6月选取MDD患者23例(MDD组)及性别、年龄及受教育年限相匹配的健康志愿者(healthy control，HC)30例(HC组)，两组均进行静息态脑功能成像(resting state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)检查，MDD组进行17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton depression scale，HAMD-17)评估。采用ICA法对rs-fMRI数据进行分析，获得有意义的RSNs。采用SPM-12、Gift软件比较MDD组与HC组RSNs内及网络间内在功能连接强度的差异，采用IBM SPSS statistic 25.0进行Pearson相关分析评价MDD组RSNs内及网络间功能连接强度与HAMD-17评分的相关性。结果:与HC组相比，MDD组内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex，mPFC)(MNI：x，y，z＝-6，54，25)内在功能连接强度显著增强；左侧角回(angular gyrus，AG)(MNI：x，y，z＝-48，-66，21)、左侧楔前叶(precuneus，PCu)(MNI：x，y，z＝-6，-63，33)、左侧背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex，dlPFC)(MNI：x，y，z＝-36，12，51)及右侧前脑岛(anterior insula，AI)(MNI：x，y，z＝36，21，0)内在功能连接强度均显著减弱；MDD组后默认网络(posterior default mode network，pDMN)与前默认网络(anterior default mode network，aDMN)间功能连接强度较HC组显著减弱( t＝-2.206， P＝0.032)，pDMN与左额顶网络(left frontal parietal network，lFPN)间功能连接强度较HC组显著增强( t＝2.318， P＝0.025)。MDD组mPFC内在功能连接强度、pDMN-lFPN间功能连接强度与HAMD-17评分均呈正相关( r＝0.524， P＝0.010； r＝0.441， P＝0.035)。 结论:基于ICA法的大尺度脑网络研究能够发现首发未治疗成人MDD患者RSNs内及网络间功能连接异常，有望为临床MDD的诊治提供客观的影像学标记。

目的:探究抑郁症患者心理社会应激下默认网络、执行网络、突显网络和边缘网络的激活特点及性别差异。方法:前瞻性收集2017年7月至2019年9月在中南大学湘雅二医院门诊就诊的首次发作未服药抑郁症患者（抑郁症组，124例）的临床资料及心理社会应激任务下的功能磁共振成像数据，其中男 48例，年龄［ M（ Q1， Q3）］25（21，28）岁，女76例，年龄26（19，31）岁。同期采集长沙市高校和社区的健康被试（健康对照组，243名）的行为学资料及心理社会应激任务下的功能磁共振成像数据，其中男106名，年龄21（19，21）岁，女137名，年龄21（20，21）岁。采用独立成分分析方法，检测各组被试在心理社会应激任务下默认网络、执行网络、突显网络及边缘网络的激活值；采用重复测量方差分析检测心理社会应激任务下感兴趣网络激活值的组间差异。 结果:与健康对照组相比，抑郁症组受试者表现出应激任务下突显网络激活明显减弱（激活值：0.01±0.01比0.03±0.01， F=6.50， P=0.011）。边缘网络的脑激活特征表现出明显的诊断和性别交互效应（ F=4.30， P=0.039）；简单效应分析显示，与相应性别的健康对照组相比，仅女性抑郁症组表现出明显的应激任务下边缘网络负激活减弱（激活值：-0.42±0.06比-0.62±0.05； PBonferroni校正=0.015， 95%CI：0.038~0.352）。 结论:抑郁症患者在应激加工过程中存在性别一致和性别特异的脑网络活动特征。

目的:结合低频振幅（ALFF）、比率低频振幅（fALFF）和百分比振幅（PerAF）三种不同静息态功能磁共振低频振幅算法研究终末期肾病患者自发性脑活动的变化，并分析自发性脑活动变化与临床变量之间的关系。方法:回顾性收集2018年8月至2019年12月青岛大学附属医院肾内科及肾移植科31例维持性血液透析治疗的终末期肾病（ESRD）患者以及37名健康志愿者的资料。所有受试者均进行了静息状态功能磁共振成像（rs-fMRI）扫描。分别计算各组受试者全脑ALFF、fALFF、PerAF值。组间比较采用独立样本 t检验，并使用Pearson相关分析探讨显著差异脑区自发性脑活动变化与临床变量之间的相关性。 结果:与健康对照组相比，ESRD患者右侧舌回、双侧楔前叶、左侧额下回、右侧中扣带回平均ALFF（mALFF）值减低［错误发现率（FDR）校正，均 P<0.01］；双侧楔前叶、双侧后扣带回皮质、右侧距状裂周围皮质、双侧顶下小叶/颞顶交界区（包括双侧角回、颞中回、左侧缘上回）及双侧额下回平均PerAF（mPerAF）值减低（FDR校正，均 P<0.01）；两组间平均fALFF（mfALFF）值差异无统计学意义。相关性分析显示ESRD患者右侧角回（ r=-0.509， P=0.003）、左侧缘上回（ r=-0.405， P=0.024）mPerAF值与血清钾离子浓度呈负相关。双侧楔前叶mALFF值（ r=0.058， P=0.004）、左侧角回mPerAF值（ r=0.415， P=0.020）与血红蛋白水平呈正相关。 结论:ESRD患者存在多个脑区自发性脑活动降低，主要位于默认模式网络（DMN）区域，可能是其脑损伤潜在的病理生理学机制；控制血钾及血红蛋白水平对预防ESRD患者脑损伤的进展至关重要。

目的:探讨男性长期吸烟者默认网络有效连接的异常改变，及其与吸烟临床特征的相关性。方法:回顾性分析2014年1月至2018年12月通过微信等网络平台招募的131名受试者的静息态功能磁共振成像数据，其中长期吸烟者76名［长期吸烟组，男性，年龄20~55（32.1±6.3）岁］，对照者55名［对照组，男性，年龄22~55（32.3±7.4）岁］。长期吸烟者定义为每天吸烟不少于10支，烟龄2年以上且符合美国精神障碍诊断统计手册第4版（DSM-Ⅳ）关于物质依赖诊断标准的人群。选取默认网络中4个主要节点为感兴趣区，分别为左侧顶下小叶（LIPL），右侧顶下小叶（RIPL），后扣带回皮质（PCC），内侧前额叶皮质（mPFC）。基于动态因果模型分析吸烟组及对照组默认网络有效连接（EC）的改变。并分析有差异的EC与尼古丁依赖量表评分（FTND）、吸烟指数及烟龄的相关性。结果:与对照组相比，吸烟组LIPL至PCC、PCC至mPFC的EC减弱（EC分别为-0.091、-0.174，均贝叶斯后验概率>0.95），RIPL至PCC的EC增强（EC为0.136，贝叶斯后验概率>0.95）。此外，从LIPL到PCC的EC与吸烟指数呈负相关（ r=-0.282， P=0.017）。差异有统计学意义的EC与FTND评分及烟龄在组间比较时未发现存在相关性（ r=-0.103、-0.089，均 P>0.05）。 结论:长期吸烟者在IPL-PCC-mPFC神经回路中表现出异常的信息传递，并与吸烟指数相关。

目的:用一体化PET/MR研究健康年轻男性脑默认网络(DMN)的功能连接(FC)和代谢有效连接(MEC)特征。方法:于2019年1月至2019年5月在西安招募15名健康男性受试者(中位年龄29岁)，使用PET/MR采集所有受试者全脑的 18F-脱氧葡萄糖(FDG) PET、静息功能MRI(fMRI)以及磁化准备快速梯度回波序列(MPRAGE)T 1加权数据。使用CONN18b软件和统计参数图(SPM)12进行分析，基于体素提取DMN 4个子网络：内侧前额叶皮质(MPFC)、后扣带回皮质(PCC)及左右两侧的外侧顶叶(LP)的FC及FDG代谢数据，计算FC和MEC并分别进行单样本 t检验，统计结果经Bonferroni校正。 结果:DMN的4个子网络两两之间存在有统计学意义的FC( t值：6.00～7.71，均 P<0.008，Bonferroni校正)；MPFC与PCC之间(MPFC到PCC: t＝10.03, PCC到MPFC: t＝3.73，均 P<0.004，Bonferroni校正)、双侧LP相互之间(左LP到右LP: t＝5.28，右LP到左LP: t＝4.76，均 P<0.004，Bonferroni校正)存在有统计学意义的双向MEC；MPFC、PCC分别和双侧LP之间存在有统计学意义的单向MEC( t值：3.44～6.93，均 P<0.004，Bonferroni校正)。 结论:DMN内部存在特殊的FC和MEC模式，MPFC和PCC在DMN中较为关键，存在紧密联系且共同调节LP。一体化PET/MR提供了认识脑网络组织形式的新角度，深化了对DMN的全面了解。

目的:采用静息态功能MRI（rs-fMRI）联合扩散张量成像（DTI）探讨慢性乙肝肝硬化患者（HBV-RC）全脑功能连接（FC）、白质结构连接（SC）随疾病进展的演变规律，及其与肝性脑病心理测量（PHES）评分之间的关系。方法:前瞻性分析2011年4至10月在广东省第二人民医院就诊的30例HBV-RC患者的资料，其中肝硬化合并轻微肝性脑病13例（MHE组）、肝硬化无肝性脑病17例（NMHE组），另同期纳入与HBV-RC患者年龄、性别和受教育程度相匹配的健康人38名（HC组）。采集所有受试者的rs-fMRI、DTI数据和PHES评分。使用Gretna工具包和PANDA工具包分别对rs-fMRI和DTI数据进行预处理并构建功能和结构网络。采用基于网络的统计方法（NBS）比较3组被试功能网络和结构网络的差异，采用Spearman相关性分析评估功能网络和结构网络的异常与PHES评分之间的相关性，采用结构方程模型分析FC、SC、PHES三者之间的关系。结果:与HC组相比，肝硬化患者从NMHE到MHE阶段，其功能网络和结构网络均表现为渐进性破坏，主要分布于认知控制网络、默认网络以及边缘网络（ P<0.01，NBS矫正）。HBV-RC患者功能网络和结构网络的破坏与其PHES评分具有显著负相关性（ P<0.05，错误发现率矫正）。结构方程模型结果证实HBV-RC患者功能网络的破坏介导了其结构网络破坏与患者认知功能下降的关系（ P<0.05）。 结论:HBV-RC患者功能网络和结构网络均表现为随疾病进展的渐进性破坏，并与PHES评分显著相关。此外，HBV-RC患者功能网络的破坏介导了其结构网络的破坏与患者认知功能障碍的关系。