目的 观察电针对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠排尿功能的影响,并探讨电针调节嘌呤能离子通道型受体 7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)介导的细胞焦亡途径在其中的潜在效应机制.方法 从 48 只雌性SD大鼠中随机抽取 12只纳入假手术组,剩余大鼠以T8完全性脊髓横断法建立尿潴留型神经源性膀胱大鼠模型,将已成模的 27 只大鼠二次随机分为模型组与电针组,每组 12只,剩余 3只模型大鼠用于实验候补.电针组于术后第 19天开始干预,连续 10 d,其余两组仅予以捆绑.干预结束后,各组大鼠先行尿流动力学检测,随后快速分离膀胱组织待检,应用HE染色观察膀胱组织形态学变化,透射电镜观察膀胱组织超微结构变化,TUNEL染色检测膀胱组织中细胞损伤情况,ELISA检测膀胱组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测膀胱组织中P2X7R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific pro-teinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量显著升高(P<0.01),以膀胱体积增大伴尿潴留为主要表现;模型组大鼠膀胱组织存在明显的炎性反应且病理改变显著,膀胱组织超微结构可见明显肿胀、变形等细胞损伤,膀胱组织细胞损伤率显著增加(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量降低(P<0.05),尿潴留症状较轻,膀胱排尿功能改善;电针组大鼠膀胱组织的炎性反应及病理损伤减轻,膀胱组织超微结构变化明显改善,膀胱组织细胞损伤率显著减少(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).结论 电针可有效改善骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠的膀胱排尿功能,缓解尿潴留症状,减轻膀胱组织病理损伤程度及其炎症反应,其机制与抑制膀胱组织中P2X7R/NLRP3 信号通路焦亡蛋白的表达有关.

目的 探讨六味地黄汤对阿霉素肾病(adriamycin nephropaghy,ADRN)小鼠尿蛋白的干预作用及可能机制.方法 30只SPF级雄性C57BL/6 小鼠随机选取 5 只为空白组,余下小鼠以单次尾静脉注射阿霉素(0.01 g·kg-1)复制ADRN模型,2 周后将造模成功的小鼠随机分为模型组、贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组,每组 5 只.空白组、模型组予等体积注射用水灌胃,贝那普利组予 0.0013 g·kg-1 贝那普利灌胃,低、中、高剂量六味地黄汤组分别予 9.75、19.5、39 g·kg-1 六味地黄汤灌胃,每日 1 次,连续8周.自动生化仪检测小鼠 24h尿蛋白定量、血清白蛋白、血清肌酐、血清钾;HE染色法、电镜观察小鼠肾脏病理改变及足突形态;免疫组织化学法、Western bolt检测小鼠肾脏磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)、α-辅肌动蛋白-4(α-actinin-4)、突触孔蛋白(synaptopodin)的表达;RT-PCR检测小鼠肾脏α-actinin-4、synaptopodin mRNA表达.结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量、24 h尿量、血清白蛋白降低,24 h尿蛋白定量升高(P<0.05);肾小球系膜细胞增生,部分系膜区扩大、肾小管蛋白管型,间质可见炎性细胞浸润,足突广泛融合;α-actinin-4 蛋白及mRNA、p-p38 MAPK蛋白表达升高(P<0.05),synaptopodin蛋白及mRNA表达降低(P<0.05).与模型组比较,各干预组病理改变及足突融合均得到不同程度改善,贝那普利组及中、高剂量六味地黄汤组 24h 尿蛋白定量减少,高剂量六味地黄汤组p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),低、中、高剂量六味地黄汤组synaptopodin蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05).贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组组间比较,各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 六味地黄汤可能通过抑制p38 MAPK通路活化和上调α-actinin-4、synaptopodin蛋白及mRNA表达,改善肾脏病理及足突融合,减轻足细胞损伤,减少ADRN小鼠尿蛋白.

目的:探讨紫草素是否通过上调C-X-C基序趋化因子受体4（CXCR4）的表达调控细胞自噬促进糖尿病大鼠创面愈合。方法:将24只Sprague-Dawley（SD）大鼠按照随机数字表法分成4组：对照组、糖尿病组、糖尿病+紫草素组和糖尿病+紫草素+干扰CXCR4的短发卡RNA（sh-CXCR4）组，每组6只。通过腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型，利用直径为1 cm的皮肤打孔器在大鼠背部建立溃疡模型。分别于创伤后第0、7、14和21天计算创面愈合率。于创伤后第21天，采集皮肤组织，进行HE染色和Masson染色分析创面病理变化，采用CD31免疫组织化学法分析创面微血管密度以及Western blotting法检测创面组织CXCR4和细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1和可溶性p62蛋白的相对表达量，透射电镜观察自噬小体。组间比较采用单因素方差分析。结果:与对照组相比，糖尿病组大鼠创面愈合率（第21天分别为72.44%±6.21%和93.71%±6.76%）、创面组织新生血管和胶原沉积、微血管密度以及创面组织中CXCR4和细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1水平及自噬小体数量降低，而p62水平升高，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。与糖尿病组比较，糖尿病+紫草素组大鼠创面愈合率（第21天分别为86.74%±4.86%和72.44%±6.21%）、创面组织新生血管、胶原沉积情况、微血管密度、创面组织中CXCR4和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1水平及自噬小体数量升高，而p62水平降低，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。与糖尿病+紫草素组比较，糖尿病+紫草素+sh-CXCR4组大鼠创面愈合率（第21天分别为76.15%±3.85%和86.74%±4.86%）、创面组织新生血管、胶原沉积情况、微血管密度、创面组织中CXCR4、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1水平及自噬小体数量降低，而p62水平升高，差异具有统计学意义（ P<0.05）。 结论:紫草素通过上调CXCR4的表达并激活细胞自噬，促进糖尿病溃疡创面的愈合。

目的:比较尿沉渣法、尿干化学法与尿沉渣联合尿干化学法在产妇尿液白细胞检测中的准确性。方法:采集2017年1月至2018年12月于本院妇产科分娩的220例产妇尿液样本，分别采用尿沉渣法、尿干化学法、尿沉渣法联合尿干化学法进行检测，以尿液镜检法为标准，对比三种方法检测结果的准确性。结果:220例产妇尿液样本中尿液白细胞阳性52例、阴性168例，尿沉渣法联合尿干化学法符合率为95%(209/220)，尿沉渣法符合率为83.18%(183/220)，尿干化学法符合率为70.91%(156/220)，差异均有统计学意义( P<0.05)；尿沉渣法联合尿干化学法敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为90.90%、96.36%、89.29%、96.95%，尿沉渣法分别为71.18%、87.58%、67.74%、89.24%，尿干化学法分别为59.62%、74.40%、41.89%、85.62%，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:在产妇尿液白细胞检测中尿沉渣法具有一定假阳性，而尿干化学法具有一定的假阴性，二者联合有助于提高检测结果的准确性，是一种有效的产褥期感染筛查手段。

目的:探讨尿干化学法联合尿沉渣法用于尿液检验的临床效果。方法:选择余姚市中医医院门诊行尿常规检验的疑似尿路感染患者200例(2018年1－10月)进行前瞻性研究，采集200例患者的新鲜晨尿标本，分别采用尿干化学分析仪、尿沉渣分析仪对尿液标本进行检测，比较尿干化学法、尿沉渣法的尿常规检测指标。以尿液细菌培养结果为参照，计算和比较尿干化学法、尿沉渣法、尿干化学法＋尿沉渣法对尿路感染的诊断灵敏度、特异度、准确率，再采用一致性检验，分析尿干化学法、尿沉渣法、尿干化学法＋尿沉渣法与尿液细菌培养结果的一致性。结果:(1)尿干化学法、尿沉渣法对尿红细胞、白细胞、透明管型等指标的检测结果比较，差异均无统计学意义( t＝0.562、0.343、0.901，均 P>0.05)。(2)200例疑似尿路感染患者中，有157例患者经尿液细菌培养证实为尿路感染，其余43例无尿路感染。尿干化学法、尿沉渣法对尿路感染的诊断灵敏度、特异度、准确率比较，差异均无统计学意义(χ 2＝0.120、0.081、0.022，均 P>0.05)，但尿干化学法＋尿沉渣法对尿路感染的诊断灵敏度、特异度、准确率分别为96.18%、97.67%、96.50%，均高于尿干化学法、尿沉渣法(χ 2＝6.497、6.081、11.923、8.219、4.962、12.858，均 P<0.05)。经一致性分析，尿干化学法＋尿沉渣法对尿路感染的诊断结果与尿液细菌培养结果之间的一致性良好，Kappa值为0.854，而尿干化学法、尿沉渣法与尿液细菌培养结果之间的一致性均为中等，Kappa值分别为0.642、0.637。 结论:尿干化学法与尿沉渣法联合用于尿常规检验，可提高尿常规检验的准确性，有利于提高尿常规检验在尿路感染诊断中的价值。

目的:制备改良型富血小板纤维蛋白（A-PRF）/壳聚糖温敏水凝胶（以下简称复合水凝胶）并探讨复合水凝胶对糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合的作用。方法:该研究为实验研究。成功制备具有多孔网状结构及温敏特性的含质量浓度为10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶。取6~8周龄雄性SD大鼠，通过腹腔注射链脲佐菌素成功制造糖尿病大鼠模型，并在每只大鼠背部制造4个全层皮肤缺损创面（最终36只大鼠成功造模）。将每只大鼠3个创面分别作为空白组（不进行药物干预）、阳性对照组（滴加重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子凝胶）、壳聚糖水凝胶组（滴加壳聚糖水凝胶溶液）。取其中30只大鼠，将每只大鼠剩余的1个创面共30个创面分为10、15、20、50、100 g/L复合水凝胶组，每组6个创面，分别滴加含10、15、20、50、100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液；取剩余6只大鼠，于每只大鼠剩余的1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液。伤后14 d，取其中1个创面滴加含100 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，行苏木精-伊红（HE）染色，观察大鼠心、肝、脾、肺和肾等炎症、出血或坏死情况；伤后10 d，取其中1个创面滴加含15 g/L A-PRF的复合水凝胶溶液的6只大鼠，采用激光血流成像系统观测4组创面血流灌注量（样本数为6）。伤后7、14 d，计算8组创面愈合率。伤后14 d，取8组创面组织，分别行HE、Masson染色，观察新生上皮形成和胶原生成情况；采用免疫组织化学法检测CD31、血管内皮生长因子A（VEGFA）的阳性表达情况并计算阳性面积百分比；采用蛋白质印迹法检测CD31、VEGFA的蛋白表达；采用实时荧光定量反转录PCR法检测CD31、VEGFA的mRNA表达（样本数均为4）。结果:伤后14 d，6只大鼠心、肝、脾、肺、肾中均未观察到明显的炎症、出血或坏死。伤后10 d，15 g/L复合水凝胶组创面血流灌注量明显多于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P值均<0.05）。伤后7、14 d，空白组创面愈合率分别为（26.0±8.9）%、（75.0±1.8）%，均分别明显低于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组及10、15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组的（45.8±3.2）%、（49.8±3.7）%、（51.2±2.9）%、（68.5±2.4）%、（68.8±1.5）%、（72.7±2.1）%、（75.0±3.7）%及（79.1±1.9）%、（77.2±1.7）%、（82.3±1.3）%、（89.6±1.9）%、（89.8±1.3）%、（87.3±1.1）%、（87.9±1.3）%（ P<0.05）；阳性对照组、壳聚糖水凝组、10 g/L 复合水凝胶组创面愈合率均明显低于15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面上皮化程度较其他4组创面更高、新生微血管情况更好，胶原数量更多且排列更整齐。伤后14 d，阳性对照组创面CD31、VEGFA及壳聚糖水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L 复合水凝胶组创面VEGFA阳性面积百分比明显高于空白组、壳聚糖水凝胶组、阳性对照组（ P值均<0.05），15、20、50、100 g/L 复合水凝胶组创面CD31、VEGFA阳性面积百分比均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05）。伤后14 d，壳聚糖水凝胶组、阳性对照组、10 g/L 复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组（ P<0.05），10 g/L复合水凝胶组创面组织中VEGFA蛋白表达明显高于阳性对照组（ P<0.05）和CD31、VEGFA mRNA表达均明显高于阳性对照组、壳聚糖水凝胶组（ P<0.05），15、20、50、100 g/L复合水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA蛋白和mRNA表达均明显高于空白组、阳性对照组、壳聚糖水凝胶组、10 g/L 复合水凝胶组（ P<0.05），壳聚糖水凝胶组创面组织中CD31、VEGFA的mRNA表达均明显低于阳性对照组（ P<0.05）。 结论:复合水凝胶生物安全性高，可改善创面血流灌注，有效促进创面组织中血管和胶原生成，从而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合；15 g/L为复合水凝胶中A-PRF的较优使用质量浓度。

目的:筛选糖尿病足溃疡（DFU）的差异表达基因（DEG）并对其进行功能分析与临床验证，以期为慢性难愈性创面的表观遗传学治疗奠定理论基础。方法:采用观察性研究方法。选取基因表达综合数据库（GEO）中的DFU患者基因表达谱数据集GSE80178，采用GEO2R工具分析筛选数据集中3个正常皮肤组织样本与6个DFU组织样本之间的DEG。对筛选出的DEG，采用R语言程序包中ClusterProfiler、org.Hs.eg.db、GOplot和ggplot2分别进行生物学过程、分子功能、细胞组分的基因本体论（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析；采用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，筛选DEG中的关键基因，用Cytoscape 3.9.1软件中Cytohubba插件进行关键基因的GO富集分析。取厦门大学附属翔安医院2018年9月—2021年3月收治的15例DFU患者（男7例、女8例，年龄55~87岁）的DFU组织和15例急性创面患者（男6例、女9例，年龄8~52岁）术后弃用的正常皮肤组织，分别采用实时荧光定量反转录PCR法与免疫组织化学法检测富含脯氨酸的小重复蛋白1A（SPRR1A）和晚期角质化包膜蛋白3C（LCE3C）的mRNA与蛋白表达。对数据行独立样本 t检验。 结果:与正常皮肤组织比较，从DFU患者DFU组织中筛选出492个差异表达显著的DEG（校正 P<0.05或校正 P<0.01），包括363个上调DEG和129个下调DEG。GO术语分析显示，DEG在皮肤发育、角质形成细胞（KC）分化、角质化、表皮发育、表皮细胞分化等方面显著富集（校正 P值均<0.01）；KEGG通路分析显示，DEG在肿瘤相关微小RNA、Ras相关蛋白1信号通路和多能干细胞调控信号通路等方面显著富集（校正 P值均<0.01）。PPI分析显示，内披蛋白、 SPRR1A、 SPRR1B、 SPRR2B、 SPRR2E、 SPRR2F、 LCE3C、 LCE3E、角蛋白16（均为下调DEG）和丝聚蛋白（为上调DEG）为从DFU患者DFU组织中筛选出的DEG中的关键基因，其显著富集于角质化、KC分化、表皮细胞分化、皮肤发育、表皮发育、多肽交联等GO术语（校正 P值均<0.01）。DFU患者DFU组织中SPRR1A和LCE3C的mRNA表达量分别为0.588±0.082与0.659±0.098、蛋白表达量分别为0.22±0.05与0.24±0.04，分别明显低于急性创面患者正常皮肤组织的1.069±0.025与1.053±0.044（ t值分别为20.91、13.66， P值均<0.01）、0.38±0.04与0.45±0.05（ t值分别为9.69、12.46， P值均<0.01）。 结论:相较于正常皮肤组织，DFU患者DFU组织中存在DEG谱，且DEG显著富集于KC分化及角蛋白功能方面；关键DEG与KC生物学功能相关，在DFU患者DFU组织中的低表达可能阻碍溃疡愈合。

目的:观察大黄素对糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)导致肾积水的保护作用。方法:选择健康C57BL/6J小鼠15只随机分为3组，糖尿病小鼠+假手术(A组)，糖尿病小鼠+UUO(B组)，糖尿病小鼠+UUO+大黄素(C组)，每组5只。各组予以干预后，血清检测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量；苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理学变化；原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平；免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)在肾脏中的表达。组间比较采用 t检验。 结果:A组和C组Cr及BUN指标低于B组(10.811±2.136、8.506±1.424、16.902±0.575、14.834±0.912比19.366±1.614、17.762±1.290， t＝7.146、10.770、3.216、4.145， P<0.05)。A组和C组SOD指标高于B组(185.322±5.128、158.130±7.963比128.696±9.610， t＝11.624、5.274， P<0.05)。A组和C组MDA指标低于B组(10.388±0.713、15.676±1.408比22.648±1.538， t＝16.254、7.502， P<0.05)。HE染色显示A组肾脏结构基本正常，B组肾脏结构明显损害，C组肾脏损伤程度减轻。A、B、C组凋亡指数分别为(9.220±0.829)%、(19.600±1.819)%、(15.520±0.973)%，各组差异具有统计学意义。免疫组织化学法结果显示，与A组比较，B组Caspase-3及bax表达增加、bcl-2表达下降，C组相比于B组Caspase-3及bax表达下降、bcl-2表达增高。Western blot结果显示，A组和C组Caspase-3及bax指标低于B组(0.734±0.091、0.736±0.069、1.154±0.093、1.323±0.079比1.647±0.123、1.986±0.202， t＝13.345、13.075、7.138、6.824， P<0.05)，A组和C组bcl-2指标高于B组(1.766±0.234、1.282±0.138比0.736±0.097， t＝9.086、7.234， P<0.05)。 结论:大黄素能通过抗氧化应激、抗凋亡作用，改善糖尿病小鼠单侧输尿管梗阻导致的肾损伤。

目的:探讨刺猬蛋白（Hedgehog，Hh）信号通路相关因子（Ihh、Shh、Smo）在慢性氟中毒大鼠骨组织中的表达变化及意义。方法:36只健康SD大鼠，根据体质量（100 ~ 120 g）采用随机数字表法分为3组（12只/组，雌雄各半）；对照组大鼠饮用自来水（含氟量< 1 mg/L），低氟组和高氟组染氟剂量分别为5、50 mg/L。各组大鼠饲养6个月时，收集24 h尿样，取大鼠股骨干骺端，氟离子选择电极法检测尿氟、骨氟含量；HE染色，光镜观察骨组织形态学改变；酶联免疫吸附法检测血清骨碱性磷酸酶（BALP）水平；实时荧光定量PCR（Real-time PCR）和免疫组织化学法检测骨组织Ihh、Shh、Smo mRNA和蛋白表达水平。结果:随着染氟含量的增加，各组大鼠尿氟、骨氟含量和血清BALP水平[尿氟：（1.37 ± 0.44）、（5.96 ± 0.56）、（7.60 ± 0.61）mg/L，骨氟：（306.04 ± 12.58）、（652.91 ± 51.83）、（1 094.11 ± 126.34）mg/kg，血清BALP：（27.78 ± 4.09）、（46.59 ± 5.75）、（57.45 ± 3.99）U/L]逐渐增加（ P均< 0.05）。光镜下染氟组大鼠股骨干骺端呈骨质硬化表现。高氟组大鼠Ihh、Shh、Smo mRNA表达水平（1.39 ± 0.36、0.56 ± 0.23、0.40 ± 0.15）高于对照组和低氟组（0.73 ± 0.19、0.92 ± 0.34，0.19 ± 0.04、0.36 ± 0.16，0.14 ± 0.04、0.24 ± 0.13， P均< 0.05），低氟组Shh mRNA表达水平高于对照组（ P < 0.05）。高氟组大鼠Ihh、Smo蛋白表达水平（138.89 ± 3.72、149.29 ± 7.63）高于对照组和低氟组（127.39 ± 2.69、134.81 ± 3.53，129.64 ± 12.62、139.07 ± 9.30），且低氟组高于对照组（ P均< 0.05）；高氟组大鼠Shh蛋白表达水平（141.26 ± 7.49）高于对照组（130.96 ± 11.10， P < 0.05）。 结论:Hh信号通路相关因子在氟中毒大鼠骨组织中出现表达改变，氟可能通过诱导Hh信号活化来影响骨形成。

目的:探讨肌源干细胞(MDSCs)联合纤维蛋白胶支架对压力性尿失禁大鼠的治疗效应及相关机制。方法:建立压力性尿失禁的大鼠模型，并根据注射介质的不同分为5组，其中FM组为MDSCs联合可注射性纤维蛋白胶组；M组为单纯MDSCs注射组；F组为单纯可注射性纤维蛋白胶组；D组为溶剂对照组；S组为假手术组。在注射后1、2周以及4周通过实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测注射部位近端尿道组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的mRNA和蛋白表达情况。通过第八因子相关抗原(FVⅢR Ag)表达检测毛细血管生长情况。通过HE染色观察注射部位的近端尿道组织病理变化。结果:注射后1周，FM组的VEGF和IGF-1 mRNA表达均高于D和S组(均 P<0.05)，VEGF mRNA和蛋白表达均高于M组(均 P<0.05)，而VEGF和IGF-1蛋白表达均高于F、D、S组(均 P<0.05)；注射后2周，FM组的VEGF、IGF-1 mRNA和蛋白表达均高于D组(均 P<0.05)，而VEGF蛋白表达均高于F、D组(均 P<0.05)；注射后1周，M组的VEGF和IGF-1 mRNA和蛋白均高于D组，VEGF mRNA高于S组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。注射后4周，FM组的VEGF和IGF-1 mRNA的表达降至正常水平，而VEGF和IGF-1的蛋白表达明显降低，两两比较差异均无统计学差别(均 P>0.05)。注射后4周，FM组的近端尿道毛细血管密度均高于其他组(均 P<0.01)，M组的近端尿道毛细血管密度均高于D组(均 P<0.01)。与D组比较，FM组可见尿道外括约肌层增厚，注射部位有新生毛细血管及新鲜肌纤维形成，肌纤维密度增大；M组可见尿道外括约肌层增厚，注射部位可见部分新生肌纤维和少许新生毛细血管；F组肌层仍较疏松，注射部位可见新生毛细血管。 结论:MDSCs联合纤维蛋白胶作为组织工程支架可促进模型大鼠近端尿道的IGF-1、VEGF表达，促进新生毛细血管的形成和尿道肌层的再生修复。