肛周湿疹以风、湿、热、瘀为主要病理因素，病位主要在下焦，与肺、脾密切相关。该病初发多见风、湿，日久则化热，瘀血既是病变产物，又是加重病情的主要因素。临床以自拟湿疡宁洗方加减，通过淋洗坐浴治疗本病，主要选用荆芥、防风、苦参、大腹皮、黄柏、白鲜皮、紫草、蛇床子、蝉蜕、川芎、红花等药，治以祛风、除湿、清热、化瘀，疗效颇佳。

目的:探讨外用紫草素对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的干预作用及对CCAAT增强子结合蛋白δ（CEBPD）表达的影响。方法:将20只SPF级BALB/c雄性小鼠按照简单随机抽样法分为模型组、紫草素1组、紫草素2组及空白对照组，每组5只。模型组、紫草素1组和紫草素2组小鼠背部脱毛区均每日外涂5%咪喹莫特乳膏（IMQ）50 mg建立银屑病样小鼠模型，用药6 h后，紫草素1组、紫草素2组小鼠建模区分别予0.5 ml浓度为0.576 g/L和5.76 g/L的紫草素，共处理8 d；空白对照组不予任何处理。每日肉眼观察各组小鼠银屑病皮损严重程度指数（PASI）随时间的变化情况；8 d后，脱颈处死小鼠，取背部皮损，通过免疫组化及Western印迹法检测CEBPD在小鼠背部表皮层的表达。采用SPSS 16.0进行统计学分析，不同组间观察指标的比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用LSD- t检验。 结果:第8天时，模型组小鼠可见明显的红斑、鳞屑及皮损浸润增厚，紫草素1、紫草素2组小鼠与同期模型组相比，皮损显著改善，紫草素2组改善更明显。第8天时，空白对照组PASI评分为0分，模型组为（11.0±1.22）分，紫草素1组为（8.6±0.55）分，紫草素2组为（5.8±1.30）分，各组间差异有统计学意义（ F=128.21， P<0.01），组间两两比较显示差异亦均有统计学意义（均 P<0.01）。免疫组化显示，模型组CEBPD表达水平（ A值）为0.072±0.026，紫草素1组0.177±0.036，紫草素2组0.290±0.062，空白对照组0.407±0.051，各组间差异有统计学意义（ F=48.895， P<0.01），两两比较显示差异均有统计学意义（均 P<0.01）。Western印迹检测显示，小鼠表皮层中CEBPD表达水平从高至低依次为空白对照组、紫草素2组、紫草素1组、模型组，各组间CEBPD表达差异有统计学意义（ F=10.237， P<0.05），模型组、紫草素1组和空白对照组间差异有统计学意义（均 P<0.05），而紫草素2组和空白对照组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:外用紫草素可有效干预咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的形成；CEBPD在银屑病样小鼠模型中表达降低，外用紫草素可显著升高CEBPD的表达。

目的:探讨牛乳-紫草素纳米载药体系对肝癌细胞的杀伤作用。方法:采用实验研究方法。采用差速离心法分离出牛乳外泌体，制备牛乳-紫草素纳米载药体系，分光光度法测定并计算紫草素含量。采用磺酰罗丹明B比色法评价细胞毒性，Annexin V-FITC/碘化丙啶检测法测定细胞凋亡情况，Western blot法检测肝癌细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达水平。单纯紫草素溶液处理人肝癌细胞系HepG2细胞为紫草素组，牛乳-紫草素纳米载药体系处理人肝癌细胞系HepG2细胞为牛乳-紫草素纳米载药体系组。观察指标：（1）牛乳-紫草素纳米载药体系中紫草素载量百分比。（2）人肝癌细胞系HepG2细胞毒性评价。（3）人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡情况分析。（4）人肝癌细胞系HepG2细胞Bax和Bcl-2蛋白表达水平检测。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用 t检查。 结果:（1）牛乳-紫草素纳米载药体系中紫草素载量百分比：牛乳-紫草素纳米载药体系中紫草素载量百分比为22.8%。（2）人肝癌细胞系HepG2细胞毒性评价：紫草素组和牛乳-紫草素纳米载药体系组的肝癌细胞存活率分别为53.9%±2.9%和45.4%±1.9%，两组比较，差异有统计学意义（ t=46.27， P<0.05）。（3）人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡情况分析：紫草素组和牛乳-紫草素纳米载药体系组的肝癌细胞早期凋亡率分别为11.3%±1.5%和14.8%±2.2%，两组比较，差异无统计学意义（ t=1.37， P>0.05）。紫草素组的肝癌细胞晚期凋亡率和总凋亡率分别为32.3%±1.3%和43.6%±4.3%，牛乳-紫草素纳米载药体系组的肝癌细胞晚期凋亡率和总凋亡率分别为38.7%±3.2%和53.5%±4.4%，两组比较，差异均有统计学意义（ t=37.39，30.97， P<0.05）。（4）人肝癌细胞系HepG2细胞Bax和Bcl-2蛋白表达水平检测：紫草素组Bax和Bcl-2蛋白表达水平分别为232.0±2.6和32.0±1.6，牛乳-紫草素纳米载药体系组中Bax和Bcl-2蛋白表达水平分别为286.0±3.8和17.0±1.5，两组比较，差异均有统计学意义（ t=69.83，53.32， P<0.05）。 结论:牛乳-紫草素纳米载药体系对人肝癌细胞系HepG2细胞有细胞毒性和凋亡诱导作用，可抑制肝癌细胞生长。

目的:探讨紫草素是否通过上调C-X-C基序趋化因子受体4（CXCR4）的表达调控细胞自噬促进糖尿病大鼠创面愈合。方法:将24只Sprague-Dawley（SD）大鼠按照随机数字表法分成4组：对照组、糖尿病组、糖尿病+紫草素组和糖尿病+紫草素+干扰CXCR4的短发卡RNA（sh-CXCR4）组，每组6只。通过腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型，利用直径为1 cm的皮肤打孔器在大鼠背部建立溃疡模型。分别于创伤后第0、7、14和21天计算创面愈合率。于创伤后第21天，采集皮肤组织，进行HE染色和Masson染色分析创面病理变化，采用CD31免疫组织化学法分析创面微血管密度以及Western blotting法检测创面组织CXCR4和细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1和可溶性p62蛋白的相对表达量，透射电镜观察自噬小体。组间比较采用单因素方差分析。结果:与对照组相比，糖尿病组大鼠创面愈合率（第21天分别为72.44%±6.21%和93.71%±6.76%）、创面组织新生血管和胶原沉积、微血管密度以及创面组织中CXCR4和细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1水平及自噬小体数量降低，而p62水平升高，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。与糖尿病组比较，糖尿病+紫草素组大鼠创面愈合率（第21天分别为86.74%±4.86%和72.44%±6.21%）、创面组织新生血管、胶原沉积情况、微血管密度、创面组织中CXCR4和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1水平及自噬小体数量升高，而p62水平降低，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。与糖尿病+紫草素组比较，糖尿病+紫草素+sh-CXCR4组大鼠创面愈合率（第21天分别为76.15%±3.85%和86.74%±4.86%）、创面组织新生血管、胶原沉积情况、微血管密度、创面组织中CXCR4、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1水平及自噬小体数量降低，而p62水平升高，差异具有统计学意义（ P<0.05）。 结论:紫草素通过上调CXCR4的表达并激活细胞自噬，促进糖尿病溃疡创面的愈合。

目的:探索紫草素(SKN)抑制甲状腺未分化癌(ATC)细胞生长的作用及分子机制。方法:以流式细胞仪检测SKN对ATC细胞系CAL-62细胞铁死亡的影响；蛋白质印记法检测NF-κB、铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和硒蛋白硫氧还蛋白还原酶(TXNRD1)、糖代谢相关基因丙酮酸激酶同工酶2(PKM2)和葡萄糖转运蛋白(GLUT1)的表达水平变化；实时荧光定量PCR检测GPX4、PKM2和GLUT1的表达水平变化；活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS阳性率变化；葡萄糖和乳酸检测试剂盒检测糖代谢原料葡萄糖(GLU)及产物乳酸(LD)水平；建立BALB/c裸鼠皮下肿瘤模型，分析SKN对ATC在体内的抑制作用。结果:与对照组相比，SKN处理后的CAL-62细胞内：NF-κB、GPX4、TXNRD1、GLUT1、PKM2蛋白表达水平下降( P＝0.004, P＝0.012, P＝0.043, P＝0.001, P＝0.018)；GPX4、GLUT1、PKM2的mRNA表达下降( P<0.001, P＝0.029, P<0.001)；ROS产生增多( P＝0.041)；铁死亡抑制剂Liproxstain-1(L-1)处理后细胞内一定比例死亡被逆转，L-1处理后细胞死亡比例无统计学意义，细胞内发生铁死亡( P<0.001)；GLU摄取量及LD生成量减少( P<0.001)；SKN在体抑制ATC肿瘤生长( P＝0.016)。 结论:SKN促进ATC细胞内铁死亡，抑制糖酵解作用及葡萄糖摄取，抑制ATC细胞生长。

目的:探讨乙酰紫草素对人喉癌Hep-2细胞增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:体外培养Hep-2细胞，按照处理因素不同，将实验对象分为时间处理组[以25 μmol/L(近IC 50值)乙酰紫草素分别处理细胞0，3，6，12，24 h)]及浓度处理组(以0、10、20、30、40、50 μmol/L乙酰紫草素处理细胞24 h)，细胞增殖与毒性实验(cell counting Kit-8，CCK-8)检测不同浓度乙酰紫草素对处理不同时间人喉癌HEP-2细胞的杀伤作用；流式细胞术检测乙酰紫草素处理后Hep-2细胞凋亡情况；Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。 结果:不同浓度(10～50 μmol/L)乙酰紫草素能够以时间和浓度依赖性抑制喉癌Hep-2细胞的增殖；半数抑制浓度为(26.83±2.47) μmol/L；IC 50浓度乙酰紫草素处理Hep-2细胞3、6、12及24 h，细胞凋亡率分别为(15.25±1.74)%，(28.75±2.36)%，(36.51±3.78)%及(43.78±3.69)%，各处理组与对照组(0 h)相比，差异均具有统计学意义( F＝43.58， P<0.05)；乙酰紫草素能够通过上调Bax，Cyt-c，Caspase-3表达( F＝12.67、23.47、9.52, P值均<0.05)，下调Bcl-2，Caspase-9表达( F＝22.29、15.62, P<0.05)来诱导喉癌Hep-2细胞线粒体依赖性凋亡；乙酰紫草素能够降低Wnt1，β-catenin，c-myc和Cyclin D1蛋白的表达( F＝32.67、19.57、13.88、28.14, P值均<0.05)从而有效抑制喉癌Hep-2细胞中的Wnt/β-catenin信号通路。 结论:乙酰紫草素能够有效抑制人喉癌Hep-2细胞增殖，并能够有效诱导Hep-2细胞发生线粒体依赖性凋亡，其具体机制可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路来实现的。

目的:探讨紫草素在大鼠肝移植缺血再灌注损伤的作用机制。方法:采用随机数字表法将36只健康雄性SD大鼠随机分为4组：对照组(CTRL)、假手术组(SH)、肝移植组(LT)、紫草素组(SKLT)。CTRL和SH每组6只大鼠，LT和SKLT供、受体各6只大鼠。采用二袖套法建立大鼠原位肝移植模型，SKLT术后给予紫草素15 mg/kg灌胃。于术后24 h获取大鼠血清和肝脏组织。免疫组织化学法检测肝脏组织中B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测肝脏组织中大肿瘤抑制因子1(LATS1)、丝氨酸苏氨酸激酶3(MST1)和Yes相关蛋白(YAP)的蛋白表达。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:免疫组织化学显示，SKLT的bax和Caspase-3阳性面积比例显著低于LT组(bax：0.061±0.002比0.084±0.005， t＝11.470， P<0.05；Caspase-3：0.148±0.008比0.210±0.029， t＝7.328， P<0.05)，而bcl-2阳性面积比例显著高于LT组(0.127±0.036比0.069±0.014， t＝3.752， P<0.05)。Western blot结果显示，SKLT的LATS1和MST1蛋白的表达显著高于LT组(LATS1：1.56±0.14比1.11±0.30， t＝5.715， P<0.05；MST1：1.80±0.38比1.32±0.31， t＝4.190， P<0.05)，而YAP蛋白的表达显著低于LT组(1.42±0.10比1.80±0.07， t＝11.580， P<0.05)。 结论:紫草素可能通过激活Hippo信号通路来减少大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的肝细胞凋亡。

目的:探讨紫草素(SK)对糖皮质激素性骨质疏松症的潜在治疗作用和调控机制。方法:按照1 mg/kg剂量给予雄性C57BL/6小鼠肌注地塞米松(DEX)诱导构建糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)模型，micro-CT检测骨微结构，免疫组织化学检测骨小梁osterix(OSX)和osteocalcin(OCN)表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号相关蛋白表达。培养小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)，用DEX(1 mol/L)、SK(50、100、200 mol/L)处理BMSCs；细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；茜素红染色法检测成骨矿化能力；用Wnt信号抑制剂XAV939评估紫草素通过Wnt/β-catenin信号通路治疗GIOP。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:Micro-CT结果显示，对照组、DEX组和DEX+SK组小鼠骨体积分数分别为(24.66±16.31)%、(14.76±3.99)%、(21.04±9.73)%，组间比较差异有统计学意义( F＝10.03， P<0.05)；皮质骨厚度分别为(0.60±0.01)、(0.30±0.01)、(0.52±0.01) mm，组间比较差异有统计学意义( F＝11.13， P<0.05)；骨小梁数量分别为(2.92±0.38)、(1.34±0.10)、(2.66±0.27)/mm，组间比较差异有统计学意义( F＝12.54， P<0.05)；骨小梁厚度分别为(0.210±0.002)、(0.100±0.001)、(0.190±0.001) mm，组间比较差异有统计学意义( F＝13.48， P<0.05)；骨小梁间隙分别为(0.280±0.003)、(0.530±0.003)、(0.340±0.004) mm，组间差异有统计学意义( F＝21.80， P<0.05)；免疫组织化学结果显示，与对照组比较、DEX组OSX和OCN表达下调；与DEX组比较，DEX+SK组OSX和OCN表达上调，差异有统计学意义( F＝60.42，56.38， P<0.05)。Western blot结果显示DEX组小鼠Wnt1和磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达下降，而DEX+SK组小鼠Wnt1和p-GSK-3β蛋白表达上调。CCK-8结果显示，与对照组[(97.33±1.61)%]比较，DEX组细胞活性受到抑制[(47.30±3.98)%]，与DEX组比较，DEX+SK(50 mol/L)组、DEX+SK(100 mol/L)组和DEX+SK(200 mol/L)组细胞活性上调，差异有统计学意义( t＝36.87、5.16、30.93、50.89， P<0.05)；对照组、DEX组、DEX+SK组中成骨矿化结节吸光度( A)值分别为0.440±0.004、0.150±0.001、0.370±0.003，组间差异有统计学意义( F＝158.00， P<0.05)；与DEX+SK组比较，DEX+SK+XAV939组BMSCs中OSX和OCN蛋白表达显著下调；与DEX+SK组(0.430±0.002)比较，DEX+SK+XAV939组(0.200±0.002)成骨矿化下降，差异有统计学意义( t＝7.97， P<0.05)。 结论:紫草素通过激活Wnt/-catenin信号改善GIOP小鼠骨量。

目的:探讨紫草素对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测微小RNA(miR)-637的表达水平；噻唑蓝(MTT)检测Huh-7细胞增殖；Transwell实验检测Huh-7细胞的迁移和侵袭；蛋白质印迹法检测Huh-7细胞中增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。两组间比较采用 t检验，多组件比较采用单因素方差分析，组内间比较采用SNK- q检验。 结果:肝癌组织中miR-637表达水平低于癌旁组织(0.43±0.05比1.00±0.11， t＝25.840， P<0.05)；1、2、3、4 μg/ml紫草素组Huh-7细胞存活率低于对照组(82.24±7.82、54.15±6.16、43.34±6.35、38.68±5.24比100.00±9.69， t＝4.279、11.980、14.670、16.700， P<0.05)；2 μg/ml紫草素处理组Huh-7细胞的增殖(0.81±0.07比1.46±0.18， t＝10.097， P<0.05)、迁移(79.28±8.12比137.19±14.36， t＝10.531， P<0.05)和侵袭(48.67±5.32比102.52±11.25， t＝12.982， P<0.05)能力低于对照组。过表达miR-637组Huh-7细胞的增殖(0.78±0.08比1.52±0.13， F＝96.865， P<0.05)、迁移(74.12±8.16比134.26±15.69， F＝77.227， P<0.05)和侵袭(74.12±8.16比134.26±15.69， F＝131.214， P<0.05)能力低于miR-NC组。2 μg/ml紫草素+抗miR-637组Huh-7细胞增殖(1.27±0.15比0.75±0.08， F＝65.743， P<0.05)、迁移(116.28±12.53比71.45±7.82， F＝58.264， P<0.05)和侵袭(86.41±9.23比46.32±4.92， F＝113.920， P<0.05)能力高于2 μg/ml紫草素+抗miR-NC组。 结论:紫草素可通过上调miR-637抑制Huh-7细胞的增殖、迁移和侵袭。