尿路感染是临床常见的感染性疾病，诊断延误或治疗不当在临床工作中并不少见。尿液检测对尿路感染诊断至关重要，临床上应用最多的是干化学法检测联合尿液流式细胞仪的尿常规以及尿培养。本文重点讨论干化学检测和流式细胞仪检测尿液有形成分与尿培养结果的解读及其与尿路感染诊断的相关性，以期对临床工作提供借鉴。

目的:探讨尿胆红素与管型之间的相关性，评估尿胆红素阳性作为尿液分析复检规则的准确性。方法:回顾性分析。收集505例2021年10月至2022年4月间华中科技大学附属协和医院住院患者的尿样本，包括男339例，女166例，年龄（53.74±13.35）岁。其中研究组202例，其尿胆红素为阳性，用于评估尿胆红素阳性作为尿液分析复检规则的准确性，根据尿蛋白干化学结果将研究组分为两组：尿蛋白干化学阳性组70例，尿蛋白干化学阴性组132例。对照组40例，为研究组患者同时期相应科室的尿胆红素为阴性的尿样本。验证组263例，综合假阴性率（漏检率）和复检率以验证各复检规则的有效性，验证实验一选用200例，选取时不考虑科室来源和尿常规结果分布；验证实验二选用63例为尿胆红素阳性且尿蛋白干化学阴性的尿样本。各仪器室内质控合格后，分别进行肝肾功能检测、尿干化学分析、沉渣计数、离心尿沉渣显微镜镜检和尿β 2-微球蛋白（β 2-MG）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）定量检测。显微镜复检规则一：干化学检测的隐血（BLD）、白细胞酯酶（LEU）和蛋白与对应的尿流式检出的红细胞（RBC）、白细胞（WBC）、管型结果不符以及尿蛋白干化学阳性；复检规则二：规则一基础上增加尿胆红素阳性。采用Mann-Whitney U检验和χ 2检验进行数据统计分析，评估各复检规则的准确性。 结果:①研究组和尿蛋白干化学阴性组的管型阳性率依次为58.42%（118/202）和55.30%（73/132），均高于对照组（20.00%，8/40），差异有统计学意义（χ 2=19.74、15.36， P<0.01）。单变量分析显示，尿蛋白干化学阴性时，尿胆红素阳性［OR（95% CI）：5.619（2.466~12.806）， P<0.01］可用于预测尿管型阳性。②分别以尿蛋白干化学阳性、UF-5000i计数管型阳性、规则一以及规则二为复检规则，4个方案对研究组的复检率依次为34.65%（70/202）、30.69%（62/202）、60.89%（123/202）和100%（202/202），管型漏检率依次为35.64%（72/202）、30.20%（61/202）、12.87%（26/202）和0；对尿蛋白干化学阴性组的复检率依次为0、22.73%（30/132）、40.15%（53/132）和100%（132/132），管型漏检率依次为54.55%（72/132）、34.85%（46/132）、19.70%（26/132）和0。③验证实验一：规则一和规则二的复检率（50.50%比52.50%）差异无统计学意义（χ 2=0.16， P>0.05），漏检率（4.50%比2.50%）差异无统计学意义（χ 2=1.15， P>0.05）。验证实验二：规则二的复检率高于规则一（100%比46.03%），差异有统计学意义（χ 2=46.57， P<0.01）；管型漏检率低于规则一（0比14.29%），差异无统计学意义（χ 2=9.69， P<0.01）。 结论:尿胆红素阳性可在尿蛋白干化学阴性的情况下预测管型阳性，在以干化学和尿流式法检出的RBC、WBC、PRO（对应尿流式的CAST）结果不相符以及尿蛋白干化学阳性为复检规则的基础上增加尿胆红素阳性作为复检规则可显著降低尿胆红素阳性尿蛋白干化学阴性样本的管型漏检率。

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向.鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞诱导方案效能的对比研究仍较为匮乏.目的:旨在分离、培养及鉴定人尿源性干细胞,并比较两种不同成平滑肌诱导方案的效果.方法:采用多次离心法从11份健康成人志愿者尿液中分离提取尿源性干细胞,使用流式细胞仪进行表面标志物的鉴定,通过成骨、成脂诱导分化来验证尿源性干细胞的多向分化潜能.尿源性干细胞分别在含转化生长因子β1以及转化生长因子β1联合血小板衍生生长因子的成平滑肌细胞诱导分化培养基中诱导分化14 d,采用免疫荧光染色和Western blot检测平滑肌特异性蛋白(α-SMA、SM22)的表达差异.结果与结论:①成功从8份健康人尿液中分离出尿源性干细胞,细胞呈"米粒"样,具有很好的分裂增殖能力;②尿源性干细胞高表达间充质干细胞表面标志物CD73、CD90和CD44,极低表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45,不表达CD19、CD105和HLA-DR;③经成骨和成脂诱导分化后,可见明显的钙结节和脂滴形成,茜素红染色和油红O染色结果呈阳性;④成平滑肌诱导培养14 d,免疫荧光染色显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组尿源性干细胞成平滑肌诱导分化率显著高于转化生长因子β1组(P<0.005);⑤成平滑肌诱导培养14 d,Western blot检测显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组α-SMA和SM22蛋白表达量显著高于转化生长因子β1组(P<0.005).结果表明:尿源性干细胞可以通过多次离心法无创分离获取;相较于单纯转化生长因子β1,转化生长因子β1/血小板衍生生长因子联合应用能显著提高尿源性干细胞诱导分化为平滑肌细胞的效率.

目的 探讨母体携带人巨细胞病毒(HCMV)-DNA对母乳喂养HCMV感染患儿生长发育、细胞免疫和体液免疫的影响.方法 选择2022年1月-2023年1月山东省泰安市妇幼保健院新生儿科收治的145例母乳喂养HCMV感染患儿为研究对象,根据患儿母亲的母乳中HCMV-DNA是否为阳性分为阳性组(n=82)和阴性组(n=63).采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测患儿尿液及母乳中HCMV-DNA含量.入院时,由儿科医师测量并记录患儿头围、身高和体质量.采用Gesell发育量表评估患儿发育商(DQ);采用耳声发射听力(DPOA)检查患儿听力;采用新生儿20项行为神经测定量表(NBNA)评价神经发育.采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群,采用免疫比浊法检测免疫球蛋白.结果 阳性组和阴性组母乳喂养HCMV感染患儿头围、身高、体质量、DQ 值、NBNA 值、DPOA、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM 比较,均差异无统计学意义.结论 母体携带HCMV-DNA对母乳喂养HCMV感染患儿生长发育和免疫功能的影响不显著.

目的 探究山柰酚对阿霉素诱导的肾损伤大鼠的保护作用,并初步探究其可能的作用机制.方法 采用阿霉素注射法建立肾损伤模型大鼠,分为模型组、山柰酚低、中、高剂量组、山柰酚高剂量+EX527(SIRT1特异性抑制剂)组,另设置空白对照组(n=10);对造模当天、1周、2周、4周24 h尿液尿蛋白量进行检测;全自动生化分析仪检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平;HE染色检测肾组织病理形态学变化情况;透射电镜观察肾组织超微结构;流式细胞术检测肾组织细胞的凋亡情况;Western blot法检测肾组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38MAPK、核因子κB p65(NF-κB p65)、p-NF-KB p65、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的蛋白水平.结果 与空白对照组相比,造模后1周、2周、4周模型组24 h尿液尿蛋白量升高,Scr、BUN、TNF-α、IL-1β水平均升高,肾组织损伤评分、组织细胞凋亡率升高,p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-KB p65/NF-κB p65、Bax、Caspase-3的蛋白水平升高,SIRT1、Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05);给予模型大鼠低、中、高剂量山柰酚干预后,上述指标均得到显著逆转(P＜0.05),而SIRT1特异性抑制剂EX527能显著下调SIRT1的表达(P＜0.05),减弱高剂量山柰酚对肾损伤的保护作用.结论 山柰酚对阿霉素诱导的肾损伤大鼠的肾组织具有保护作用,其机制可能与上调SIRT1表达,抑制p38MAPK信号通路活化,减少肾组织细胞凋亡有关.

[背景]动物实验表明砷暴露会导致肝脏脂肪堆积,但流行病学研究结果并不一致.此外,砷代谢模式在其中的作用也并不明确.[目的]探讨砷代谢模式与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的因果关联.[方法]以东风-同济队列 2018年随访中完成尿砷代谢物水平检测和基因分型的 1020名居民为研究对象(NAFLD组n=529,非NAFLD组n=491),通过问卷调查获得流行病学资料,体格检查获得肝脏B超资料,高效液相色谱串联电感耦合等离子体质谱仪检测尿液中的砷代谢物水平,并提取白细胞中的DNA进行全基因组芯片检测.NAFLD的诊断标准为:(1)肝脏B超提示脂肪肝;(2)排除过量饮酒史(男性≥30 g·d-1;女性≥20 g·d-1)和其他原因所导致的脂肪肝.选择既往研究报道与砷代谢相关的单核苷酸多态性位点(SNP)构建遗传风险评分(GRS)和加权遗传风险评分(w-GRS)估计个体的砷代谢模式.采用logistic回归模型分析砷代谢模式与NAFLD的关联,采用线性回归模型分析GRS和w-GRS与砷代谢模式的关联,采用GRS法、逆方差加权法、Egger回归法及加权中位数法进行孟德尔随机化分析.[结果]1020名研究对象的年龄为(68.14±7.45)岁,其中 64.0%为女性,529名(51.9%)NAFLD病例.尿总砷浓度的M(P25,P75)为 18.34(11.93,27.14)μg·L-1,几何均数±标准差为(15.86±1.81)μg·L-1.无机砷、一甲基砷、二甲基砷在总砷中的占比(iAs%、MMA%、DMA%)分别为13.90%±9.90%、9.49%±4.97%、76.60%±11.00%.校正混杂因素后,iAs%和MMA%每增加一个标准差,NAFLD患病风险的OR(95%CI)分别为1.21(1.06～1.38)和0.62(0.51～0.74).选取77个SNPs构建的GRS每增加一个单位,MMA%增加 0.16%,DMA%减少 0.19%;w-GRS每增加一个单位,MMA%增加 0.17%,DMA%减少 0.14%.进一步排除连锁不平衡(r2>0.3)和多效性位点后,共有25个SNPs纳入孟德尔随机化分析,GRS法显示,MMA%期望值每增加1%,NAFLD患病风险的OR(95%CI)为 0.95(0.90～0.99);逆方差加权法显示,MMA%与NAFLD患病风险关联的OR(95%CI)为0.91(0.84～0.99).[结论]砷代谢模式中MMA%与NAFLD之间存在负向因果关联.

目的:探讨移植脂肪间充质干细胞(adipose tissue derived stem cells,ADSCs)对MRL/lpr小鼠的治疗作用及对MRL/lpr小鼠脾脏Th17/Treg细胞平衡的影响.方法:15只12周龄的雌性MRL/lpr小鼠采用随机数字表法分为ADSCs治疗组(ADSCs组)、对照组(control组)和环磷酰胺治疗组(cyclophosphamide,CTX组),每组5只.ADSCs组经尾静脉注射ADSCs,每次注射的细胞数为1×106/150 μL,每周1次,共注射8次;control组经尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液,每周1次,共注射8次;CTX组经尾静脉注射环磷酰胺,剂量为15 mg/kg(体重),每周1次,连用2次,休息2周后重复,共注射4次.留取治疗前和治疗后尿液检测24 h尿蛋白浓度.治疗8周后,处死MRL/Ipr小鼠,以流式细胞仪分析脾细胞Th17/Treg细胞比例变化.结果:(1)24 h尿蛋白浓度变化:治疗前,3组小鼠的24 h尿蛋白浓度差异无统计学意义(P＞0.05);治疗4周后,ADSCs组和CTX组24h尿蛋白浓度显著低于control组,差异有统计学意义[(5.02±1.61) g/Lvs.(7.10±1.63) g/L、(4.90±0.71) g/L vs.(7.10±1.63)g/L,P＜0.05],而且治疗时间越长,效果越明显,治疗8周后,ADSCs组和CTX组24h尿蛋白浓度显著低于control组[(2.24±0.73) g/Lvs.(10.36±1.64) g/L、(3.80±1.45) g/Lvs.(10.36±1.64) g/L,P＜0.01];ADSCs组和CTX组之间24 h尿蛋白浓度差异无统计学意义(P＞0.05).(2)脾脏Treg细胞占CD4+T细胞的百分率:ADSCs组和CTX组脾淋巴细胞中Treg细胞占CD4+T细胞的百分率高于control组,3组分别为13.62％±1.87％、14.14％±1.29％、0.71％±1.23％,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)脾脏Th17细胞占CD4+T细胞的百分率:ADSCs组和CTX组脾淋巴细胞中Th17细胞占CD4+T细胞的百分率显著低于control组,3组分别为1.43％±0.20％、1.63％±0.65％、6.37％±1.64％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:移植ADSCs能够减少MRL/lpr小鼠尿蛋白浓度,治疗时间越长,效果越显著.ADSCs能够降低MRL/lpr小鼠脾脏Th17细胞水平,提高Treg细胞水平,负向调节Th17/Treg细胞平衡,进而发挥抗炎和免疫调节的作用.

目的 探讨人尿液干细胞(hUSCs)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经凋亡的保护作用及其相关机制.方法体外获取hUSCs进行增殖培养,利用流式细胞仪检测hUSCs细胞表型.Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,42只大鼠随机等分为3组:对照组,SCI组和hUSCs+SCI组.分别于7 d、14 d和21 d对各组大鼠下肢运动功能评分,21 d后取出各组大鼠损伤脊髓进行组织切片染色,并利用Western blot法检测脊髓Bax/Bcl-2含量,ELISA法检测Caspase-3含量.结果 hUSCs细胞表型CD29表达(98.92 ± 0.62)%,CD73表达(99.14 ± 0.86)%,CD34表达(0.47 ± 0.16)%.与对照组比较,SCI组大鼠下肢运动功能明显下降,Bax蛋白表达、Caspase-3含量明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下调.hUSCs在7 d、14 d和21 d可明显改善SCI大鼠下肢运动功能;与SCI组比较,hUSCs+SCI组大鼠损伤脊髓节段Bax蛋白表达、Caspase-3含量得到抑制,Bcl-2蛋白表达显著提高;ELISA结果显示,hUSCs+SCI组可显著降低损伤脊髓中Caspase-3含量.结论 hUSCs对大鼠脊髓损伤神经凋亡具有明显抑制作用,可能是通过抑制Bax、Caspase-3,提高Bcl-2蛋白表达实现的.

目的 将野战检验装备PU4210和实验室常规使用的尿液分析手段进行比对分析,评价其性能.方法 对123例尿液标本在PU4210、SIMENS干化学尿液分析仪、Sysmex UF-1000i尿流式细胞仪进行平行检测,并均进行沉渣镜检.计算出PU4210和SIMENS干化学分析仪间各项目的符合率,进行kappa检验评价两者的一致性;并分析PU4210及尿沉渣分析仪与沉渣镜检在检测红细胞和白细胞时的一致性.结果 两台干化学尿液分析仪多数项目一致性较高,KET、PRO、NIT、LEU、URO、BIL、GLU、BLD的kappa值分别为1.0、0.929、0.895、0.877、0.805、0.723、0.656、0.573,但SG、PH的完全符合率仅为48.8％,结果间的差异具有统计学意义(P＜0.01);PU4210检测红细胞的灵敏度为90.0％,特异性为85.7％,检测白细胞的灵敏度为82.6％、特异性为88.9％.结论 野战检验装备PU4210与实验室常规干化学分析仪一致性较好,基本能够满足平时和战时临床对疾病诊断的需要.

背景:尿源性干细胞作为干细胞家族新兴的群体,在组织工程构建方面越来越引起人们的重视.目的:研究尿源性干细胞的培养方法,对尿源性干细胞进行生物学鉴定.方法:取健康成人清洁尿液,将其离心、分离、培养、传代获取尿源性干细胞,用MTT法检测细胞的生长曲线,流式细胞仪检测细胞表面标志物,并对细胞进行成骨、成脂诱导能力鉴定.结果与结论:①从尿液中分离获取得到生长迅速并大量增殖的尿源性干细胞,对该细胞进行培养传代,细胞生长曲线成"S"型;②尿源性干细胞表达间充质干细胞表面标志物 CD29、CD44、CD73、CD90,保持了干细胞的活性;③尿源性干细胞有向成骨、成脂细胞分化的生物学特性;④结果表明,尿源性干细胞有很强的增殖分化能力,作为一种经济便利无创的细胞来源,为以后研究尿道缺损、器官再造等提供巨大的便利.